慢性肺源性心脏病病人血清补体水平的变化
作者：解春霞 孙峰 于文成
单位：解春霞(青岛市第二人民医院呼吸内科，青岛 266033)；孙峰(青岛远洋船员学院卫生所)；于文成(青岛医学院附属医院呼吸内科)
关键词：肺心病；补体成分激活；检测
青岛医学院学报990227 中国图书馆分类法分类号 R541.5
补体系统是免疫系统的一部分，许多研究证明慢性肺源性心脏病(肺心病)病人存在免疫功能低下〔1,2〕，但对补体系统的变化情况研究不多。现将我院1996～1997年慢性肺源性心脏病病人血清补体系统检测结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
, http://www.100md.com
43例肺心病病人中，男28例，女15例；年龄36～82岁，平均64.5岁。均为急性期病人，诊断均符合1997年第3次全国肺心病会议制订的诊断标准。对照组41例，其中男25例，女16例；年龄30～76岁，平均63.2岁。均为健康者。
1.2 测定方法
两组均采清晨空腹静脉血，采用上海生物制品厂生产补体测定试剂盒，应用免疫单扩散法测定血清补体。所测结果以
±s表示，两样本均数比较采用t检验。
1.3 检测结果
肺心病组血清补体C1抑制物(C1INH)，补体C5，B因子(BF)显著高于对照组(t＝2.46～5.53，P<0.05,0.01)。其他补体成分两组比较，差异无显著性(t＝0.07～1.52，P>0.05)。见表1.
, http://www.100md.com
表1两组补体成分测定结果(ρ/g.L-1，±s) 组别
n
C1g
C1INH
C3
C4
C5
C9
BF
, http://www.100md.com
对照组
41
0.245±0.036
0.268±0.050
1.687±0.262
0.548±0.110
1.006±0.143
1.039±0.196
0.323±0.061
肺心病组
43
0.237±0.050
, http://www.100md.com
0.347±0.084*
1.692±0.387
0.592±0.151
1.333±0.352**
1.113±0.286
0.371±0.110*
与对照组比较,*t=2.46,5.21,P<0.05；**t=5.53，P<0.01
2 讨论
补体是人或动物体液中存在的一组与免疫有关的具有酶活性的球蛋白，主要参与启动和协调宿主对入侵异物的分子应答和细胞应答，对机体起保护作用。其主要作用有：①包被病原微生物或免疫复合物，调理吞噬细胞对其进行清除；②活化炎性细胞；③杀伤靶细胞等。在补体系统中，补体C5经过激活后可裂解为C5a，C5b，同样补体C3可裂解为C3a，C3b.在补体系统中C3a，C5a具有过敏性毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性，同时可使平滑肌收缩，引起支气管痉挛，且认为C5a这种作用比C3a强〔3〕。本文结果显示，肺心病病人补体C5增加，由于C5增加，补体C5裂解C5a也增加，从而引起支气管痉挛，分泌物增加，而肺心病病人急性发作期支气管痉挛明显，因此补体C5增加很可能是引起肺心病急性期上述临床表现的一个重要原因。另一方面，补体系统中C3a，C5a，C567具有趋化作用，在炎性反应中可吸引吞噬细胞，聚集于炎性部位从而吞噬、杀伤病原微生物。因此补体C5增加对于肺心病病人急性期感染的控制无疑是有益的。由此可见，补体C5增加在肺心病急性期具有双重性作用，即一方面引起组胺增加，导致或加重支气管痉挛，分泌物增加，加重病情；另一方面又具有杀灭细菌作用，对控制感染有利。
, 百拇医药
C1INH为C1的抑制物，它可与
不可逆的结合使其失去酯酶活性，不能裂解补体C4，C2，也就不能形成C4b,C2b，即C1INH能抑制经典途径中C3活性酶形成，阻断或减弱后续补体成分作用，使补体系统不能通过经典途径激活发挥作用。另一方面C1INH由于抑制补体激活使C2a减少，C2a为补体激肽，可增加血管通透性，加重炎性部位水肿。因此，C1INH对于减轻炎性部位水肿是有益的。本文结果显示，肺心病急性期补体C1INH显著增加，由于C1INH增加使补体系统激活受抑制，从而不能杀伤病原微生物，对感染控制不利；这也就可以解释肺心病病人易发生呼吸道感染的原因。与之相反，由于肺心病病人C1INH增加，使C2a产生减少，减轻肺心病病人呼吸道黏膜水肿。因此，C1INH增加对肺心病病人也具有双重性作用，即一方面C1INH增加不利于感染控制，另一方面对于减轻气道炎性水肿有益。
, http://www.100md.com
本文结果同时亦显示，肺心病病人BF增加。BF具有促使C3裂解为C3a，C3b作用，增强补体系统的激活。由于BF增加使C3裂解为C3a，C3b增加，而使血中C3减少，这也可能是本文未能观察到C3增加的原因。C3a具有与C5a同样的作用，C3b具有调理作用和免疫黏附作用，对杀灭病原微生物、控制感染十分有利。因此，肺心病病人BF增加对感染控制是有益的。文献报道，肺心病病人血清补体C3降低〔2〕。而本文未发现C3降低。
对肺心病病人补体系统的变化结果，各方面报道存在差异，且补体系统本身作用也存在双重性，因此不能简单地评价补体水平高低对肺心病影响是利是弊，但补体系统对于杀伤病原微生物，控制感染是有益的，对肺心病病人补体系统变化尚待进一步研究。
参考文献
1 杨爱民，冯宇珍，石玉枝，等.老年慢性肺心病病人免疫功能的研究.哈尔滨医科大学学报，1997,31(1):45
2 张杰，翁心植，马力，等.慢性肺心病患者免疫功能的研究.中华内科杂志，1993,32(11):746
3 郑武尺主编.医学免疫学.北京：人民卫生出版社，1994.61
(1998-11-10收稿 1999-05-06修回), http://www.100md.com
单位：解春霞(青岛市第二人民医院呼吸内科，青岛 266033)；孙峰(青岛远洋船员学院卫生所)；于文成(青岛医学院附属医院呼吸内科)
关键词：肺心病；补体成分激活；检测
青岛医学院学报990227 中国图书馆分类法分类号 R541.5
补体系统是免疫系统的一部分，许多研究证明慢性肺源性心脏病(肺心病)病人存在免疫功能低下〔1,2〕，但对补体系统的变化情况研究不多。现将我院1996～1997年慢性肺源性心脏病病人血清补体系统检测结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
, http://www.100md.com
43例肺心病病人中，男28例，女15例；年龄36～82岁，平均64.5岁。均为急性期病人，诊断均符合1997年第3次全国肺心病会议制订的诊断标准。对照组41例，其中男25例，女16例；年龄30～76岁，平均63.2岁。均为健康者。
1.2 测定方法
两组均采清晨空腹静脉血，采用上海生物制品厂生产补体测定试剂盒，应用免疫单扩散法测定血清补体。所测结果以
±s表示，两样本均数比较采用t检验。1.3 检测结果
肺心病组血清补体C1抑制物(C1INH)，补体C5，B因子(BF)显著高于对照组(t＝2.46～5.53，P<0.05,0.01)。其他补体成分两组比较，差异无显著性(t＝0.07～1.52，P>0.05)。见表1.
, http://www.100md.com
表1两组补体成分测定结果(ρ/g.L-1，
±s) 组别n
C1g
C1INH
C3
C4
C5
C9
BF
, http://www.100md.com
对照组
41
0.245±0.036
0.268±0.050
1.687±0.262
0.548±0.110
1.006±0.143
1.039±0.196
0.323±0.061
肺心病组
43
0.237±0.050
, http://www.100md.com
0.347±0.084*
1.692±0.387
0.592±0.151
1.333±0.352**
1.113±0.286
0.371±0.110*
与对照组比较,*t=2.46,5.21,P<0.05；**t=5.53，P<0.01
2 讨论
补体是人或动物体液中存在的一组与免疫有关的具有酶活性的球蛋白，主要参与启动和协调宿主对入侵异物的分子应答和细胞应答，对机体起保护作用。其主要作用有：①包被病原微生物或免疫复合物，调理吞噬细胞对其进行清除；②活化炎性细胞；③杀伤靶细胞等。在补体系统中，补体C5经过激活后可裂解为C5a，C5b，同样补体C3可裂解为C3a，C3b.在补体系统中C3a，C5a具有过敏性毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性，同时可使平滑肌收缩，引起支气管痉挛，且认为C5a这种作用比C3a强〔3〕。本文结果显示，肺心病病人补体C5增加，由于C5增加，补体C5裂解C5a也增加，从而引起支气管痉挛，分泌物增加，而肺心病病人急性发作期支气管痉挛明显，因此补体C5增加很可能是引起肺心病急性期上述临床表现的一个重要原因。另一方面，补体系统中C3a，C5a，C567具有趋化作用，在炎性反应中可吸引吞噬细胞，聚集于炎性部位从而吞噬、杀伤病原微生物。因此补体C5增加对于肺心病病人急性期感染的控制无疑是有益的。由此可见，补体C5增加在肺心病急性期具有双重性作用，即一方面引起组胺增加，导致或加重支气管痉挛，分泌物增加，加重病情；另一方面又具有杀灭细菌作用，对控制感染有利。
, 百拇医药
C1INH为C1的抑制物，它可与
不可逆的结合使其失去酯酶活性，不能裂解补体C4，C2，也就不能形成C4b,C2b，即C1INH能抑制经典途径中C3活性酶形成，阻断或减弱后续补体成分作用，使补体系统不能通过经典途径激活发挥作用。另一方面C1INH由于抑制补体激活使C2a减少，C2a为补体激肽，可增加血管通透性，加重炎性部位水肿。因此，C1INH对于减轻炎性部位水肿是有益的。本文结果显示，肺心病急性期补体C1INH显著增加，由于C1INH增加使补体系统激活受抑制，从而不能杀伤病原微生物，对感染控制不利；这也就可以解释肺心病病人易发生呼吸道感染的原因。与之相反，由于肺心病病人C1INH增加，使C2a产生减少，减轻肺心病病人呼吸道黏膜水肿。因此，C1INH增加对肺心病病人也具有双重性作用，即一方面C1INH增加不利于感染控制，另一方面对于减轻气道炎性水肿有益。, http://www.100md.com
本文结果同时亦显示，肺心病病人BF增加。BF具有促使C3裂解为C3a，C3b作用，增强补体系统的激活。由于BF增加使C3裂解为C3a，C3b增加，而使血中C3减少，这也可能是本文未能观察到C3增加的原因。C3a具有与C5a同样的作用，C3b具有调理作用和免疫黏附作用，对杀灭病原微生物、控制感染十分有利。因此，肺心病病人BF增加对感染控制是有益的。文献报道，肺心病病人血清补体C3降低〔2〕。而本文未发现C3降低。
对肺心病病人补体系统的变化结果，各方面报道存在差异，且补体系统本身作用也存在双重性，因此不能简单地评价补体水平高低对肺心病影响是利是弊，但补体系统对于杀伤病原微生物，控制感染是有益的，对肺心病病人补体系统变化尚待进一步研究。
参考文献
1 杨爱民，冯宇珍，石玉枝，等.老年慢性肺心病病人免疫功能的研究.哈尔滨医科大学学报，1997,31(1):45
2 张杰，翁心植，马力，等.慢性肺心病患者免疫功能的研究.中华内科杂志，1993,32(11):746
3 郑武尺主编.医学免疫学.北京：人民卫生出版社，1994.61
(1998-11-10收稿 1999-05-06修回), http://www.100md.com