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BARRETT食管的病因与流行病学.PDF
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    中华消化杂志 2 0 0 6年 2月第 2 6卷第 2期 Ch i n J 1 ) i g ,F e b ,2 0 0 6 ,Vo 1 . 2 6 .N o . 2

    Ba r r e t t食管的病因与流行病学

    侯晓华 郑丽端 王道蓉

    B a r r e t t 食管( B E) 是一种具有重要临床意义的食管疾

    病。它与食管腺癌的发生密切相关, 是一种主要的食管腺癌

    癌前病变, 欧美近年来食管一 胃交界部腺癌发生率明显升高,为所有恶性肿瘤中增长速度最快的一种, 食管的原发性腺癌

    中约 5 0 来 自 BE。

    一

    、 B E的病 因

    1 . 胃食管、 十二指肠反流物损伤: 目前多数研究认为 B E

    的形成是胃食管、 十二指肠反流物慢性损伤的结果。内镜结

    果显示: 普通 人群 1 患有 B E, 但长期有 胃食管 反流病

    ( GE R D ) 症状的病人 5 ~1 5 患有不同长度的 B E。2 0

    的普通成人每周都有 1 次 G E R D症状[ 烧心和( 或) 酸反流] ,而 7 为每天 1 次。在美国, 反流性食管炎病人在 2 0 ~2 5年

    内增加 了约 7倍 , 与 B E发 病率 增加 呈正 相关 。Gi l l e n成功

    制备了狗的 GE R D模型。 并在食管黏膜的部分区域发现了

    B E ; B E与反流症状的持续时间呈正相关。

    2 . 先天性因素: 在儿童, 患有食管裂孑 L 疝( HH) 是首要原

    因, 而且成年后持续患有 HH。1 9 7 5年 D a r l i n g报道 2 8 5例

    婴儿和儿童中 8 3例( 2 9 ) 有 HH。A s t l e y等从 1 9 7 6年一

    1 9 9 4年经过近 2 0年的长期临床随访和放射学追踪, 发现

    1 1 3例患儿中一半以上成年以后仍患有 HH. 尽管只有少数

    有显著的 GE R D症状 , 2例内镜下发现有 B E 。

    T a k u b o等I 1 ] 回顾性分析 3 6 0例食管癌手术标本, 筛选

    出 8例伴有 B E的病例, 发现其中 7例具有双重黏膜肌, 即l 司

    有膜下有深浅 2 层黏膜肌 . 二者之间为深 有膜。我们报道

    了 1 例国内病人( 全世界第 9例报道) 。我们认为可能存在

    有先天性组织错构, 然后在慢性炎症的不断刺激下. 异位上

    皮继而发生 肠上皮化 生、 异 型增 生甚至癌 变 ; 亦有 可能是 兼

    有肠上皮和间质 的化生 , 从而产生双重黏膜肌 。

    3 . 遗传凶素: R o me r o 等研究了 4 0例 B E、 2 7例食管腺癌

    病人和 5 5名无反流性食管炎成人中其一级亲属( 同胞、 父母

    和成年子女) 反流症状的发病情况. 共 9 4 0名。I . o g i s t i c回归

    分析在消除年龄 、 性别 、 肥胖及 吸烟影响后 , 发现患 有 B E者

    其家属反流症状确实显著增高, 4 3 比 2 7 ; 同时他们也比

    较 了B E者配偶( 环境凶子相同) 与 B E者同性别同胞( 遗传

    基凶相同) . 后者反流症状为 4 1 0 / 0 . 显著高于前者的 1 2 。 差

    异有统计学意义。这些研究显示 B E有家族性. 提示町能有

    遗传因素参与发生。

    4 . 其他因素 : ①性别和年龄: B E病人大多为男性 . 儿童

    罕见. 4 0岁以上多见并随年龄增高发病率逐年上升。②种族

    和地理 : 肥胖的 中年 自人男性 更好 发。③ 生活方 式 : 烟酒 的

    摄人会加重食管黏膜损害和增加胃食管反流, 提示 B E的形

    成过程受表遗传因子的影响。④幽门螺杆菌 与B E的关系也

    作者单位; 4 3 0 0 2 2 武汉. 华中科技大学同济医学院附属协和医

    院消化内科( 侯晓华、 王道蓉) , 病理科( 郑丽端)

    E ma i l ;h o u x h @p u b l i c . wE h b . c n

    ·

    专 家 笔 谈 ·

    引起了人们的重视, 感染幽门螺杆菌的 c a g A 菌种可降低危

    险性。⑤经常服用阿司 林或其他非甾体类抗炎药可降低

    危险性 。

    二 、 发病机制

    在 GE R D中, 十二指肠内容物、 胆汁和胃酸在 B E发病

    机制 中占有重要地位 , 但 并不是所 有反流病 人都发展成 B E。

    Va e z i 等发现. B E者胃液中胆汁酸浓度比对照组高。F i o r u c c i

    等检测 2 5例反流性食管炎病 人和 1 5名正常对照者发现.

    8 5 的病 人胃液 中含有胆汁酸 , 其浓 度町以是对照组 的 6 ~8

    倍。Ne h r a 等认为胆汁和酸反流的协同作用引起食管损害。

    胆汁、 胰腺和十二指肠分泌物都包含潜在的致损伤因子。十

    二指肠内容物反流可能是 B E抑酸治疗失败的原凶。动物实

    验显示了胆汁对 B E彤成的作用; 胆汁盐加剧食管黏膜损害

    的同时町增加培养细胞的 DNA突变率. 而且该研究发现食

    管黏膜损害与暴露在胆红素中有关。细胞实验和动物模型

    已证实胆酸的潜在致癌作用 ......

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