一个基因或与中年发福相关 等
一个基因或与中年发福相关
人到中年为什么容易发福？日本一项最新研究发现，脑内一种基因的功能会随着年龄增加而弱化，导致中年发福。动物实验显示，如果人为增强这个基因的功能，可以遏制体重上升。
日本群马大学副教授佐佐木努等人在最新一期欧洲糖尿病学会刊物《糖尿病学》上报告说，这个基因名为SIRT1，它会在人和一些动物的丘脑部位指导合成相应的蛋白质。由于丘脑与控制体重有关，且该基因会随年龄的增长而弱化，它指导生产的蛋白质也逐渐减少，研究人员曾猜测该基因与中年发福有关。
研究人员对实验鼠进行改造，增强了其丘脑部位这种基因的功能。结果发现，与普通实验鼠相比，改造实验鼠的食欲减小，热量消耗增加，从而遏制了体重随着年龄增加而上升的势头。
研究还发现，如果长期持续摄取含有很多糖类和脂肪的高热量食物，脑内这个基因的功能会减弱。也就是说，过量饮食有可能影响这个基因，进而导致长胖。
, 百拇医药
佐佐木努说，希望今后能进一步探明该基因起作用的详细机制，为治疗肥胖等疾病提供新思路。
(以上均由新华社提供)
一种蛋白质对杀死癌细胞发挥重要作用
日本一个研究小组发现，在利用放化疗治疗癌症时，一种蛋白质在癌细胞死亡过程中发挥重要作用。这个发现有望促进开发对正常细胞无副作用的抗癌疗法。研究成果将刊登在近期的美国《国家科学院学报》网络版上。
癌细胞的脱氧核糖核酸(DNA)会出现损伤，损伤程度较轻时，人体抑癌基因P53产生的蛋白质会进行修复。若无法修复，P53基因就会让整个癌细胞死亡。
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东京慈惠会医科大学教授吉田清嗣和爱媛大学教授东山繁树率领的研究小组发现，在诱导癌细胞死亡的时候，P53基因生成的蛋白质会促进生成一种名为双调蛋白的蛋白质。双调蛋白会在细胞核内与其他蛋白质群一起产生小核糖核酸，“关掉”让癌细胞抵抗死亡的基因群，这样癌细胞就会凋亡。
研究人员认为，如果有办法只让癌细胞高效生成双调蛋白，就可以开发出副作用较小的治癌方法。
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长片段非编码RNA促进肿瘤生长机制被揭示
本报安徽讯中国科学技术大学生命科学学院吴缅和梅一德教授研究组，首次阐明了长片段非编码RNA在调控肿瘤细胞瓦伯格效应中的重要作用，也说明其可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。相关研究成果近日在线发表在国际著名学术期刊《细胞》的子刊《分子细胞》上。
相对于正常细胞，肿瘤细胞的代谢方式整体上发生了改变，其中一个显著的特征是，肿瘤细胞即使在有氧状态下也优先进行糖酵解，而不是通过产能效率更高的氧化磷酸化途径为细胞生长提供能量，这就是著名的瓦伯格效应(上世纪20年代德国科学家瓦伯格首先提出，1931年获诺贝尔生理学或医学奖)。在低氧微环境下，肿瘤细胞仍然能够促进瓦伯格效应，这一结论虽已被人们广泛接受，但其具体的分子机制仍不明确，特别是长片段非编码RNA是否也参与调控低氧环境下肿瘤的瓦伯格效应迄今没有相关报道。
非编码RNA是一类不具有编码蛋白质能力的RNA分子，长片段非编码RNA是指长度大于200个核苷酸长度的RNA分子。近年来，长片段非编码RNA研究已成为生物学研究的热点。吴缅研究组最新研究发现，一个叫lincRNA-p21的长片段非编码RNA分子可以被一种重要的调控肿瘤细胞发生发展的蛋白分子——低氧诱导因子(HIF)-1α诱导表达。正常情况下，HIF-1α和蛋白分子VHL结合，并被后者降解，使HIF-1α在肿瘤细胞中的表达水平不至于太高，从而抑制肿瘤的过快生长和转移。但在低氧情况下，被诱导表达的lincRNA-p21分子通过分别结合HIF-1α和VHL来阻止HIF-1α-VHL复合物的形成，从而抑制VHL对HIF-1α的降解，提高HIF-1α的蛋白水平，最终形成一个正反馈循环，促进肿瘤细胞的瓦伯格效应，使肿瘤发生恶变。
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研究人员表示，小鼠实验证明了lincRNA-p21和HIF-1α形成的正反馈循环确实促进了肿瘤的生长，表明lincRNA-p21作为一个癌基因在体内发挥功能，说明lincRNA-p21可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。(白毅杨保国)
胰岛素瘤致病基因被发现
本报上海讯记者白毅报道上海瑞金医院、深圳华大基因研究院等单位的科研人员发现，位于转录因子YY1(YIN-YANG 1)上的T372R高频突变与胰岛素瘤的发病机理相关，为今后功能性胰腺内分泌肿瘤的诊治提供了潜在靶点，也为与胰岛素分泌相关的糖尿病研究提供了新思路。最新研究成果近日在线发表于《自然·通讯》(《Nature Communications》)杂志上。
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胰岛素瘤又称胰岛β细胞肿瘤，占胰岛细胞肿瘤的70%～75%，其发生和发展的遗传学机制尚不明了。胰岛素瘤是引起内源性高胰岛素血症所致低血糖的常见原因之一，发病率极低。其病理上大多属于β细胞腺瘤，少数为癌或增生，偶伴有多发性内分泌腺瘤。由于胰岛素瘤引起的低血糖症与糖尿病导致的高血糖表征恰好相反。
在研究中，科研人员对10例胰岛素瘤患者的组织及血液样本进行了全外显子测序，发现MLL3、H3F3A、LMO2等基因突变与胰岛素瘤发生相关，并对位于转录因子YY1上的T372R高频突变与胰岛素瘤发病机理的相关性进行了鉴定。转录因子YY1是多功能蛋白，参与调控正常的生理过程，如发育、分化、复制和细胞增殖，并调节胰岛素以及类胰岛素生长因子(IGF)信号通路，对于胰岛β细胞的存活以及胰岛素的分泌相当重要。
随后，科研人员又在103例胰岛素瘤患者样本中对T372R突变进行验证，结果发现有31例发生了T372R突变。据此认为，T372R突变是胰岛素瘤的致病因子之一。
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结合之前的研究及YY1的靶基因表达情况，研究人员认为，T372R可以增强YY1的转录活性，此外已被批准用于癌症治疗的mTOR抑制剂也可以调控YY1的转录活性。
记忆力衰退或可逆
年龄增长与记忆力下降之间通常可画上等号。但美国一项利用小鼠进行的实验显示，这种记忆力衰退的情况并非不可“扭转”，增加一种叫做RbAp48的脑蛋白或许能让老年人再次拥有“年轻”大脑。
美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员近日在《科学—转化医学》杂志上报告说，他们从哥伦比亚大学人脑库中获得了8个人类大脑，其中有年轻人的也有老年人的，这些大脑来自那些选择在死后为科研捐脑的人。经对比研究，他们在脑记忆中心海马区的齿状回区域，找到17个在老年人脑中不能正常工作的基因。进一步研究发现，在这17个基因中，受到衰老影响最严重的基因是RbAp48。该基因的表达以及由该基因产生的RbAp48蛋白量在老年人大脑的齿状回中减少了几乎一半。
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为弄清楚RbAp48对记忆力的影响，研究人员开展了小鼠实验。结果发现，在年轻小鼠中“关闭”该蛋白会导致它们健忘；而在老年小鼠中增加该蛋白，则恢复了它们的记忆。
这项成果表明，老年人中的记忆力衰退可能是因为脑中RbAp48蛋白含量低下所致，而这一过程是“可逆的”，增加该蛋白或可“扭转”老年人的记忆问题，以此蛋白为标靶将来也许能开发出新疗法。
此外，这项发现也有力表明，与年龄有关的记忆力衰退不同于阿尔茨海默病，前者是因为神经细胞出现功能性变化，而后者则是神经细胞大量死亡。
, http://www.100md.com
人到中年为什么容易发福？日本一项最新研究发现，脑内一种基因的功能会随着年龄增加而弱化，导致中年发福。动物实验显示，如果人为增强这个基因的功能，可以遏制体重上升。
日本群马大学副教授佐佐木努等人在最新一期欧洲糖尿病学会刊物《糖尿病学》上报告说，这个基因名为SIRT1，它会在人和一些动物的丘脑部位指导合成相应的蛋白质。由于丘脑与控制体重有关，且该基因会随年龄的增长而弱化，它指导生产的蛋白质也逐渐减少，研究人员曾猜测该基因与中年发福有关。
研究人员对实验鼠进行改造，增强了其丘脑部位这种基因的功能。结果发现，与普通实验鼠相比，改造实验鼠的食欲减小，热量消耗增加，从而遏制了体重随着年龄增加而上升的势头。
研究还发现，如果长期持续摄取含有很多糖类和脂肪的高热量食物，脑内这个基因的功能会减弱。也就是说，过量饮食有可能影响这个基因，进而导致长胖。
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佐佐木努说，希望今后能进一步探明该基因起作用的详细机制，为治疗肥胖等疾病提供新思路。
(以上均由新华社提供)
一种蛋白质对杀死癌细胞发挥重要作用
日本一个研究小组发现，在利用放化疗治疗癌症时，一种蛋白质在癌细胞死亡过程中发挥重要作用。这个发现有望促进开发对正常细胞无副作用的抗癌疗法。研究成果将刊登在近期的美国《国家科学院学报》网络版上。
癌细胞的脱氧核糖核酸(DNA)会出现损伤，损伤程度较轻时，人体抑癌基因P53产生的蛋白质会进行修复。若无法修复，P53基因就会让整个癌细胞死亡。
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东京慈惠会医科大学教授吉田清嗣和爱媛大学教授东山繁树率领的研究小组发现，在诱导癌细胞死亡的时候，P53基因生成的蛋白质会促进生成一种名为双调蛋白的蛋白质。双调蛋白会在细胞核内与其他蛋白质群一起产生小核糖核酸，“关掉”让癌细胞抵抗死亡的基因群，这样癌细胞就会凋亡。
研究人员认为，如果有办法只让癌细胞高效生成双调蛋白，就可以开发出副作用较小的治癌方法。
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长片段非编码RNA促进肿瘤生长机制被揭示
本报安徽讯中国科学技术大学生命科学学院吴缅和梅一德教授研究组，首次阐明了长片段非编码RNA在调控肿瘤细胞瓦伯格效应中的重要作用，也说明其可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。相关研究成果近日在线发表在国际著名学术期刊《细胞》的子刊《分子细胞》上。
相对于正常细胞，肿瘤细胞的代谢方式整体上发生了改变，其中一个显著的特征是，肿瘤细胞即使在有氧状态下也优先进行糖酵解，而不是通过产能效率更高的氧化磷酸化途径为细胞生长提供能量，这就是著名的瓦伯格效应(上世纪20年代德国科学家瓦伯格首先提出，1931年获诺贝尔生理学或医学奖)。在低氧微环境下，肿瘤细胞仍然能够促进瓦伯格效应，这一结论虽已被人们广泛接受，但其具体的分子机制仍不明确，特别是长片段非编码RNA是否也参与调控低氧环境下肿瘤的瓦伯格效应迄今没有相关报道。
非编码RNA是一类不具有编码蛋白质能力的RNA分子，长片段非编码RNA是指长度大于200个核苷酸长度的RNA分子。近年来，长片段非编码RNA研究已成为生物学研究的热点。吴缅研究组最新研究发现，一个叫lincRNA-p21的长片段非编码RNA分子可以被一种重要的调控肿瘤细胞发生发展的蛋白分子——低氧诱导因子(HIF)-1α诱导表达。正常情况下，HIF-1α和蛋白分子VHL结合，并被后者降解，使HIF-1α在肿瘤细胞中的表达水平不至于太高，从而抑制肿瘤的过快生长和转移。但在低氧情况下，被诱导表达的lincRNA-p21分子通过分别结合HIF-1α和VHL来阻止HIF-1α-VHL复合物的形成，从而抑制VHL对HIF-1α的降解，提高HIF-1α的蛋白水平，最终形成一个正反馈循环，促进肿瘤细胞的瓦伯格效应，使肿瘤发生恶变。
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研究人员表示，小鼠实验证明了lincRNA-p21和HIF-1α形成的正反馈循环确实促进了肿瘤的生长，表明lincRNA-p21作为一个癌基因在体内发挥功能，说明lincRNA-p21可以作为肿瘤治疗的潜在靶点。(白毅杨保国)
胰岛素瘤致病基因被发现
本报上海讯记者白毅报道上海瑞金医院、深圳华大基因研究院等单位的科研人员发现，位于转录因子YY1(YIN-YANG 1)上的T372R高频突变与胰岛素瘤的发病机理相关，为今后功能性胰腺内分泌肿瘤的诊治提供了潜在靶点，也为与胰岛素分泌相关的糖尿病研究提供了新思路。最新研究成果近日在线发表于《自然·通讯》(《Nature Communications》)杂志上。
, 百拇医药
胰岛素瘤又称胰岛β细胞肿瘤，占胰岛细胞肿瘤的70%～75%，其发生和发展的遗传学机制尚不明了。胰岛素瘤是引起内源性高胰岛素血症所致低血糖的常见原因之一，发病率极低。其病理上大多属于β细胞腺瘤，少数为癌或增生，偶伴有多发性内分泌腺瘤。由于胰岛素瘤引起的低血糖症与糖尿病导致的高血糖表征恰好相反。
在研究中，科研人员对10例胰岛素瘤患者的组织及血液样本进行了全外显子测序，发现MLL3、H3F3A、LMO2等基因突变与胰岛素瘤发生相关，并对位于转录因子YY1上的T372R高频突变与胰岛素瘤发病机理的相关性进行了鉴定。转录因子YY1是多功能蛋白，参与调控正常的生理过程，如发育、分化、复制和细胞增殖，并调节胰岛素以及类胰岛素生长因子(IGF)信号通路，对于胰岛β细胞的存活以及胰岛素的分泌相当重要。
随后，科研人员又在103例胰岛素瘤患者样本中对T372R突变进行验证，结果发现有31例发生了T372R突变。据此认为，T372R突变是胰岛素瘤的致病因子之一。
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结合之前的研究及YY1的靶基因表达情况，研究人员认为，T372R可以增强YY1的转录活性，此外已被批准用于癌症治疗的mTOR抑制剂也可以调控YY1的转录活性。
记忆力衰退或可逆
年龄增长与记忆力下降之间通常可画上等号。但美国一项利用小鼠进行的实验显示，这种记忆力衰退的情况并非不可“扭转”，增加一种叫做RbAp48的脑蛋白或许能让老年人再次拥有“年轻”大脑。
美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员近日在《科学—转化医学》杂志上报告说，他们从哥伦比亚大学人脑库中获得了8个人类大脑，其中有年轻人的也有老年人的，这些大脑来自那些选择在死后为科研捐脑的人。经对比研究，他们在脑记忆中心海马区的齿状回区域，找到17个在老年人脑中不能正常工作的基因。进一步研究发现，在这17个基因中，受到衰老影响最严重的基因是RbAp48。该基因的表达以及由该基因产生的RbAp48蛋白量在老年人大脑的齿状回中减少了几乎一半。
, 百拇医药
为弄清楚RbAp48对记忆力的影响，研究人员开展了小鼠实验。结果发现，在年轻小鼠中“关闭”该蛋白会导致它们健忘；而在老年小鼠中增加该蛋白，则恢复了它们的记忆。
这项成果表明，老年人中的记忆力衰退可能是因为脑中RbAp48蛋白含量低下所致，而这一过程是“可逆的”，增加该蛋白或可“扭转”老年人的记忆问题，以此蛋白为标靶将来也许能开发出新疗法。
此外，这项发现也有力表明，与年龄有关的记忆力衰退不同于阿尔茨海默病，前者是因为神经细胞出现功能性变化，而后者则是神经细胞大量死亡。
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