心肺交互作用(2010论坛) .ppt
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参见附件(4062kb)。
特殊的双边关系--
心肺交互作用
广东省人民医院
方 明
现象与思考：why ？？？
? 上机之初的血流动力学变化：
血压下降
心率加快
尿量减少
肾功能恶化
颅内压增高......
心肺交互作用：概念
? 心--肺
肺静脉充盈的左房依赖性
? 肺--心
伴随呼吸运动，胸内压发生变化，导致心脏血流动力学发生变化。
劳力性呼吸困难的理解
? 劳力：诱因，对心功能的挑战
? 呼吸困难：进行性加重？？
? ITP的变化
静脉回流的动力：压力梯度
心肺交互的平台：
Intrapleural and intrapulmonary pressure
自主呼吸的心肺交互作用
正压通气下的心肺交互作用
一、ITP通过右房压(RAP)来实现静脉回流对右心功能的影响
RAP：
全身静脉回流压力梯度变化的主要因素
伴随着ITP的增加，RAP增加
结果：肺循环血容量
? 右心前负荷下降：回流减速，右室充盈下降
? 吸气正压为30mmHg时，肺循环血量可较自主呼吸时减少一半。
? 高水平PEEP时，影响更为明显
意义
? 该原理在正压通气之初，直接引起全身血管阻力急性降低；是ICU常见的心肺交互作用。
? 临床现象：血压、HR、尿量
? 指导临床干预
干预：液体补充
? 研究证实，液体冲击治疗可以部分缓解由于正压通气所致的静脉回流减少，尤其是在使用高水平PEEP时。
? 在低血容量、脓毒症：增加容量负荷、正确使用通气策略。
? ARDS/ALI：保守的容量控制方案
研究思路：
? 呼吸力学与血流动力学量效关系？
PEEP and CVP/PCWP......
? 血流动力学，尤其是右心前负荷的监测？
? 干预时机和终点？
低血容量性休克
脓毒症
ARDS/ALI
二、ITP变化与左室功能
? 左室前负荷：静脉回流
? 左室射血功能：加大左室前向压力梯度
? 左室后负荷：增加胸腔内主动脉跨壁压
结果和意义
? 左心衰治疗的三板斧
? 机械通气治疗急性左
心衰的理论基础
三、肺充气变化下的心血管效应
? 心血管效应的来源：肺血管阻力(PVR)
右心室的主要后负荷；
? 肺容量不依赖ITP而影响PVR
? A：通过压力改变，压迫肺血管或肺泡外血管曲折并趋向萎陷，造成PVR升高；
B：通过对缺氧性肺血管收缩的调整。
PEEP对PVR的影响:双重性
? 正压通气及PEEP时肺泡被动扩张，总体上肺容积增加，FRC增加。对PVR的影响依情况而定：
? 一方面，PEEP使陷闭肺泡缺氧得以改善，能解除HPV，同时适当的PEEP使肺组织恢复正常FRC，或局部恢复，均能降低PVR；
? 另一方面，增加的肺容积对肺血管造成压迫，引起PVR增加，肺血流量减少。
恰当的PEEP与心血管功能
? 恰当的PEEP开放陷闭肺区，恢复FRC，能降低PVR及右心后负荷；
? PEEP过低:无法恢复FRC和肺容量，可因肺血管塌陷和HPV而增加PVR；
? PEEP过高:造成FRC过大，引起肺泡过度充气，对肺血管造成压迫，也增加PVR。
研究思路
? ARDS更倾向过高PEEP，气压伤和血流动力学障碍。
? 如何界定肺泡过度充气?
目前的研究多数局限在影像学领域；
伟康公司提供的NICO：呼气末PCO2 分压、血气结果计算出肺泡死腔容量。
符合度如何？
? 最佳PEEP？
肺损伤
心血管损伤？
呼吸机相关性心脏损伤
(ventilator-associated heart injury)
? 正压通气通过ITP的增高、肺容积的增加、心脏结构的变动，影响肺循环和体循环，抑制静脉回流、增加右心室后负荷。
? 而PEEP对血流动力学的作用是双向的
循环功能监测和保护的对策
? 循环功能保护对策：
液体复苏增加静脉系统平均压力；
尽可能低地保持平均胸内压；
减少肺容积及其波动水平等。
? 延长呼气时间，降低潮气量，避免使用PEEP，将向RA回流的静脉血量的下降减少到最小。
撤机，一次心脏的运动负荷实验
? 在撤机时，胸腔压力再次逆转!
? 其改变幅度远远大于自主呼吸时的幅度，因此带来的血流动力学改变，尤其是肺循环
? 影响撤机结果的十分直接。
撤机时的心肺交互作用
? RAP迅速降低：右心室前负荷迅速增加
大量相对正压通气时的额外血容量短时间进入肺循环。
? 左室后负荷增加和心排量减少：ITP的迅速下降，主动脉跨壁压的短期增加
? 心包压力升高传至左室，依次阻碍肺静脉回流。
证据
? 在心脏手术患者、心功能不良患者及COPD患者等撤机困难情况下，研究者都发现了这一现象。
? 心衰或者非心衰患者在撤机时，其左室压力负荷的标记物BNP/proBNP明显升高
一项自主呼吸试验
?
撤机30至60分钟后，呼吸用力达正常值的7倍，肺僵硬度达到正常值的5倍。
在开始撤机前，此类病人的呼吸力学与随后撤机成功者是相同的。
说明存在自主呼吸行为相关的其它机制，导致无法撤离机械通气患者的呼吸力学恶化。
撤机，对于患者而言是一次心脏的运动负荷试验 。
? 撤机过程中的心肺交互作用：对肺循环血流动力学的重要挑战。
研究思路
? 应用心肺交互作用理论指导，细化脱机条件
提高撤机成功率
? 反映撤机时心肺交互的敏感指标？
? 有效预测撤机后果：指标预测范围的研究？
关于指标问题
? NT-proBNP
? 补充证据
我们的研究
? 2008年8月--09年12月
126例上机患者
撤机前的NT-proBNP水平
? 结果：
撤机失败组明显高于撤机成功组
ROC分析，NT-proBNP预测效能最佳截点值为3635.5 pg/mL
撤机前NT-proBNP水平预测撤机结局的ROC曲线
本组资料的病因构成
病因构成分析
? 因心衰而需上机，并最终撤机失败：并不是主流 ......
特殊的双边关系--
心肺交互作用
广东省人民医院
方 明
现象与思考：why ？？？
? 上机之初的血流动力学变化：
血压下降
心率加快
尿量减少
肾功能恶化
颅内压增高......
心肺交互作用：概念
? 心--肺
肺静脉充盈的左房依赖性
? 肺--心
伴随呼吸运动，胸内压发生变化，导致心脏血流动力学发生变化。
劳力性呼吸困难的理解
? 劳力：诱因，对心功能的挑战
? 呼吸困难：进行性加重？？
? ITP的变化
静脉回流的动力：压力梯度
心肺交互的平台：
Intrapleural and intrapulmonary pressure
自主呼吸的心肺交互作用
正压通气下的心肺交互作用
一、ITP通过右房压(RAP)来实现静脉回流对右心功能的影响
RAP：
全身静脉回流压力梯度变化的主要因素
伴随着ITP的增加，RAP增加
结果：肺循环血容量
? 右心前负荷下降：回流减速，右室充盈下降
? 吸气正压为30mmHg时，肺循环血量可较自主呼吸时减少一半。
? 高水平PEEP时，影响更为明显
意义
? 该原理在正压通气之初，直接引起全身血管阻力急性降低；是ICU常见的心肺交互作用。
? 临床现象：血压、HR、尿量
? 指导临床干预
干预：液体补充
? 研究证实，液体冲击治疗可以部分缓解由于正压通气所致的静脉回流减少，尤其是在使用高水平PEEP时。
? 在低血容量、脓毒症：增加容量负荷、正确使用通气策略。
? ARDS/ALI：保守的容量控制方案
研究思路：
? 呼吸力学与血流动力学量效关系？
PEEP and CVP/PCWP......
? 血流动力学，尤其是右心前负荷的监测？
? 干预时机和终点？
低血容量性休克
脓毒症
ARDS/ALI
二、ITP变化与左室功能
? 左室前负荷：静脉回流
? 左室射血功能：加大左室前向压力梯度
? 左室后负荷：增加胸腔内主动脉跨壁压
结果和意义
? 左心衰治疗的三板斧
? 机械通气治疗急性左
心衰的理论基础
三、肺充气变化下的心血管效应
? 心血管效应的来源：肺血管阻力(PVR)
右心室的主要后负荷；
? 肺容量不依赖ITP而影响PVR
? A：通过压力改变，压迫肺血管或肺泡外血管曲折并趋向萎陷，造成PVR升高；
B：通过对缺氧性肺血管收缩的调整。
PEEP对PVR的影响:双重性
? 正压通气及PEEP时肺泡被动扩张，总体上肺容积增加，FRC增加。对PVR的影响依情况而定：
? 一方面，PEEP使陷闭肺泡缺氧得以改善，能解除HPV，同时适当的PEEP使肺组织恢复正常FRC，或局部恢复，均能降低PVR；
? 另一方面，增加的肺容积对肺血管造成压迫，引起PVR增加，肺血流量减少。
恰当的PEEP与心血管功能
? 恰当的PEEP开放陷闭肺区，恢复FRC，能降低PVR及右心后负荷；
? PEEP过低:无法恢复FRC和肺容量，可因肺血管塌陷和HPV而增加PVR；
? PEEP过高:造成FRC过大，引起肺泡过度充气，对肺血管造成压迫，也增加PVR。
研究思路
? ARDS更倾向过高PEEP，气压伤和血流动力学障碍。
? 如何界定肺泡过度充气?
目前的研究多数局限在影像学领域；
伟康公司提供的NICO：呼气末PCO2 分压、血气结果计算出肺泡死腔容量。
符合度如何？
? 最佳PEEP？
肺损伤
心血管损伤？
呼吸机相关性心脏损伤
(ventilator-associated heart injury)
? 正压通气通过ITP的增高、肺容积的增加、心脏结构的变动，影响肺循环和体循环，抑制静脉回流、增加右心室后负荷。
? 而PEEP对血流动力学的作用是双向的
循环功能监测和保护的对策
? 循环功能保护对策：
液体复苏增加静脉系统平均压力；
尽可能低地保持平均胸内压；
减少肺容积及其波动水平等。
? 延长呼气时间，降低潮气量，避免使用PEEP，将向RA回流的静脉血量的下降减少到最小。
撤机，一次心脏的运动负荷实验
? 在撤机时，胸腔压力再次逆转!
? 其改变幅度远远大于自主呼吸时的幅度，因此带来的血流动力学改变，尤其是肺循环
? 影响撤机结果的十分直接。
撤机时的心肺交互作用
? RAP迅速降低：右心室前负荷迅速增加
大量相对正压通气时的额外血容量短时间进入肺循环。
? 左室后负荷增加和心排量减少：ITP的迅速下降，主动脉跨壁压的短期增加
? 心包压力升高传至左室，依次阻碍肺静脉回流。
证据
? 在心脏手术患者、心功能不良患者及COPD患者等撤机困难情况下，研究者都发现了这一现象。
? 心衰或者非心衰患者在撤机时，其左室压力负荷的标记物BNP/proBNP明显升高
一项自主呼吸试验
?
撤机30至60分钟后，呼吸用力达正常值的7倍，肺僵硬度达到正常值的5倍。
在开始撤机前，此类病人的呼吸力学与随后撤机成功者是相同的。
说明存在自主呼吸行为相关的其它机制，导致无法撤离机械通气患者的呼吸力学恶化。
撤机，对于患者而言是一次心脏的运动负荷试验 。
? 撤机过程中的心肺交互作用：对肺循环血流动力学的重要挑战。
研究思路
? 应用心肺交互作用理论指导，细化脱机条件
提高撤机成功率
? 反映撤机时心肺交互的敏感指标？
? 有效预测撤机后果：指标预测范围的研究？
关于指标问题
? NT-proBNP
? 补充证据
我们的研究
? 2008年8月--09年12月
126例上机患者
撤机前的NT-proBNP水平
? 结果：
撤机失败组明显高于撤机成功组
ROC分析，NT-proBNP预测效能最佳截点值为3635.5 pg/mL
撤机前NT-proBNP水平预测撤机结局的ROC曲线
本组资料的病因构成
病因构成分析
? 因心衰而需上机，并最终撤机失败：并不是主流 ......
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