偏头痛 (NXPowerLite).ppt
http://www.100md.com
参见附件(248kb)。
偏头痛
上海第二医科大学附属瑞金医院
神经内科
沈介明
定义
发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛
流行病学
? 发病率：3.43%
? 性别：女﹥男 ，2-3：1
? 青少年起病
临床分型和表现
? 伴先兆偏头痛(典型偏头痛)
? 无先兆偏头痛(普通偏头痛)
? 特殊型偏头痛
? 眼肌瘫痪型偏头痛
? 偏瘫型偏头痛
? 基底动脉型偏头痛
伴先兆偏头痛
? 前驱症状
? 先兆
? 头痛发作
伴先兆偏头痛
先兆
? 10-30min
? 视觉先兆
? 麻木、感觉异常
? 轻偏瘫
? 言语障碍
伴先兆偏头痛
视觉先兆为多见：
? 闪光暗点、闪光幻觉
? 视野缺损
? 黑朦
? 视物变形
? 城墙样光谱
伴先兆偏头痛
头痛：部位 先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头部
? 性质 搏动性
? 伴随症状 恶心/呕吐，畏声/畏光
? 持续时间：4-72小时
? 体力活动时头痛加重
无先兆偏头痛
? 无先兆
? 头痛发作
眼肌瘫痪型偏头痛
? 少见
? <30岁
? 头痛发作
? 同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见
偏瘫型头痛
? 少见
? 年轻患者
? 头痛发作
? 偏瘫
基底动脉型偏头痛
? 少年/青年女性
? 头痛发作
? 黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳
病因和发病机制
? 血管源性学说
? 遗传因素
? 离子学说
? 神经源性学说
血管源性学说
50年代Wolff
? 颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管扩张，产生头痛
? 但头痛开始时脑血流仍减少
遗传因素
? 60%患者有家族史
? 伴先兆偏头痛的第一代
伴先兆偏头痛患者：增加4倍
无先兆偏头痛：不增加
? 无先兆偏头痛的第一代
先兆偏头痛患者：不增加
无先兆偏头痛：增加2倍
遗传因素
? 多数：多因子遗传
? 少数：常染色体显形遗传
? 家族性偏瘫型头痛(FHM)定位：ch19p13
? 其他位点：ch1q21-23， ch1q31
遗传因素
家族性偏瘫型头痛(FHM)：
? 电位门控通道α1Ca通道基因CACNL1A4变异
? 多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率
生化和神经递质
? 5-HT
? 活性肽：SP(P物质)，CGRP(降钙素基因相关肽)，VIP(血管活性肠肽)，PG(前列腺素)，NPY(神经肽Y)等
? NO
? NE(去甲肾上腺素)，多巴胺
? 镁离子 、钾离子和钙离子
5-HT
? 中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上
? 与偏头痛有关:5-HT1、5-HT2、5-HT3受体
? 5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管
5-HT
? 5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核
? 5-HT3受体主要位于延脑的呕吐中枢，与呕吐有关
5-HT
? 5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管
? 头痛发作前期，5-HT水平下降，尿中5-HT代谢产物增加
NO
? 一种相对稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放
? 作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活cGMP酶，转化为羟基(强氧化基)介导组织受损
氨基酸
? 兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发CSD
? 抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止CSD
离子
镁离子
? 促使5-HT、NE释放
? 使血小板过度激活
离子
? 高钾
使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制
? 钙离子
? Ca + +进入神经细胞 ......
偏头痛
上海第二医科大学附属瑞金医院
神经内科
沈介明
定义
发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛
流行病学
? 发病率：3.43%
? 性别：女﹥男 ，2-3：1
? 青少年起病
临床分型和表现
? 伴先兆偏头痛(典型偏头痛)
? 无先兆偏头痛(普通偏头痛)
? 特殊型偏头痛
? 眼肌瘫痪型偏头痛
? 偏瘫型偏头痛
? 基底动脉型偏头痛
伴先兆偏头痛
? 前驱症状
? 先兆
? 头痛发作
伴先兆偏头痛
先兆
? 10-30min
? 视觉先兆
? 麻木、感觉异常
? 轻偏瘫
? 言语障碍
伴先兆偏头痛
视觉先兆为多见：
? 闪光暗点、闪光幻觉
? 视野缺损
? 黑朦
? 视物变形
? 城墙样光谱
伴先兆偏头痛
头痛：部位 先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头部
? 性质 搏动性
? 伴随症状 恶心/呕吐，畏声/畏光
? 持续时间：4-72小时
? 体力活动时头痛加重
无先兆偏头痛
? 无先兆
? 头痛发作
眼肌瘫痪型偏头痛
? 少见
? <30岁
? 头痛发作
? 同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见
偏瘫型头痛
? 少见
? 年轻患者
? 头痛发作
? 偏瘫
基底动脉型偏头痛
? 少年/青年女性
? 头痛发作
? 黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳
病因和发病机制
? 血管源性学说
? 遗传因素
? 离子学说
? 神经源性学说
血管源性学说
50年代Wolff
? 颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管扩张，产生头痛
? 但头痛开始时脑血流仍减少
遗传因素
? 60%患者有家族史
? 伴先兆偏头痛的第一代
伴先兆偏头痛患者：增加4倍
无先兆偏头痛：不增加
? 无先兆偏头痛的第一代
先兆偏头痛患者：不增加
无先兆偏头痛：增加2倍
遗传因素
? 多数：多因子遗传
? 少数：常染色体显形遗传
? 家族性偏瘫型头痛(FHM)定位：ch19p13
? 其他位点：ch1q21-23， ch1q31
遗传因素
家族性偏瘫型头痛(FHM)：
? 电位门控通道α1Ca通道基因CACNL1A4变异
? 多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率
生化和神经递质
? 5-HT
? 活性肽：SP(P物质)，CGRP(降钙素基因相关肽)，VIP(血管活性肠肽)，PG(前列腺素)，NPY(神经肽Y)等
? NO
? NE(去甲肾上腺素)，多巴胺
? 镁离子 、钾离子和钙离子
5-HT
? 中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上
? 与偏头痛有关:5-HT1、5-HT2、5-HT3受体
? 5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管
5-HT
? 5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核
? 5-HT3受体主要位于延脑的呕吐中枢，与呕吐有关
5-HT
? 5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管
? 头痛发作前期，5-HT水平下降，尿中5-HT代谢产物增加
NO
? 一种相对稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放
? 作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活cGMP酶，转化为羟基(强氧化基)介导组织受损
氨基酸
? 兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发CSD
? 抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止CSD
离子
镁离子
? 促使5-HT、NE释放
? 使血小板过度激活
离子
? 高钾
使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制
? 钙离子
? Ca + +进入神经细胞 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(248kb)。