慢性乙醇中毒引起中枢神经系统损害19例分析
作者：黄碧波 李晴菲 刘丽 王杰
单位：黄碧波 李晴菲：首都医科大学附属北京市复兴医院神经内科；刘丽 王杰：内蒙古赤峰市医院
关键词：
首都医科大学学报990128 长期大量饮酒可引起慢性乙醇中毒。乙醇具有亲神经性，主要侵犯神经系统。本资料对19例慢性乙醇中毒引起中枢神经系统损害的患者进行分析。
1 临床资料
1995年2月至1998年6月我院收治的19例患者，均为男性，年龄30～54岁，平均37岁。饮酒年限为10～20年，平均12.4年。饮酒量约250～750 mL/d，均为高度白酒，初饮酒年龄16～39岁，平均26.4岁。既往体健，无高血压、糖尿病、癫痫、脑炎和外伤等病史。
, 百拇医药 临床表现：四肢震颤13例，其中1例伴肌张力增高；幻觉9例，其中幻视8例，幻听1例；记忆力、定向障碍5例；癫痫6例，其中3例小发作，1例精神运动性发作，2例大发作；意识障碍3例，其中醒状昏迷1例，昏睡1例，意识模糊1例；构音不清4例；强哭强笑1例；四肢瘫伴肌肉萎缩1例；偏瘫2例；同向偏盲1例；眼动障碍2例；步基宽、小脑性共济失调2例；锥体束征阳性4例。
CT检查：全部患者均在入院后查头部CT，3例广泛脑萎缩，1例枕叶低密度灶，2例多发性低密度灶，13例无明显异常。
临床诊断：脑梗塞3例；Wernicke脑病2例；Korsakoff综合征5例；癫痫5例；1例慢性进行性发展的智能减退，强哭强笑，四肢震颤，四肢瘫，四肢肌张力高，双侧锥体束征阳性，符合胼胝体变性临床表现，但CT未见异常；1例先有精神症状，后出现醒状昏迷，癫痫大发作及2例单纯出现四肢震颤无法归类。
治疗：全部病人入院后均戒酒，肌注大量维生素B1、B12、B6，危重病人给予抗感染、支持疗法及对症治疗，16例患者有所好转，2例略有好转，1例治疗10 d无变化。
, 百拇医药
2 讨论
慢性乙醇中毒对神经系统的损害是多方面的，主要包括大脑、脑干、小脑、脊髓及周围神经，国内无统一分型。有学者将神经系统损害分为4型[1]，但很难包括乙醇中毒对神经系统的广泛损害。主要是因为慢性乙醇中毒造成的神经系统损害，一是营养代谢障碍，二是乙醇中毒及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用，故临床表现常以多组症状或单一症状出现，若拘泥于分型诊断则易导致误诊。本资料中1例患者先有精神障碍，后出现醒状昏迷和癫痫大发作，曾误诊为病毒性脑炎；2例幻视病人曾误诊为精神分裂症。目前慢性乙醇中毒神经系统损害多采用分类描述[2]：(A)脑血管病，(B)Wernicke-Korsakoff综合征，(C)癫痫，(D)脑桥中央髓鞘溶解症，(E)小脑变性，(F)胼胝体变性，(G)乙醇中毒性肌病，(H)乙醇中毒性周围神经病，(I)烟酸缺乏症。以上分类比较适合临床分型和诊断，但也不可机械地按分类进行诊断。因为许多病人临床表现出以上分类的重叠及交叉。本资料符合上述分类诊断者16例，3例无法用上述方法归类。故慢性乙醇中毒诊断不能机械地套用分型及分类诊断。
, 百拇医药
影像学检查是诊断慢性乙醇中毒的重要手段，常表现为广泛或局部脑萎缩。文献报道，CT扫描80%以上乙醇中毒患者表现出不同程度脑萎缩[3]，但本资料CT阳性率仅占31.6%，脑萎缩阳性率15.8%，这可能是因为某些病例局部脑萎缩或广泛脑萎缩程度较轻，未超过CT诊断正常值。目前脑萎缩与脑功能缺陷程度的关系仍未明确，本资料也未显示出两者有平行关系。
关于慢性乙醇中毒神经系统损害的严重程度与饮酒史的关系，文献报道不一。有文献认为两者无正相关系[4]。本资料认为神经系统损害程度与饮酒量大小及饮酒时间有关，本组患者饮酒15年以上4例，饮酒750 mL/d以上2例，临床症状均较重。
慢性乙醇中毒中枢神经系统损害预后与临床表现密切相关。本资料中震颤及幻觉症状均于治疗1个月以内消失，而认知障碍及肢体瘫痪改善不明显。1例醒状昏迷患者治疗10 d病情无改善。总之，慢性乙醇中毒临床表现复杂多样，神经系统损害广泛者预后差。
, 百拇医药
参考文献
1 姜长斌,尹琳,苏文华,等.CAND诊断标准和分型.中风与神经疾病杂志,1994,5:297
2 孟家眉.神经内科临床新进展.北京:北京出版社,1994.545～554
3 程方敏,孙淑花,李爱云.长期饮酒致Wernicke-Korsakoff脑病临床分析.中国神经精神疾病杂志,1995,21(5):302
4 张杰.慢性酒精中毒性神经病.中风与神经疾病杂志,1993,10(2):101
收稿日期：1998-12-15, 百拇医药
单位：黄碧波 李晴菲：首都医科大学附属北京市复兴医院神经内科；刘丽 王杰：内蒙古赤峰市医院
关键词：
首都医科大学学报990128 长期大量饮酒可引起慢性乙醇中毒。乙醇具有亲神经性，主要侵犯神经系统。本资料对19例慢性乙醇中毒引起中枢神经系统损害的患者进行分析。
1 临床资料
1995年2月至1998年6月我院收治的19例患者，均为男性，年龄30～54岁，平均37岁。饮酒年限为10～20年，平均12.4年。饮酒量约250～750 mL/d，均为高度白酒，初饮酒年龄16～39岁，平均26.4岁。既往体健，无高血压、糖尿病、癫痫、脑炎和外伤等病史。
, 百拇医药 临床表现：四肢震颤13例，其中1例伴肌张力增高；幻觉9例，其中幻视8例，幻听1例；记忆力、定向障碍5例；癫痫6例，其中3例小发作，1例精神运动性发作，2例大发作；意识障碍3例，其中醒状昏迷1例，昏睡1例，意识模糊1例；构音不清4例；强哭强笑1例；四肢瘫伴肌肉萎缩1例；偏瘫2例；同向偏盲1例；眼动障碍2例；步基宽、小脑性共济失调2例；锥体束征阳性4例。
CT检查：全部患者均在入院后查头部CT，3例广泛脑萎缩，1例枕叶低密度灶，2例多发性低密度灶，13例无明显异常。
临床诊断：脑梗塞3例；Wernicke脑病2例；Korsakoff综合征5例；癫痫5例；1例慢性进行性发展的智能减退，强哭强笑，四肢震颤，四肢瘫，四肢肌张力高，双侧锥体束征阳性，符合胼胝体变性临床表现，但CT未见异常；1例先有精神症状，后出现醒状昏迷，癫痫大发作及2例单纯出现四肢震颤无法归类。
治疗：全部病人入院后均戒酒，肌注大量维生素B1、B12、B6，危重病人给予抗感染、支持疗法及对症治疗，16例患者有所好转，2例略有好转，1例治疗10 d无变化。
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2 讨论
慢性乙醇中毒对神经系统的损害是多方面的，主要包括大脑、脑干、小脑、脊髓及周围神经，国内无统一分型。有学者将神经系统损害分为4型[1]，但很难包括乙醇中毒对神经系统的广泛损害。主要是因为慢性乙醇中毒造成的神经系统损害，一是营养代谢障碍，二是乙醇中毒及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用，故临床表现常以多组症状或单一症状出现，若拘泥于分型诊断则易导致误诊。本资料中1例患者先有精神障碍，后出现醒状昏迷和癫痫大发作，曾误诊为病毒性脑炎；2例幻视病人曾误诊为精神分裂症。目前慢性乙醇中毒神经系统损害多采用分类描述[2]：(A)脑血管病，(B)Wernicke-Korsakoff综合征，(C)癫痫，(D)脑桥中央髓鞘溶解症，(E)小脑变性，(F)胼胝体变性，(G)乙醇中毒性肌病，(H)乙醇中毒性周围神经病，(I)烟酸缺乏症。以上分类比较适合临床分型和诊断，但也不可机械地按分类进行诊断。因为许多病人临床表现出以上分类的重叠及交叉。本资料符合上述分类诊断者16例，3例无法用上述方法归类。故慢性乙醇中毒诊断不能机械地套用分型及分类诊断。
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影像学检查是诊断慢性乙醇中毒的重要手段，常表现为广泛或局部脑萎缩。文献报道，CT扫描80%以上乙醇中毒患者表现出不同程度脑萎缩[3]，但本资料CT阳性率仅占31.6%，脑萎缩阳性率15.8%，这可能是因为某些病例局部脑萎缩或广泛脑萎缩程度较轻，未超过CT诊断正常值。目前脑萎缩与脑功能缺陷程度的关系仍未明确，本资料也未显示出两者有平行关系。
关于慢性乙醇中毒神经系统损害的严重程度与饮酒史的关系，文献报道不一。有文献认为两者无正相关系[4]。本资料认为神经系统损害程度与饮酒量大小及饮酒时间有关，本组患者饮酒15年以上4例，饮酒750 mL/d以上2例，临床症状均较重。
慢性乙醇中毒中枢神经系统损害预后与临床表现密切相关。本资料中震颤及幻觉症状均于治疗1个月以内消失，而认知障碍及肢体瘫痪改善不明显。1例醒状昏迷患者治疗10 d病情无改善。总之，慢性乙醇中毒临床表现复杂多样，神经系统损害广泛者预后差。
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参考文献
1 姜长斌,尹琳,苏文华,等.CAND诊断标准和分型.中风与神经疾病杂志,1994,5:297
2 孟家眉.神经内科临床新进展.北京:北京出版社,1994.545～554
3 程方敏,孙淑花,李爱云.长期饮酒致Wernicke-Korsakoff脑病临床分析.中国神经精神疾病杂志,1995,21(5):302
4 张杰.慢性酒精中毒性神经病.中风与神经疾病杂志,1993,10(2):101
收稿日期：1998-12-15, 百拇医药