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编号:10503109
磁共振肾脏功能成象进展
http://www.100md.com 《国外医学》泌尿系统分册 1999年第19卷第5期
     上海第二医科大学瑞金医院放射科MEI室(200025)

    王毅翔综述 江浩审校

     摘要 本文综合应用磁共振测定肾功能和与功能有关的肾形态改变,包括磁共振尿路成象、肾皮-髓质分界观测、灌注成象、弥散成象、肾血流测定、血氧依赖性磁共振成象。

    关键词 磁共振成象 放射摄影术/X线计算机 肾积水/放射摄影术 肾脏/血液供给 高血压/肾性

    近年临床磁共振(MR)成象技术发展迅速,高性能梯度磁场、快速成象序列、相共阵线圈(Phase-arrayed Coil)改善了图象分辩率,提高了扫描速度[1]。对于担心放射辐射和造影剂过敏的患者,磁共振已成为肾脏成象的首选方法。本文综述应用磁共振测定肾功能和与功能有关的肾形态改变,包括磁共振尿路成象、肾皮-髓质分界观测、灌注成象、弥散成象、肾血流测定、血氧依赖性磁共振成象,不涉及通过磁共振诊断肾病变的病理性质及磁共振波谱分析。
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    1 磁共振尿路成象(MR Urography,MRU)

    通过T2加权图像显示静态尿液的高信号,MRU可从各个角度来观察泌尿系统。MRU成象速度快,一般无须造影剂,没有放射线。MRU对显示尿路梗阻的部位、程度有很高的敏感性和特异性,对于无扩张的尿路可通过注射速尿和钆螯合物造影剂(Gd-DTPA及Gd-DOTA)来提高显影清晰度。结合一些常规磁共振序列,对于绝大多数病变均可作出定性诊断。小剂量造影剂(0.01mmol/kg Gd-DTPA)造影MRU可有助于提供肾排泄功能的信息[2],注射速尿后行MRU可观察尿路梗阻引起的肾功能改变。

    高磁场磁共振成象对显示尿路蠕动可提供重要信息,具强梯度磁场的磁共振扫描仪可测定尿流速。

    2 肾皮质-髓质分界观测

    磁共振肾皮质-髓质分界(cortico-medullary differentiation,CMD)是由于肾髓质的水含量多于皮质,导致T1加权图象上髓质信号较低。肾功能损伤引起血清肌酐高于3mg/dl时可导致T1加权脂肪抑制图象上CMD消失,血清肌酐高于10mg/dl时钆螯合物增强gradient-recalled echo (GRE)图象上CMD消失[3]。Iaina等[4]观察注射庆大毒素或输尿管结扎诱发大鼠肾功能衰竭的磁共振表现,发现两种类型的损伤均可引起肾皮质T1、T2弛豫时间显著延长,而肾髓质的T1、T2驰豫时间延长仅见于尿路梗阻。灌注去甲肾上腺素诱发的急性肾功能衰竭中亦看到肾皮质的驰豫时间延长[5]
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    移植后功能正常的肾脏和环孢素A中毒肾脏一般有正常的CMD,而存在排斥反应的肾移植患者,CMD可有异常,表现为肾脏皮质的T1驰豫时间显著延长,而相应的肾脏髓质无明显改变,肾脏皮、髓质的信号比也反映这些改变[6]。但仅观察CMD变化尚不具特异性,需要结合观察其它改变来明确诊断,如肾脏的大小、形态、肾锥体的大小、皮质的厚度等。

    3 磁共振肾灌注成象(Kidney MR perfusion imaging)

    磁共振肾灌注成象基于快速成象技术的出现,用快速梯度回波序列信号采集只需几秒,用echo planar成象信号采集时间短于1秒。钆螯合物(主要是Gd-DTPA)是目前最常用的磁共振造影剂,低浓度时以T1驰豫时间缩短效应为主,导致信号增高。高浓度时T2驰豫时间缩短效应占优势导致信号降低。造影剂在肾脏的增强表现与造影剂种类、浓度和成象序列均有关。钆螯合物由于其分子小而且极少与蛋白结合,血管内给药后完全由肾小球排泄,无重吸收和肾小管分泌,从而可用于测定肾小球滤过率[7]。钆螯合物一般无过敏反应亦无肾脏毒性,只有肾功能严重损伤的病人(肌酐清除率<20ml/min)为加快钆螯合物排出可考虑透析。非钆螯合物造影剂,如超顺磁性氧化铁微粒亦可用于测定肾功能。
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    钆螯合物造影剂在肾脏的首过效应反映肾脏的解剖生理,其正常动态增强有一定的特征性表现。为观察肾脏病人的排泄情况,可用兼有T1、T2权重的GRE序列成象[8]。0.1mmlol/kg Gd-DTPA快速给药后10-20秒即可看到肾皮质区信号增高,20-50秒后信号达最高值,接着信号强度慢慢下降(由于肾小球滤过及造影剂向血管外腔渗出)。由于造影剂在肾小管和集合管内浓缩,肾髓质的信号变化与肾皮质有所不同。肾髓质在肾皮质增强后10-10秒后开始增强,在20-30秒后达峰值。在unspoiled GRE图象上,皮质显象30-40秒后肾髓质信号强度很快下降到平扫时的信号强度(造影剂浓缩后T2驰豫时间缩短效应占优势),只有在造影剂到达肾盏被不含造影剂的尿液稀释后肾髓质的信号强度上升至和肾皮质的信号相似。用其他序列亦可看到类似表现,用重T2加权单次激发echo planar序列,钆螯合物表现为黑色的条带从皮质向肾盏移动。根据皮质、髓质信号强度随时间变化的定量曲线,可以得出许多肾功能参数,包括肾小球滤过率、肾单元浓缩系数、肾皮质血容量等[9]
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    肾脏的浓缩、排泄功能和机体水化程度密切相关,脱水状态下可看到明显的皮质信号峰值出现时间延长和髓质信号峰值降低。在病理状态下,如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、药物性肾中毒及梗阻性肾积水时,肾功能损伤可引起肾灌注成象中造影信号出现延迟或信号幅度下降。当肌酐清除率在50-80ml/min时肾髓质信号升高与正常相比延迟10-20秒,当肌酐清除率低于30ml/min时,髓质无信号下降提示肾脏失去浓缩功能[10]。肾灌注成象亦可区分慢性和急性梗阻[11],急性梗阻可看到与正常肾一样的皮质、髓质强化,而慢性积水的患者肾髓质信号峰值出现延迟、峰值下降。

    肾灌注成象尚可用来区分移植肾功能异常的原因,正常功能的移植肾、急性肾排斥、环孢素肾中毒间有明显的差异[11]。Unspoiled GRE序列肾灌注成象显示体外震波碎石后25%的肾脏可出现局限性肾浓缩功能损伤区,表现为局部肾髓质信号反转消失。

    另外一种肾灌注成象的方法是在肾动脉或肾动脉开口水平上方主动脉处磁性标记水质子,当磁性标记的水质子流入肾实质时可改变局部组织磁性,对其进行定量测定可了解肾实质的灌注情况[12]。其优点是无须注射造影剂,对肾灌注情况可反复测定。
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    4 磁共振血管造影(MR Angiography,MRA)及肾血流测定

    MRA用于观察肾动脉形态的技术已经成熟,钆螯合物增强MRA可良好地显示肾动脉分支、侧支及诊断肾血管狭窄,在静脉期可良好地显示肾静脉和下腔静脉内血栓。测定肾血流狭窄的主要两种是技术是团注跟踪技术TOF和PC(phase contrast)技术。团注跟踪技术可用于测定流速峰值,而PC法可用于流速峰值和流量,可用于肾血管扩张术的随访。血管紧张素转换酶抑制剂和MRA联合应用不仅可提供肾动脉狭窄的解剖信息还可提供肾动脉狭窄功能重要性的信息。MRA也可用于测定移植肾的血流[13]

    5 磁共振肾弥散成象(Kidney MR diffusion imaging)

    磁共振弥散成象较广泛地用于神经影象,以早期检出脑梗塞和对脑肿瘤定性。弥散成象腹部应用的主要限制为其对运动极度敏感。近来随着快速成象技术的出现,弥散成象可在一次屏气中完成,从而可能应用于腹部。在各种肾脏疾病中水分子的运动可有所变化,而弥散成象可以反映这些变化,运动限制较少的分子相移(phase shift)较大,信号较低[14]。除水分子布郎运动外,其它因素包括高血流量和肾小管的水分转运都可影响肾脏组织表现弥散系数(Apparent Diffusion Coefficient,ADC,可在有磁共振弥散成象时测得)。肾动脉狭窄引起皮质血液灌注减少,表现为选择性皮质ADC下降[15]。随着狭窄程度的加重,ADC下降随之明显,完全梗阻时ADC可下降50%[6]。慢性肾功能衰竭因肾单元减少和纤维化,病变同时在肾皮质和髓质,肾皮质和髓质ADC均下降[15]。弥散成象亦用于观察移植肾的功能。
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    6 血氧依赖性MR成象[Blood oxygen level dependent(BOLD)MR imaging]

    BOLD磁共振成象因氧合血红蛋白及脱氧血红蛋白磁性的差异而成象,氧合血红蛋白为抗磁性而脱氧血红蛋白为顺磁性。血液中浓度的脱氧血红蛋白可引起局部磁场不均匀。用BOLD磁共振成象可测定局部肾组织的供氧状况[17]。Trillaud等[18]报道BOLD磁共振成象的空间分辩率令人满意,可用于判断血管收缩药物给药后肾组织氧含量及病理状态下肾髓质对缺氧的敏感性。Prasad等[19]通过BOLD磁共振成象证明老年人利尿状态下髓质供氧不良与其合成前列腺素下降有关。

    在临床上,MRI用于肾功能检查的主要困难是费用较高,但目前磁共振腹部检查得到的肾功能信息没有充分利用。由于磁共振肾功能成像可同时提供关于肾脏的解剖和功能的信息,从而了解肾脏的病理生理,磁共振肾功能成象在临床和实验研究上将起越来越大的作用。
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    参考文献

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    2 Szopinski K,et al.Proceedings of ISMRM,Sydney,1998;394

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    10 Krestin GP,et al.Eur Radiol,1992;2:16

    11 Knesplova L,et al.Eur Radiol,1998;8:201

    12 Roberts DA,et al.Radiology,1995;196:281

    13 Myers B,et al.Transplantation,1994;57:1445
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    14 Muler MF,et al.Radiology,1994;193:711

    15 Namimoto T,et al.Proceedings of ISMRM.Sydney,1998;981

    16 Muller MF,et al.Radiology,1994;193:711

    17 Prasad PV,et al.JMRI,1997;7:1163

    18 Trillaud H,et al.Proceedings of ISMRM.Sydney,1998;396

    19 Prasad PV,et al.Proceedings of ISMRM.Sydney,1998;397

    校对:张剑 1999年12月8日, http://www.100md.com