综 述

    高钠血症的发生机制与临床处理

    张 剑 综述 ,张永东 审校(湖北省武汉市医疗救治中心检验科 430000)

    【关键词】 高钠血症; 水电解质平衡; 钠离子

    中图分类号:R589. 4 文献标志码:A 文章编号:167229455 (2009) 2221965202

    高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱的机体状态 ,血

    清钠离子浓度大于 145 mmol/ L ,并伴有血浆渗透压的升高。

    临床上常有两种分型:原发性高钠血症的发病机制目前不十分

    清楚 ,有推测认为可能的机制是中枢渗透压感受器或渴感中枢

    的感受阈值上升所致 ,即只有当体液达到明显高渗状态时机体

    才释放抗利尿素(ADH) ,导致体液一直处于高血钠、 高血渗透

    压状态 ,也有人认为原发性高钠血症是由于渴感减退合并部分

    性中枢性尿崩症所致[1 ]。临床上常见的为继发性高钠血症 ,但

    其发生原因也十分复杂 ,归纳为: (1)由于创伤、 神经外科手术、缺血缺氧性脑病等使下丘脑2神经垂体系统受损 ,导致中枢性

    尿崩症 ,且由于控制颅内高压的需要 ,大量使用脱水剂、 利尿

    剂 ,水和溶质被大量排出 ,水丢失又多于钠; (2)高热、 机械通气

    过程中的不显性失水; (3)胃肠减压、 引流等引起胃肠源性液体

    丢失过多; (4)心肺复苏、 代谢性酸中毒过程中大量使用碳酸氢

    钠; (5)为了防治脑水肿而人为限制液体; (6)脓毒症、 创伤等患

    者多数需要补充大量等张液体而治疗上液体相对不足[2 ]。

    任何原因引起的高钠血症都会引起细胞脱水 ,影响各脏器

    细胞内的代谢活动及生理功能 ,特别是脑细胞 ,收缩的神经元

    会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常。如果细胞收

    缩严重 ,细胞间的桥接静脉会受到牵拉和破坏 ,引起蛛网膜下

    腔出血[2 ]。高钠血症大鼠模型及临床研究均表明 ,高钠引起的

    血浆渗透压持续异常和血浆渗透压的急剧变化与患者发生中

    心性脑桥髓鞘破坏有密切关系[3 ]。高钠血症对疾病预后的不

    良影响可能与高血钠造成患者的高渗状态、 细胞脱水、 意识改

    变及颅内损伤有关 ,严重高钠血症(血清钠大于 160 mmol/ L)

    是死亡率增加的独立危险因素。患者出现高钠血症后 ,急性生

    理和慢性健康评分 Ⅱ(APACHEⅡ)明显升高 ,提示患者病情

    出现恶化 ,且死亡病例血钠水平及 APACHEⅡ评分明显高于

    存活病例[2 ]。很多研究者认为 ,低钾血症主要继发于高钠血

    症 ,高钠导致细胞内钾移至细胞外 ,排出增多;在肾脏 ,钠进入

    主细胞增多 ,刺激基侧膜上钠泵活跃 ,使细胞内和肾小管液之

    间的血钾浓度梯度增大 ,促进钾分泌。有研究者提出 ,低钾还

    与低血容量继发醛固酮增多有关;而 Torchinsky 甚至认为 ,低

    钾血症与继发性醛固酮增多无关 ,仅与高钠有关[4 ]。临床治疗

    中危重病患者高钠血症发病率约为 2 % ,明显高于普通住院患

    者 ,高钠血症患者的总病死率为 69 % ,是非高钠血症的同期住

    院危重患者病死率的 6. 5 倍。当血钠在 150～159 mmol/ L

    时 ,APACHEⅡ(25 ±5)分 ,病死率为 34 % ;当血钠大于或等

    于 160 mmol/ L 时 ,病死率猛增至 95 %。有意识障碍的患者病

    死率为 86 % ,无意识障碍的为 17 % ,二者比较差异有统计学意

    义。原发病为中枢神经系统的患者病死率为 81 % ,非中枢神

    经系统的为 16 % ,二者比较差异有统计学意义。合并多器官

    功能障碍综合征(MODS)的高钠血症患者病死率为 96 %。这

    些资料表明 ,高钠血症患者预后凶险。原发病为中枢神经系统

    的预后很差 ,合并 MODS者预后更差;血钠越高 ,APACHEⅡ

    分值亦越大 ,预后越差血钠上升越快 ,预后越恶劣。说明高钠

    血症程度与 APACHE Ⅱ评估一致 ,可预测危重患者的病死

    率[5 ]。可见高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱 ,危重病

    患者发生高钠血症可加重脑损害和其他脏器的功能障碍 ,对预

    后影响极大。因此 ,积极防治高钠血症是危重病抢救过程中的

    关键环节 ,患者高钠血症的状态必须得到纠正。

    目前在高钠血症的处理上 ,通常是在治疗原发病的基础

    上 ,减量使用脱水剂、 利尿剂、 激素 ,控制高热 ,输入 0. 45 %的

    低渗盐水或鼻饲白开水 ,甚至可采用腹泻法等措施[6 ]。但是其

    中存在的主要问题是一旦发现高钠血症 ,就完全限制了钠的摄

    入并补充水 ,结果可能由于血钠纠正过快 ,脑细胞水分的吸收

    超过聚集的电解质和有机溶质的消散速度 ,导致细胞水肿 ,可

    能会导致严重的神经功能损伤。因此认为比较谨慎的做法还

    是缓慢降低血钠水平 ,血钠纠正速度以 1～2 mmol/ h 为好 ,每

    天纠正不应超过 12 mmol ,更有学者认为降低血钠浓度的速度

    最大不超过 0. 5 mmol/ (L ·h)

    [7 ]

    ,避免外周血渗透压发生急剧

    变化 ,造成组织细胞水肿 ......