脑动静脉畸形血管内栓塞后并发颅内出血
作者：夏锡伟 孔云龙 龚德生 焦德让 范一木
单位：夏锡伟 孔云龙 龚德生(苏州医学院附属第三医院神经外科，常州，213003)；焦德让 范一木(天津市介入中心)
关键词：动静脉畸形；栓塞；出血
苏州医学院学报991243 摘要 报告50例脑动静脉畸形血管内栓塞治疗后并发颅内出血3例(6%)。认为颅内出血的发病机制是正常灌注压突破(NPPB)与血液瘀滞共同作用的结果。供血动脉过长可能是并发出血的又一高发因素。强高“超选、缓慢、少量、多次、密观”的原则。
中图法分类 R743.4
1990年5月～1997年10月，我们早期应用线段、微弹簧圈(Coil)或Ivalon，近年采用IBCA/NBCA对50例脑动静脉畸形(AVM)行血管内栓塞治疗，共发生颅内出血3例，现报告如下，并就颅内出血的预测、预防等进行探讨。
, 百拇医药
1 临床资料
50例中，男31例，女19例。年龄8～56岁，平均36岁。其中癫痫发作者28例，头痛、头晕起病者10例。12例有蛛网膜下腔出血(SAH)或脑叶出血史，其中2例有手术夹闭动脉瘤史。依据Morgan[1]分级法，大AVM(直径>4cm)有32例。深部或功能区16例，小脑区10例。采用线段、Coil或Ivalon栓塞38例，出血2例(5.3%)；IBCA/NBCA治疗12例，出血1例(8.3%)。3例出血者中，AVM直径4～8cm。2例分别由大脑中动脉(MCA)及大脑后动脉(PCA)供血，1例为大脑前动脉(ACA)、MCA、PCA联合供血。主供血动脉的动静脉循环时间(A-Vt)均<1.9s。供血动脉长10～18cm，平均15cm。TCD测定：Vm160～220cm/s，平均186cm/s；脉动指数(PI)0.34～0.22，平均0.31。3例出血患者，经脑室外引流，均好转出院。
2 讨论
, 百拇医药
文献报道AVM栓塞术中出现正常灌注压突破(NPPB)的发生率为0.6～10%，本组6%。普遍认为高血流AVM由于盗血作用使周围组织处于持续低灌注的缺血状态；个别学者认为，周围血管为AVM招集的侧枝供血[2]，因“唧筒”效应，吸收周围供血，增大的血流使血管增粗，延长扭曲，影像上呈血管瘤样，缺乏自主调节功能。当AVM栓塞后大量血流入周围脑组织，血管进一步扩张，渗透性增加，导致急性脑肿胀和出血。
Morgan等[1]认为影响NPPB发生的最重要因素是AVM的大小。本组3例均为大或巨大AVM。畸形血管团是由若干间隔聚集而成，不同间隔有各自不同的供血动脉、引流静脉；也可两个或两个以上的间隔共用同一引流静脉，不同间隔有不同的血液动力学特点。特别是Rolandic区、边缘叶和岛叶区深部供血动脉，压力较高，容易出血。本组1例患者MCA4支动脉供血AVM后，均经数支深部静脉共同汇入大脑内静脉、Galen静脉，NBCA-MOYDIT栓塞时，因其弥散性能强，短时间内闭塞供血病灶同时，可能使引流静脉闭塞，未被栓塞的间隔远端阻力增加，静脉负荷过重，闭合性充血，滋养动脉逆行性栓子形成，血管内血液瘀滞，出血机会增多。后作者尝试将微导管送至静脉端，堵住回流后，逆行将更大范围的畸形血管栓塞，只要微导管到达，效果良好。
, 百拇医药
大量血流直接或间接通过短路流至AVM团内，周围血管慢性持续性低灌注，因盗血与AVM的动力成反比，越是高流低阻，盗血越严重，NPPB越易发生。术前TCD检查Vm和PI，当Vm>120cm/s或PI<0.5；AVM之A-Vt<3.0s，属高血流量AVM，是附近脑组织灌注不足的警戒信号。血流量>560ml/min是危险信号，栓塞后极易出血。本组3例Vm平均>186cm/s，PI<0.35，A-Vt<2s，应高度警惕，尽管采取了术前、术中、术后把体循环血压降至基础的1/3，仍发生了NPPB。值得进一步研究和吸取教训。
本组3例出血，主供血动脉长10～18cm，平均15cm，可能是并发出血的又一高发因素。Nornes[3]实验说明，供血动脉越长，压力落差越大，向邻近供应正常脑组织的血管内压力越低，脑组织供血越是不足，血管自动调节功能障碍，当盗血纠正时，易致颅内出血。
NPPB取决于灌注压与引流静脉压两个因素，后者与引流方式、数目及有无狭窄有关。AVM团有动脉瘤则加重灶内出血机会，有静脉瘤加外周静脉引流，可减轻出血倾向。准确的术前判断，微导管术中供血动脉测压，颈静脉内监测SivO2，DSA结合TCD、SPECT测CBF，对预测NPPB发生的概率有重大意义，可帮助减少栓塞术后NPPB的发生。
, 百拇医药
对可能发生颅内出血NPPB的患者，Award等[4]指出，即使采用分次栓塞，以及高超的微导管技术，NPPB发生仍然难免。特别对于最大径>6cm的巨大AVM，应严格按其A-Vt调配NBCA/IBCA与碘苯酯的比例，使栓塞剂不因聚合速度减慢，造成引流静脉堵塞，掌握“超选、缓慢、少量、多次、密观”的原则。每次栓塞AVM的范围限定3～4cm左右，以此减轻栓塞过程中造成较大幅度的血液动力学变化，再辅以术中、术后降低血压，戊巴比妥诱导昏迷，增强颅内血管张力，适量应用甘露醇降脑压，可作为一种有效的辅助预防措施。
参考文献
1 Morgan MK,et al.Complication of surgery for arteriovenous malf ormation of the brain.J Neurosurg,1993,78∶176
2 Marks,MP,et al.Vascular characteristics of intracerebral arteriovenous malformations in patients with clinical steat.AJNR,1991,12∶489
3 Nornes?H,?Grip?A.?Hemodynamic?aspects of cerbral arte-riovenous malformation.J Neurosurg,1980,53∶456
4 Award LA,et al.Intracranial hypertension after resection of cerebral a rteriovenous malformation.Predisposing factors and management strategy.Stroke,19 94,25∶611
(1999年7月20日收稿), 百拇医药
单位：夏锡伟 孔云龙 龚德生(苏州医学院附属第三医院神经外科，常州，213003)；焦德让 范一木(天津市介入中心)
关键词：动静脉畸形；栓塞；出血
苏州医学院学报991243 摘要 报告50例脑动静脉畸形血管内栓塞治疗后并发颅内出血3例(6%)。认为颅内出血的发病机制是正常灌注压突破(NPPB)与血液瘀滞共同作用的结果。供血动脉过长可能是并发出血的又一高发因素。强高“超选、缓慢、少量、多次、密观”的原则。
中图法分类 R743.4
1990年5月～1997年10月，我们早期应用线段、微弹簧圈(Coil)或Ivalon，近年采用IBCA/NBCA对50例脑动静脉畸形(AVM)行血管内栓塞治疗，共发生颅内出血3例，现报告如下，并就颅内出血的预测、预防等进行探讨。
, 百拇医药
1 临床资料
50例中，男31例，女19例。年龄8～56岁，平均36岁。其中癫痫发作者28例，头痛、头晕起病者10例。12例有蛛网膜下腔出血(SAH)或脑叶出血史，其中2例有手术夹闭动脉瘤史。依据Morgan[1]分级法，大AVM(直径>4cm)有32例。深部或功能区16例，小脑区10例。采用线段、Coil或Ivalon栓塞38例，出血2例(5.3%)；IBCA/NBCA治疗12例，出血1例(8.3%)。3例出血者中，AVM直径4～8cm。2例分别由大脑中动脉(MCA)及大脑后动脉(PCA)供血，1例为大脑前动脉(ACA)、MCA、PCA联合供血。主供血动脉的动静脉循环时间(A-Vt)均<1.9s。供血动脉长10～18cm，平均15cm。TCD测定：Vm160～220cm/s，平均186cm/s；脉动指数(PI)0.34～0.22，平均0.31。3例出血患者，经脑室外引流，均好转出院。
2 讨论
, 百拇医药
文献报道AVM栓塞术中出现正常灌注压突破(NPPB)的发生率为0.6～10%，本组6%。普遍认为高血流AVM由于盗血作用使周围组织处于持续低灌注的缺血状态；个别学者认为，周围血管为AVM招集的侧枝供血[2]，因“唧筒”效应，吸收周围供血，增大的血流使血管增粗，延长扭曲，影像上呈血管瘤样，缺乏自主调节功能。当AVM栓塞后大量血流入周围脑组织，血管进一步扩张，渗透性增加，导致急性脑肿胀和出血。
Morgan等[1]认为影响NPPB发生的最重要因素是AVM的大小。本组3例均为大或巨大AVM。畸形血管团是由若干间隔聚集而成，不同间隔有各自不同的供血动脉、引流静脉；也可两个或两个以上的间隔共用同一引流静脉，不同间隔有不同的血液动力学特点。特别是Rolandic区、边缘叶和岛叶区深部供血动脉，压力较高，容易出血。本组1例患者MCA4支动脉供血AVM后，均经数支深部静脉共同汇入大脑内静脉、Galen静脉，NBCA-MOYDIT栓塞时，因其弥散性能强，短时间内闭塞供血病灶同时，可能使引流静脉闭塞，未被栓塞的间隔远端阻力增加，静脉负荷过重，闭合性充血，滋养动脉逆行性栓子形成，血管内血液瘀滞，出血机会增多。后作者尝试将微导管送至静脉端，堵住回流后，逆行将更大范围的畸形血管栓塞，只要微导管到达，效果良好。
, 百拇医药
大量血流直接或间接通过短路流至AVM团内，周围血管慢性持续性低灌注，因盗血与AVM的动力成反比，越是高流低阻，盗血越严重，NPPB越易发生。术前TCD检查Vm和PI，当Vm>120cm/s或PI<0.5；AVM之A-Vt<3.0s，属高血流量AVM，是附近脑组织灌注不足的警戒信号。血流量>560ml/min是危险信号，栓塞后极易出血。本组3例Vm平均>186cm/s，PI<0.35，A-Vt<2s，应高度警惕，尽管采取了术前、术中、术后把体循环血压降至基础的1/3，仍发生了NPPB。值得进一步研究和吸取教训。
本组3例出血，主供血动脉长10～18cm，平均15cm，可能是并发出血的又一高发因素。Nornes[3]实验说明，供血动脉越长，压力落差越大，向邻近供应正常脑组织的血管内压力越低，脑组织供血越是不足，血管自动调节功能障碍，当盗血纠正时，易致颅内出血。
NPPB取决于灌注压与引流静脉压两个因素，后者与引流方式、数目及有无狭窄有关。AVM团有动脉瘤则加重灶内出血机会，有静脉瘤加外周静脉引流，可减轻出血倾向。准确的术前判断，微导管术中供血动脉测压，颈静脉内监测SivO2，DSA结合TCD、SPECT测CBF，对预测NPPB发生的概率有重大意义，可帮助减少栓塞术后NPPB的发生。
, 百拇医药
对可能发生颅内出血NPPB的患者，Award等[4]指出，即使采用分次栓塞，以及高超的微导管技术，NPPB发生仍然难免。特别对于最大径>6cm的巨大AVM，应严格按其A-Vt调配NBCA/IBCA与碘苯酯的比例，使栓塞剂不因聚合速度减慢，造成引流静脉堵塞，掌握“超选、缓慢、少量、多次、密观”的原则。每次栓塞AVM的范围限定3～4cm左右，以此减轻栓塞过程中造成较大幅度的血液动力学变化，再辅以术中、术后降低血压，戊巴比妥诱导昏迷，增强颅内血管张力，适量应用甘露醇降脑压，可作为一种有效的辅助预防措施。
参考文献
1 Morgan MK,et al.Complication of surgery for arteriovenous malf ormation of the brain.J Neurosurg,1993,78∶176
2 Marks,MP,et al.Vascular characteristics of intracerebral arteriovenous malformations in patients with clinical steat.AJNR,1991,12∶489
3 Nornes?H,?Grip?A.?Hemodynamic?aspects of cerbral arte-riovenous malformation.J Neurosurg,1980,53∶456
4 Award LA,et al.Intracranial hypertension after resection of cerebral a rteriovenous malformation.Predisposing factors and management strategy.Stroke,19 94,25∶611
(1999年7月20日收稿), 百拇医药