心脏瓣膜病的诊疗
□余海彬
心脏瓣膜病会使心脏负荷加重，体内出现一系列代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统功能维持相对正常状态，患者并无明显不适。此为代偿状态，主要是心脏功能代谢的代偿(如心肌收缩力加强和心率加快)和形态结构的代偿(心肌肥大)。健康人在运动或者劳动时才会运行心血管系统的代偿活动，而心脏瓣膜病患者则在基础情况下就需要运行这种代偿活动。
心脏负荷过重或心肌受损初期，表现为人体机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，心肌细胞一般不发生增生。肥大心肌的收缩性是降低的，整个心脏的重量增加，心脏总的收缩力也相对加强。因此，心脏可以在较长时间内处于功能稳定状态，使血液输出量维持在机体正常水平，也让患者在较长时间内不会发生心力衰竭。所以，心肌肥大是有心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
病理学家早就观察到心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大(心脏扩大)。
当心室压力负荷过度时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗(在心脏总重量超过一定的临界值时，心肌纤维的数量也可增多)，心室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期的心室壁张力保持正常，从而让心脏血液输出量保持正常状态。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期的心室壁张力增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大，“巨心症”由此产生。当心脏瓣膜病处于慢性期时，心肌肥大会在心力衰竭之前发生。
在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。如果瓣膜病变的病因继续作用，上述各种代偿仍不足以克服心功能障碍，则心脏血液输出量将显著减少，从而出现心力衰竭的临床症状。此时，心脏已从代偿状态发展到失代偿状态，心脏会继续扩大，需尽快手术治疗瓣膜病变。
(作者供职于郑州大学第二附属医院)
心脏瓣膜病会使心脏负荷加重，体内出现一系列代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统功能维持相对正常状态，患者并无明显不适。此为代偿状态，主要是心脏功能代谢的代偿(如心肌收缩力加强和心率加快)和形态结构的代偿(心肌肥大)。健康人在运动或者劳动时才会运行心血管系统的代偿活动，而心脏瓣膜病患者则在基础情况下就需要运行这种代偿活动。
心脏负荷过重或心肌受损初期，表现为人体机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，心肌细胞一般不发生增生。肥大心肌的收缩性是降低的，整个心脏的重量增加，心脏总的收缩力也相对加强。因此，心脏可以在较长时间内处于功能稳定状态，使血液输出量维持在机体正常水平，也让患者在较长时间内不会发生心力衰竭。所以，心肌肥大是有心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
病理学家早就观察到心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大(心脏扩大)。
当心室压力负荷过度时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗(在心脏总重量超过一定的临界值时，心肌纤维的数量也可增多)，心室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期的心室壁张力保持正常，从而让心脏血液输出量保持正常状态。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期的心室壁张力增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大，“巨心症”由此产生。当心脏瓣膜病处于慢性期时，心肌肥大会在心力衰竭之前发生。
在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。如果瓣膜病变的病因继续作用，上述各种代偿仍不足以克服心功能障碍，则心脏血液输出量将显著减少，从而出现心力衰竭的临床症状。此时，心脏已从代偿状态发展到失代偿状态，心脏会继续扩大，需尽快手术治疗瓣膜病变。
(作者供职于郑州大学第二附属医院)