头晕、乏力、气促、浮肿
作者：方 晶 庄 衍 胡钧培
单位：上海第二医科大学附属第九人民医院神经内科(200011)
关键词：
实用医学杂志990269 1 病历摘要
患者男，48岁。因头晕、乏力、气促、浮肿1周，于1998年8月5日入院。患者于入院前1周无明显诱因下常四肢乏力，懒于谈话、活动，略行走后即感气促，并伴少尿和双下肢浮肿。门诊查血红蛋白(Hb)57 g/L，收治入院。患者同年4月因记忆力减退、言语功能障碍，拟“左额叶胶质瘤”收入神经外科拟行手术治疗。有二尖瓣狭窄史10余年，以往无症状。但在神经外科住院期间反复出现气急，双下肢浮肿，心率偏快，转内科按急性心衰处理后缓解。因出现血沉(ESR)增快，类风湿因子(RF)(+)，血白细胞(WBC)升高，且Hb从入院时97 g/L降至78 g/L，当时考虑有风湿活动迹象，经强的松(20 mg/d)及输血治疗，Hb渐升至105 g/L，ESR、WBC均降至正常后出院。出院后规则服用强的松5 mg/d维持。
, 百拇医药
入院查体：T 37.2℃，P 90次/分，R 22次/分，BP 16/11 kPa，神清，对答切题，略气促，皮肤粘膜、甲床苍白，全身未见瘀点瘀斑，浅表淋巴结未触及肿大，眼睑无明显浮肿，口唇无青紫，咽部无充血，口腔粘膜完整无溃疡，颈软、颈静脉充盈，气管居中，双侧甲状腺未触及肿大，胸廓对称无畸形，两肺呼吸音粗，左下肺少量湿罗音，心浊音界无明显扩大，心率(HR)90次/分，心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音(SM)，Ⅱ级舒张期杂音(DM)、肺动脉瓣区第二心音(P2)分裂、亢进，腹软，无压痛，肝肋下两指，剑下三指，质中偏硬，脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音(-)，肠鸣音无异常，四肢关节活动无异常，双下肢略浮肿。神经系统检查：定向无障碍，四肢肌力Ⅴ度，右上肢肌张力略高于左侧，各病理征未引出。
实验室检查：7月22日：血常规：RBC 1.82×1012/L，Hb 66 g/L，平均红细胞体积(MCV)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)无异常。尿常规：尿胆原 2.8 mg/dl，尿胆红素阴性。7月23日：肝功能：血清总胆红素0.8 mg/dl，直接胆红素0.25 mg/dl。
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2 临床讨论
8月6日第一次查房
住院医师：患者的病史特点如下：中年男性，病程约4个月，主要症状为头晕、乏力、气促、浮肿，曾因急性心衰、贫血、胶质瘤住院治疗。本次因在强的松维持治疗时再次出现贫血入院。根据病史及实验室检查结果我考虑诊断：(1)风心病(二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全)，全心衰；(2)左额叶胶质瘤；(3)重度贫血。前两个诊断较明确，可拟定相应的治疗计划：强心、利尿、扩血管，病情好转时考虑行手术治疗胶质瘤。但目前来看，重度贫血是一个较主要的诊断，院外时强的松5 mg/d不能维持，通常由风湿病引起的贫血多为轻到中度，似与本患者不符，还请上级医师分析、指导。
主治医师：患者此次入院除了较好地控制心衰，治疗胶质瘤外，主要目的是查出贫血的原因并纠正，鉴别诊断如下。失血性贫血：包括在短期内大量出血所致的急性失血性贫血和长期少量出血的慢性失血性贫血。该患者在前次入院时即出现过贫血(中～重度)，病程至今约为4个月，无短期大量出血的证据；从慢性隐性失血上来考虑，有无上消化道溃疡、粪便持续隐血、痔疮出血、尿隐血等病史，可进一步行相应的实验室检查。红细胞生成障碍性贫血、如巨幼红细胞性贫血、缺铁性贫血等，是由于红细胞生成过程中原料物质缺乏所引起的，或再生障碍性贫血，单纯红细胞再生障碍性贫血等骨髓造血功能缺陷所致。我们可以做外周血涂片观察红细胞形态，网织红细胞计数，铁染色，查血清铁、总铁结合力、血叶酸水平等来鉴别。必要时行骨穿检查明确骨髓增生情况。红细胞破坏增多性贫血：一种为红细胞内异常引起，多为遗传性疾病，如地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷等，较为罕见，常有明确的家族史，发病年龄偏小，实验室检查较复杂，多不先考虑为此类。另有一种为红细胞外因素引起的获得性溶血性贫血，其中大部分是自身免疫性因素所致，也可由药物或输血引起。前者多有基础疾病，产生不完全抗原，诱导红细胞致敏，发生抗原抗体反应，使红细胞被吞噬。要支持这一诊断，我们必须找出患者的基础疾病，并可行Coombs试验，因它是该病特异的实验室证据。后两者则容易排除。
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主任医师：以上的分析较为具体、详细，我们可以从多个方面进行实验室检查，为鉴别诊断提供依据：三大常规、粪便隐血、尿隐血、肝肾功能、外周血涂片、血网织红细胞计数、血清铁、总铁结合力、Coombs试验、骨穿等。另外免疫、炎症全套也需再次复查，以作为对风湿热有无复发的证据。在贫血的治疗方面除了常用的输血、养血补血外，诊断性治疗也是一种很重要的方法。患者在前次住院时服用强的松取得了较好疗效，本身也是为诊断提供了一个依据。我们可在诊断未明了前先给予强的松口服，纠正贫血，同时也能适当减轻脑水肿。
8月20日第二次查房
住院医师：患者入院以来主要治疗药物如下：强的松10 mg，每日3次，地高辛0.125 mg，每日1次，可达龙200 mg，每日1次，及其它利尿、抗感染、对症处理等。患者目前心衰控制较满意，入院以来无急性发作，每日尿量保持在2 400～2 600 ml左右。主要实验室检查结果如下：8月7日：Hb 63 g/L，网织红细胞0.076，ESR 120 mm/h，RF(-)，抗溶血性链球菌素O(抗O)(-)，抗dsDNA抗体(-)，C反应蛋白(CRP)(-)，肝功能、粪尿常规及隐血均无异常。血清铁9.7 μmol/L，血清总铁结合力67.9 μmol/L,均在正常范围。8月14日Hb 90 g/L，ESR 28 mm/h。8月19日：Hb 96 g/L，血WBC无异常；外周血涂片：成熟红细胞形态无异常，大小不一，染色略浅，幼红细胞0.02；骨穿：粒系增生活跃，分叶核0.435，未见异常形态，红细胞系统减少，粒红比例7.5∶1，可见双核幼红细胞，巨核细胞可见，散在堆集血小板可见；铁染色：细胞内铁(+)，Coombs试验(+)。
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主治医师：综合以上各项资料，患者的贫血特点可总结如下：(1)短期内呈进行性发展，病程共4个月，最严重时为重度贫血，否认黑便、便中带血等慢性失血史，实验室检查亦未发现隐血；(2)皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结、肝、脾未及肿大，肝功能，尿常规关于胆红素的检查未见异常；(3)骨髓象中红系增生虽未见活跃，但外周网织红细胞增加；(4)血清铁、总铁结合力无异常，细胞铁染色正常，MCV、MCHC均无异常；(5)Coombs试验(+)；(6)在使用皮质激素强的松治疗后血红蛋白恢复较快。再结合上次的鉴别诊断，我们可以先排除由于急慢性失血引起的失血性贫血；该贫血为正细胞正色素性贫血，故由造血物质缺乏引起的贫血也可基本排除。另外，三系中仅红系降低，再障不予考虑。外周血中网织红细胞增多，幼红0.02，均反映红细胞代偿增生，由此，纯红再障也可排除。这样看来，它归为红细胞破坏过多的贫血，即溶血性贫血，而其中又以获得性溶血性贫血的可能性大，即红细胞的缺陷是外来的。患者的Coombs试验阳性有力地支持了自身免疫性因素为其病因。那么我们必须找出导致自身免疫性溶血性贫血的基础疾病。常见的该类疾病有：恶性淋巴系统肿瘤、结缔组织病、畸胎瘤、传染性单核细胞增多症、感染等。结合本患者情况，我考虑胶质瘤为其最大可能。它作为一种恶性肿瘤可产生一种不完全抗原使红细胞致敏从而诱导抗体产生发生溶血。在经过积极的激素治疗后效果也较为明显。
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主任医师：关于贫血的原因分析，基本同意主治医师的意见，按照贫血总的分类逐一排除，最后集中到一点上，即自身免疫性溶血性贫血。我还想补充一点：溶血有血管内和血管外两种，本患者一般情况尚可，全身症状轻，虽无肝脾肿大、血清游离胆红素升高等表现，仍应属于血管外溶血，而这主要见于自身免疫性溶血性贫血中的温抗体型。关于该贫血的继发性疾病，我们曾考虑过是否可能为隐匿性风湿活动，患者首次入院时心功能不全，可疑风湿活动迹象，伴发贫血，经小剂量强的松治疗后血红蛋白基本恢复正常。但此次入院以来心衰症状一直控制较好，复查风湿、免疫全套指标已无异常，根据Jone′s标准不能诊断为风湿病复发，且风湿病引起的多为轻度贫血，故此次的短期内贫血难以用风湿性心脏病来解释。另外，病毒感染激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜结合改变其抗原性导致自身抗体产生也是该病病因之一。鉴于患者没有明确的病毒感染史，我们还是倾向于他所患有的神经系统恶性肿瘤：胶质瘤。从这一病例上可总结出这样的教训：患者两次入院的首要诊断分别是“左额叶胶质瘤”、“风湿性心脏病，慢性全心衰”，在疾病的过程中都出现了贫血，按照常规我们在寻找贫血的原因时尽量用一元论解释，而结果也是令人满意的。
后记 患者未再有气急、乏力发作，每日尿量可，全身无浮肿，两周后血Hb 110 g/L，强的松减量至10 mg，每日1次维持出院。, 百拇医药
单位：上海第二医科大学附属第九人民医院神经内科(200011)
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实用医学杂志990269 1 病历摘要
患者男，48岁。因头晕、乏力、气促、浮肿1周，于1998年8月5日入院。患者于入院前1周无明显诱因下常四肢乏力，懒于谈话、活动，略行走后即感气促，并伴少尿和双下肢浮肿。门诊查血红蛋白(Hb)57 g/L，收治入院。患者同年4月因记忆力减退、言语功能障碍，拟“左额叶胶质瘤”收入神经外科拟行手术治疗。有二尖瓣狭窄史10余年，以往无症状。但在神经外科住院期间反复出现气急，双下肢浮肿，心率偏快，转内科按急性心衰处理后缓解。因出现血沉(ESR)增快，类风湿因子(RF)(+)，血白细胞(WBC)升高，且Hb从入院时97 g/L降至78 g/L，当时考虑有风湿活动迹象，经强的松(20 mg/d)及输血治疗，Hb渐升至105 g/L，ESR、WBC均降至正常后出院。出院后规则服用强的松5 mg/d维持。
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入院查体：T 37.2℃，P 90次/分，R 22次/分，BP 16/11 kPa，神清，对答切题，略气促，皮肤粘膜、甲床苍白，全身未见瘀点瘀斑，浅表淋巴结未触及肿大，眼睑无明显浮肿，口唇无青紫，咽部无充血，口腔粘膜完整无溃疡，颈软、颈静脉充盈，气管居中，双侧甲状腺未触及肿大，胸廓对称无畸形，两肺呼吸音粗，左下肺少量湿罗音，心浊音界无明显扩大，心率(HR)90次/分，心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音(SM)，Ⅱ级舒张期杂音(DM)、肺动脉瓣区第二心音(P2)分裂、亢进，腹软，无压痛，肝肋下两指，剑下三指，质中偏硬，脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音(-)，肠鸣音无异常，四肢关节活动无异常，双下肢略浮肿。神经系统检查：定向无障碍，四肢肌力Ⅴ度，右上肢肌张力略高于左侧，各病理征未引出。
实验室检查：7月22日：血常规：RBC 1.82×1012/L，Hb 66 g/L，平均红细胞体积(MCV)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)无异常。尿常规：尿胆原 2.8 mg/dl，尿胆红素阴性。7月23日：肝功能：血清总胆红素0.8 mg/dl，直接胆红素0.25 mg/dl。
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2 临床讨论
8月6日第一次查房
住院医师：患者的病史特点如下：中年男性，病程约4个月，主要症状为头晕、乏力、气促、浮肿，曾因急性心衰、贫血、胶质瘤住院治疗。本次因在强的松维持治疗时再次出现贫血入院。根据病史及实验室检查结果我考虑诊断：(1)风心病(二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全)，全心衰；(2)左额叶胶质瘤；(3)重度贫血。前两个诊断较明确，可拟定相应的治疗计划：强心、利尿、扩血管，病情好转时考虑行手术治疗胶质瘤。但目前来看，重度贫血是一个较主要的诊断，院外时强的松5 mg/d不能维持，通常由风湿病引起的贫血多为轻到中度，似与本患者不符，还请上级医师分析、指导。
主治医师：患者此次入院除了较好地控制心衰，治疗胶质瘤外，主要目的是查出贫血的原因并纠正，鉴别诊断如下。失血性贫血：包括在短期内大量出血所致的急性失血性贫血和长期少量出血的慢性失血性贫血。该患者在前次入院时即出现过贫血(中～重度)，病程至今约为4个月，无短期大量出血的证据；从慢性隐性失血上来考虑，有无上消化道溃疡、粪便持续隐血、痔疮出血、尿隐血等病史，可进一步行相应的实验室检查。红细胞生成障碍性贫血、如巨幼红细胞性贫血、缺铁性贫血等，是由于红细胞生成过程中原料物质缺乏所引起的，或再生障碍性贫血，单纯红细胞再生障碍性贫血等骨髓造血功能缺陷所致。我们可以做外周血涂片观察红细胞形态，网织红细胞计数，铁染色，查血清铁、总铁结合力、血叶酸水平等来鉴别。必要时行骨穿检查明确骨髓增生情况。红细胞破坏增多性贫血：一种为红细胞内异常引起，多为遗传性疾病，如地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷等，较为罕见，常有明确的家族史，发病年龄偏小，实验室检查较复杂，多不先考虑为此类。另有一种为红细胞外因素引起的获得性溶血性贫血，其中大部分是自身免疫性因素所致，也可由药物或输血引起。前者多有基础疾病，产生不完全抗原，诱导红细胞致敏，发生抗原抗体反应，使红细胞被吞噬。要支持这一诊断，我们必须找出患者的基础疾病，并可行Coombs试验，因它是该病特异的实验室证据。后两者则容易排除。
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主任医师：以上的分析较为具体、详细，我们可以从多个方面进行实验室检查，为鉴别诊断提供依据：三大常规、粪便隐血、尿隐血、肝肾功能、外周血涂片、血网织红细胞计数、血清铁、总铁结合力、Coombs试验、骨穿等。另外免疫、炎症全套也需再次复查，以作为对风湿热有无复发的证据。在贫血的治疗方面除了常用的输血、养血补血外，诊断性治疗也是一种很重要的方法。患者在前次住院时服用强的松取得了较好疗效，本身也是为诊断提供了一个依据。我们可在诊断未明了前先给予强的松口服，纠正贫血，同时也能适当减轻脑水肿。
8月20日第二次查房
住院医师：患者入院以来主要治疗药物如下：强的松10 mg，每日3次，地高辛0.125 mg，每日1次，可达龙200 mg，每日1次，及其它利尿、抗感染、对症处理等。患者目前心衰控制较满意，入院以来无急性发作，每日尿量保持在2 400～2 600 ml左右。主要实验室检查结果如下：8月7日：Hb 63 g/L，网织红细胞0.076，ESR 120 mm/h，RF(-)，抗溶血性链球菌素O(抗O)(-)，抗dsDNA抗体(-)，C反应蛋白(CRP)(-)，肝功能、粪尿常规及隐血均无异常。血清铁9.7 μmol/L，血清总铁结合力67.9 μmol/L,均在正常范围。8月14日Hb 90 g/L，ESR 28 mm/h。8月19日：Hb 96 g/L，血WBC无异常；外周血涂片：成熟红细胞形态无异常，大小不一，染色略浅，幼红细胞0.02；骨穿：粒系增生活跃，分叶核0.435，未见异常形态，红细胞系统减少，粒红比例7.5∶1，可见双核幼红细胞，巨核细胞可见，散在堆集血小板可见；铁染色：细胞内铁(+)，Coombs试验(+)。
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主治医师：综合以上各项资料，患者的贫血特点可总结如下：(1)短期内呈进行性发展，病程共4个月，最严重时为重度贫血，否认黑便、便中带血等慢性失血史，实验室检查亦未发现隐血；(2)皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结、肝、脾未及肿大，肝功能，尿常规关于胆红素的检查未见异常；(3)骨髓象中红系增生虽未见活跃，但外周网织红细胞增加；(4)血清铁、总铁结合力无异常，细胞铁染色正常，MCV、MCHC均无异常；(5)Coombs试验(+)；(6)在使用皮质激素强的松治疗后血红蛋白恢复较快。再结合上次的鉴别诊断，我们可以先排除由于急慢性失血引起的失血性贫血；该贫血为正细胞正色素性贫血，故由造血物质缺乏引起的贫血也可基本排除。另外，三系中仅红系降低，再障不予考虑。外周血中网织红细胞增多，幼红0.02，均反映红细胞代偿增生，由此，纯红再障也可排除。这样看来，它归为红细胞破坏过多的贫血，即溶血性贫血，而其中又以获得性溶血性贫血的可能性大，即红细胞的缺陷是外来的。患者的Coombs试验阳性有力地支持了自身免疫性因素为其病因。那么我们必须找出导致自身免疫性溶血性贫血的基础疾病。常见的该类疾病有：恶性淋巴系统肿瘤、结缔组织病、畸胎瘤、传染性单核细胞增多症、感染等。结合本患者情况，我考虑胶质瘤为其最大可能。它作为一种恶性肿瘤可产生一种不完全抗原使红细胞致敏从而诱导抗体产生发生溶血。在经过积极的激素治疗后效果也较为明显。
, 百拇医药
主任医师：关于贫血的原因分析，基本同意主治医师的意见，按照贫血总的分类逐一排除，最后集中到一点上，即自身免疫性溶血性贫血。我还想补充一点：溶血有血管内和血管外两种，本患者一般情况尚可，全身症状轻，虽无肝脾肿大、血清游离胆红素升高等表现，仍应属于血管外溶血，而这主要见于自身免疫性溶血性贫血中的温抗体型。关于该贫血的继发性疾病，我们曾考虑过是否可能为隐匿性风湿活动，患者首次入院时心功能不全，可疑风湿活动迹象，伴发贫血，经小剂量强的松治疗后血红蛋白基本恢复正常。但此次入院以来心衰症状一直控制较好，复查风湿、免疫全套指标已无异常，根据Jone′s标准不能诊断为风湿病复发，且风湿病引起的多为轻度贫血，故此次的短期内贫血难以用风湿性心脏病来解释。另外，病毒感染激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜结合改变其抗原性导致自身抗体产生也是该病病因之一。鉴于患者没有明确的病毒感染史，我们还是倾向于他所患有的神经系统恶性肿瘤：胶质瘤。从这一病例上可总结出这样的教训：患者两次入院的首要诊断分别是“左额叶胶质瘤”、“风湿性心脏病，慢性全心衰”，在疾病的过程中都出现了贫血，按照常规我们在寻找贫血的原因时尽量用一元论解释，而结果也是令人满意的。
后记 患者未再有气急、乏力发作，每日尿量可，全身无浮肿，两周后血Hb 110 g/L，强的松减量至10 mg，每日1次维持出院。, 百拇医药