DIC现状与进展讲稿 .ppt
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参见附件(94kb)。
弥散性血管内凝血( DIC)--现状及进展
哈尔滨医大血研所 王孟学 教授
一、什么是DIC
一些致 凝血系 血小板 血小板数
病因素 统激活 聚集 减少 出血
如创伤 纤维蛋白 凝血因子消耗
病理产 血栓 低血压
感染 微循环障碍 栓塞
休克 溶血
溶血
癌等
* DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。
凝血机理
内凝 外凝
血管损伤 组织损伤
Xa
Ⅴ Ca2+
PF3
XIII
凝血酶原 凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 纤维蛋白 可溶性 稳定性
单体 纤维蛋白 纤维蛋白
二、正常人为什么不出现DIC
1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa
2、血管壁内膜无损伤
3、血液为流动状态
4、体内有抗凝与纤溶系统
三、在什么情况下发生DIC
⒈组织损伤 释放大量组织因子 入血 通过外凝 DIC
如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。
⒉血管内皮损伤 胶原暴露 血小板及XII因子激活 内凝 DIC
如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。
⒊红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质(如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 ?TG等)
激活凝血 DIC
如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等
⒋血流缓慢停滞 乏氧酸中毒 血管内皮损伤
微血栓形成 DIC
如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等
⒌大量抗纤溶药物(如氨甲苯酸、氨甲环酸等)大
量不适当应用 纤溶系统被过渡抑制
纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC
⒍单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC
如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等
四、DIC有哪些症状
1、低血压
特点(1)顽固而持久(2)补充血容量及升压药物疗效欠佳。
原因(1)DIC的微血栓 微循环障碍 回心血量下降
心搏出量减少 血压下降
(2)FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张 血压下降
2、出血
特点(1)首见针刺部位出血 皮肤及粘膜出血、血肿
子宫出血、内脏出血
(2)止血药物常无效，输血反加重
原因(1)PLT及凝血因子被消耗(2)继发性纤溶，不易形成
凝块(3)FDP具有抗凝作用
3、微循环血栓栓塞
特点(1)纤维蛋白血栓 组织乏氧、代谢下
降 多脏器功能低下
(2)由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与
原发病无关的症状
4、溶血
原因：纤维蛋白血栓 血管腔变窄 溶血
表现(1)轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多
刺状、三角形、球形、不完整形,网织红
细胞增高
(2)重者可出现黄疸、血红蛋白尿
五、DIC临床分型
根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：
⑴急性型：
多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。
⑵亚急性型：
多见于癌转移、白血病(M3)、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。
⑶慢性型：
较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。
六、怎样早期发现DIC
(1)原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。
(2)感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。
(3)输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽
血时极易凝固。
(4)突然出现与原发病无关的症状。
(5)出现贫血或原有贫血加重。
(6)血片上出现红细胞碎片或变形。
(7)注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。
七、DIC作哪些化验
一、高凝期化验：
实用项目(1)凝血时<4min(2)PT、APTT缩短
早期检测项目：
1、凝血因子激活分子标志物
(1)F1+2(2)TAT(3)ATIII
2、血小板激活分子标志物
(1)?TG (2) PF4(3)TXB2 (4)GMP140
二、低凝期化验： ......
弥散性血管内凝血( DIC)--现状及进展
哈尔滨医大血研所 王孟学 教授
一、什么是DIC
一些致 凝血系 血小板 血小板数
病因素 统激活 聚集 减少 出血
如创伤 纤维蛋白 凝血因子消耗
病理产 血栓 低血压
感染 微循环障碍 栓塞
休克 溶血
溶血
癌等
* DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。
凝血机理
内凝 外凝
血管损伤 组织损伤
Xa
Ⅴ Ca2+
PF3
XIII
凝血酶原 凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 纤维蛋白 可溶性 稳定性
单体 纤维蛋白 纤维蛋白
二、正常人为什么不出现DIC
1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa
2、血管壁内膜无损伤
3、血液为流动状态
4、体内有抗凝与纤溶系统
三、在什么情况下发生DIC
⒈组织损伤 释放大量组织因子 入血 通过外凝 DIC
如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。
⒉血管内皮损伤 胶原暴露 血小板及XII因子激活 内凝 DIC
如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。
⒊红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质(如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 ?TG等)
激活凝血 DIC
如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等
⒋血流缓慢停滞 乏氧酸中毒 血管内皮损伤
微血栓形成 DIC
如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等
⒌大量抗纤溶药物(如氨甲苯酸、氨甲环酸等)大
量不适当应用 纤溶系统被过渡抑制
纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC
⒍单核巨噬细胞系统功能障碍 无法清除促凝物质、内毒素、小凝块 DIC
如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等
四、DIC有哪些症状
1、低血压
特点(1)顽固而持久(2)补充血容量及升压药物疗效欠佳。
原因(1)DIC的微血栓 微循环障碍 回心血量下降
心搏出量减少 血压下降
(2)FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张 血压下降
2、出血
特点(1)首见针刺部位出血 皮肤及粘膜出血、血肿
子宫出血、内脏出血
(2)止血药物常无效，输血反加重
原因(1)PLT及凝血因子被消耗(2)继发性纤溶，不易形成
凝块(3)FDP具有抗凝作用
3、微循环血栓栓塞
特点(1)纤维蛋白血栓 组织乏氧、代谢下
降 多脏器功能低下
(2)由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与
原发病无关的症状
4、溶血
原因：纤维蛋白血栓 血管腔变窄 溶血
表现(1)轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多
刺状、三角形、球形、不完整形,网织红
细胞增高
(2)重者可出现黄疸、血红蛋白尿
五、DIC临床分型
根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：
⑴急性型：
多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。
⑵亚急性型：
多见于癌转移、白血病(M3)、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。
⑶慢性型：
较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。
六、怎样早期发现DIC
(1)原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。
(2)感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。
(3)输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽
血时极易凝固。
(4)突然出现与原发病无关的症状。
(5)出现贫血或原有贫血加重。
(6)血片上出现红细胞碎片或变形。
(7)注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。
七、DIC作哪些化验
一、高凝期化验：
实用项目(1)凝血时<4min(2)PT、APTT缩短
早期检测项目：
1、凝血因子激活分子标志物
(1)F1+2(2)TAT(3)ATIII
2、血小板激活分子标志物
(1)?TG (2) PF4(3)TXB2 (4)GMP140
二、低凝期化验： ......
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