呼吸衰竭诊治进展.ppt
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参见附件(228KB)。
呼吸衰竭诊治进展
首都医科大学附属北京朝阳医院
张洪玉教授
定义
? 呼吸衰竭
是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留
它是一种综合征
? 标准
海平面大气压下(760mmHg)
(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)
? 注意受年龄因素影响
PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa
病 因
? 呼吸道阻塞性病变
气管-支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
? 肺组织病变
肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2
? 肺血管病变
肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2
? 胸廓与胸膜病变
胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能
? 神经肌肉疾病
脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
呼吸衰竭的分类
? 按病程分类
? 急性原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命
? 慢性常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
? 按动脉血气改变分类
? Ⅰ型仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
? Ⅱ型缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
? 按病理生理分类
? 泵衰竭由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起
? 肺衰竭由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致
第一部分 慢性呼吸衰竭
? 病因
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
发 病 机 制
? 肺泡通气不足
导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：
VCO2
PaCO 2＝0.863×----
VA
VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系
? 通气/血流(V/Q)比例失调
正常人通气为4L/min；肺血流量为5L/min，其比例为0.8。V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为"无效腔通气"或"死腔通气"；V/Q<0.8表明血流正常，而通气不足，形成"分流效应"
发 病 机 制
? 肺内动-静脉分流增加
正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2
? 弥散功能障碍
正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：
d×A×(P1-P2)
D(弥散量)= ----------
T
1.呼吸膜面积(A)；2.呼吸膜厚度(T)；3.气体的弥散系数(d).肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1-P2)
发 病 机 制
? 氧耗量增加
? 正常人氧耗量为250ml/min(氧供：氧需=4：1)
? 氧供需比例失调，氧分压下降
? 呼吸肌疲劳
? 营养不良
? 膈肌菲薄
病 理 生 理
主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害
? 对中枢神经的影响
* 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失
* 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa(80mmHg)时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉
* 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿
病 理 生 理
? 对心脏，循环的影响
缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病
? 对呼吸的影响
当氧浓度降至16%，PaO2<8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度>12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态
病 理 生 理
? 对肝、肾和血液系统的影响
* 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常
* 当PaO2<5.3kPa(40mmHg)时，肾血流量减少，肾功能受到抑制
* 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积>55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担
病 理 生 理
? 对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒
另外根据Henderson-Hassalbach(简称H-H公式)
pH=pK＇+log〔HCO-3〕
0.03.PaCO2
从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3/H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3/H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降
病理生理
? 酸血症对机体可产生四大危害
? 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正
? 心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤
? 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正
? 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出
病理生理
? 碱中毒对机体的危害
氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧
临 床 表 现
? 呼吸困难呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸
? 发绀是缺02的典型表现
? 精神神经症状急性较慢性明显
急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐
慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍
临 床 表 现
? 循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征
? 消化道和泌尿系统症状严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡
诊断与鉴别诊断
? 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断
? 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别
治疗
呼衰的处理原则保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。
* 建立通畅气道 改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg/日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。
治疗
* 氧疗 根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类
? 非控制性吸氧多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上
但要注意防止氧中毒。
? 控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗(LTOT)对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2<55 mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70 mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)
治疗
* 增加通气量，纠正CO2潴留
? 合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等
? 机械通气的应用当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气
无创通气常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者
有创通气常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者
治疗
* 机械通气模式常用的3 种通气模式包括辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳
* 常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等
治疗
* 纠正酸碱平衡和电解质紊乱
? 呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH<7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒(代酸)时，可慎重给予碱性药物。
? 呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3(mmol/L)-测得HCO-3 (mmol/L)〕×0.5×体重(kg)，使PH升至7.25左右即可。
? 呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。
治疗
* 抗感染治疗
抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为β-内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等
治疗
当前研究
? 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位
? 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致病菌
? 非典型病原体和细菌的混合感染多见(32%)，提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物
? 肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想的选择
治疗
根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP和HAP两方面简述如下
CAP抗生素应用原则：
? 二代头孢
? 喹诺酮类
? 三代头孢(头孢曲松)
? 大环内酯类
可单独或联合应用
治疗
附：大环内酯类药物应用进展
? 杀菌药物：非典型病原菌感染
? 抗生物被膜作用
? 抗炎和免疫调节作用
? 抗胃食管反流作用
治疗
HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则
? 三代头孢
? 喹诺酮类
? 内酰胺类+酶抑制剂
? 碳青霉烯类
? 氨基糖甙类
? 糖肽类:万古霉素、替考拉宁等
治疗
对于抗生素的应用，目前有几个观点
? ESBL酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗
? 肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢(马斯平)或碳青霉烯类抗生素
治疗
? 近5年国内医学文献报告，产ESBLs的大肠埃希菌以CTX-M基因型为主(70%-90%)。碳青酶烯类对其保持了很高的抗菌活性。头孢吡肟的敏感率达80%以上。氟喹诺酮对大肠埃希菌耐药率达70%以上。
? 对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其次是头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹诺酮类对肺克的耐药率较大肠埃希菌更高。
治疗
? 嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类或米诺环素治疗......（后略) ......
呼吸衰竭诊治进展
首都医科大学附属北京朝阳医院
张洪玉教授
定义
? 呼吸衰竭
是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留
它是一种综合征
? 标准
海平面大气压下(760mmHg)
(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和(或)同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)
? 注意受年龄因素影响
PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa
病 因
? 呼吸道阻塞性病变
气管-支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
? 肺组织病变
肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2
? 肺血管病变
肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2
? 胸廓与胸膜病变
胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能
? 神经肌肉疾病
脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和(或)CO 2潴留
呼吸衰竭的分类
? 按病程分类
? 急性原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命
? 慢性常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭
? 按动脉血气改变分类
? Ⅰ型仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍
? Ⅱ型缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
? 按病理生理分类
? 泵衰竭由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起
? 肺衰竭由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致
第一部分 慢性呼吸衰竭
? 病因
以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等
发 病 机 制
? 肺泡通气不足
导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：
VCO2
PaCO 2＝0.863×----
VA
VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系
? 通气/血流(V/Q)比例失调
正常人通气为4L/min；肺血流量为5L/min，其比例为0.8。V/Q>0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为"无效腔通气"或"死腔通气"；V/Q<0.8表明血流正常，而通气不足，形成"分流效应"
发 病 机 制
? 肺内动-静脉分流增加
正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2
? 弥散功能障碍
正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：
d×A×(P1-P2)
D(弥散量)= ----------
T
1.呼吸膜面积(A)；2.呼吸膜厚度(T)；3.气体的弥散系数(d).肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1-P2)
发 病 机 制
? 氧耗量增加
? 正常人氧耗量为250ml/min(氧供：氧需=4：1)
? 氧供需比例失调，氧分压下降
? 呼吸肌疲劳
? 营养不良
? 膈肌菲薄
病 理 生 理
主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害
? 对中枢神经的影响
* 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失
* 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa(80mmHg)时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉
* 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿
病 理 生 理
? 对心脏，循环的影响
缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病
? 对呼吸的影响
当氧浓度降至16%，PaO2<8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度>12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态
病 理 生 理
? 对肝、肾和血液系统的影响
* 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常
* 当PaO2<5.3kPa(40mmHg)时，肾血流量减少，肾功能受到抑制
* 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积>55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担
病 理 生 理
? 对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒
另外根据Henderson-Hassalbach(简称H-H公式)
pH=pK＇+log〔HCO-3〕
0.03.PaCO2
从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3/H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3/H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降
病理生理
? 酸血症对机体可产生四大危害
? 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正
? 心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤
? 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正
? 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出
病理生理
? 碱中毒对机体的危害
氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧
临 床 表 现
? 呼吸困难呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸
? 发绀是缺02的典型表现
? 精神神经症状急性较慢性明显
急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐
慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍
临 床 表 现
? 循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征
? 消化道和泌尿系统症状严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡
诊断与鉴别诊断
? 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断
? 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别
治疗
呼衰的处理原则保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。
* 建立通畅气道 改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg/日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。
治疗
* 氧疗 根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类
? 非控制性吸氧多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上
但要注意防止氧中毒。
? 控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗(LTOT)对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2<55 mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70 mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)
治疗
* 增加通气量，纠正CO2潴留
? 合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等
? 机械通气的应用当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气
无创通气常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者
有创通气常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者
治疗
* 机械通气模式常用的3 种通气模式包括辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳
* 常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等
治疗
* 纠正酸碱平衡和电解质紊乱
? 呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH<7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒(代酸)时，可慎重给予碱性药物。
? 呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3(mmol/L)-测得HCO-3 (mmol/L)〕×0.5×体重(kg)，使PH升至7.25左右即可。
? 呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。
治疗
* 抗感染治疗
抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为β-内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等
治疗
当前研究
? 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位
? 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致病菌
? 非典型病原体和细菌的混合感染多见(32%)，提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物
? 肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想的选择
治疗
根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP和HAP两方面简述如下
CAP抗生素应用原则：
? 二代头孢
? 喹诺酮类
? 三代头孢(头孢曲松)
? 大环内酯类
可单独或联合应用
治疗
附：大环内酯类药物应用进展
? 杀菌药物：非典型病原菌感染
? 抗生物被膜作用
? 抗炎和免疫调节作用
? 抗胃食管反流作用
治疗
HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则
? 三代头孢
? 喹诺酮类
? 内酰胺类+酶抑制剂
? 碳青霉烯类
? 氨基糖甙类
? 糖肽类:万古霉素、替考拉宁等
治疗
对于抗生素的应用，目前有几个观点
? ESBL酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗
? 肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢(马斯平)或碳青霉烯类抗生素
治疗
? 近5年国内医学文献报告，产ESBLs的大肠埃希菌以CTX-M基因型为主(70%-90%)。碳青酶烯类对其保持了很高的抗菌活性。头孢吡肟的敏感率达80%以上。氟喹诺酮对大肠埃希菌耐药率达70%以上。
? 对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其次是头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹诺酮类对肺克的耐药率较大肠埃希菌更高。
治疗
? 嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类或米诺环素治疗......（后略) ......
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