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编号:10497743
高血压病患者右心室结构和功能变化
http://www.100md.com 《昆明医学院学报》 2000年第3期
     作者:王兆禹 刘艳红

    单位:(昆明医学院第一附属医院干部医疗科,昆明 650032)

    关键词:高血压病;右心室;心脏重构

    昆明医学院学报000321 王兆禹 刘艳红 综述 程小 审校

    摘要:高血压病时,由于左右心室结构的相互制约和影响,神经内分泌因素的共同作用以及高血压病伴随的右室后负荷变化,可导致与左心室重构密切相关的一系列右室解剖结构和功能变化,对高血压病患者的病情和预后判断以及高血压病防治决策可能具有值得重视的探讨价值.

    中图分类号:R 544.1 文献标识码:A 文章编号:1003-4706(2000)03-0078-06
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    Changes of Right Ventricular Structure and Function

    in Essential Hypertensive Patients

    WANG Zhao-yu,LIU Yan-hong,CHENG Xiao-mei

    (the First Affiliated Hospital of Kunming Medical College,Kunming 650032)

    Abstract:A series of changes of right ventricular structure and function closely related with left ventricular remodeling would occur in essential hypertension as a result of both the condition and effect with left ventricle, the effect of neuroendocrine factors on right ventricle as well as the changes of right ventricular afterload associated with hypertension. These changes may provide valuable information for assessing situation and prognosis of hupertnesive patients and for deciding policy of preventing and treating hupertension.
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    Key words:Essential hupertension; Right ventricle; Cardiac remodeling

    近年来对右室在循环中的作用,各种心脏疾病时的右室功能失调及其在临床诊断和治疗中的意义日渐关注.以往曾以为右室在循环中基本上是体静脉与肺动脉之间一个被动的容量管道,发挥的功能不甚重要.右室功能部分丧失甚至因治疗需要将其排出于循环之外对循环功能的影响也不大.实际上,除了主要累及右心或左右心同时受累的心血管疾病时右室解剖功能的变化及其临床意义已众所周知外,一些主要累及左室的心血管疾病,如冠心病、原发性和继发性高血压、心力衰竭、心源性休克、感染性休克、心脏手术后等疾患时,右室功能的变化及其程度不仅与左室相互影响,而且对原发疾病的治疗和预后均有密切关系[1.2].有研究表明,右室射血分数也可作为判断左室功能不全患者预后的指标[3].

    对右室研究和认识长期滞后的另一原因是由于右室位置及解剖形态不利于准确探测.相对于左室而言,右室壁较薄,收缩期与舒张期厚度变化较小;右室腔形态不规则,腔内肌小梁较多而使室壁内膜面更不规则,加之超声近场分辨率较差,均可能影响右室壁厚度和右室内径测量及容积计算的准确性.与左心相比,右心血流速度较慢,三尖瓣及肺动脉瓣的血流频谱信号较弱,变异较大,因而右室收缩功能和舒张功能指标检测误差可能较左室相应指标更大.随着检测手段的改进,不仅在较深层次上理解了左右心室结构和功能变化的相互依赖和制约,也发现左右心室对血液动力学变化反应的差异[3].除传统方法如双平面对比心室造影、放射核素心室造影等方法外,超声心动图对右室解剖结构和功能研究起了推动和促进作用.结合M型超声,多谱勒超声的二维超声心动图是目前应用最广、简便易行、安全价廉、易于重复的无创性方法.除能较准确测定右室腔内径和右室壁厚度之外,还可通过对三尖瓣及肺动脉瓣收缩期和舒张期不同时相的血流时间、血流速度、加速度,以及流速时间积分,测算出可以反映右室收缩功能、舒张功能以及肺动脉压力的指标,能较准确地估测反映右室前负荷水平的肺循环量,反映后负荷水平的全肺阻力,平均肺动脉压[4],如多普勒超声测得的肺动脉加速时间与导管测定的肺动脉压力和阻抗,以及右室顺应性之间良好的相关性,由之间接推算反映右心室功能的指标和反映压力负荷状况的肺动脉压,对评估某些先天性和后天性心脏病的病情、手术指征以及预后均有较大参考价值.
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    1 高血压病右心室受累的机理

    以往认为,高血压可因左室肥大,左房负荷长期升高导致肺动脉压上升的被动性后向影响而出现右室肥大.晚近研究发现,高血压病早期就有右室舒张功能减退[5].右室肥大可与左室肥大同时发生,并不一定依赖于后负荷的增加[6].据认为,高血压病时右室及肺循环血管结构性适应性变化的机理可能有如下方面:

    1.1 左右室结构的相互制约和影响

    (1)左室应力可通过共同环绕左右心室的肌束传递到右室;(2)室间隔作为左右心室的共同解剖和组织学结构,高血压病时所承受的左室压力和容积,以及应力变化也会对右室施加影响;(3)室间隔肥厚对右室收缩协调性和舒张顺应性的影响;(4)共同的心包加强了左右心室的相互依赖和制约.左右心室收缩功能与舒张功能相应指标之间的相关的显著性和密切性验证了这些推论[7].
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    1.2 神经体液因素的共同作用

    高血压病时伴随的一系列神经体液因素变化,如交感神经系统及其参与发生的高动力循环状态、全身和局部血管紧张素浓度增加、内皮功能受损,以及在心肌肥厚发生发展中起重要作用的其他一些因素,如内皮素、生长因子(IGF,FGF,PDGF等)、细胞因子、血管活性肽以及激素等不仅对左室和体循环,可能也对右室和肺循环发挥类似的作用.

    1.3 右室后负荷的变化

    高血压病时,可能由肾素-血管紧张素介导的几种生长因子和血管活性物质的产生和活化导致血管收缩并刺激血管平滑肌细胞肥厚致使动脉腔狭窄和血管中层与管壁比增加的结构性适应可能不仅仅对体循环血管具有特异性,肺动脉同样可出现痉挛和中层平滑肌肥厚,这可能是相当一部分高血压病患者,特别是并无潜在性左心功能不全的患者,在无肺动脉楔压升高的情况下出现肺动脉压升高和右室肥厚的原因[8,9].高血压病时,左室后负荷增高及室壁肥厚均可致左室舒张功能减退,舒张末期左房负荷增加,也是右室后负荷增加的因素之一.此外,部分患者静息时左心功能正常,不能排外运动时有左心功能不全.此类患者可因所谓后向性作用加重右室后负荷.
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    2 高血压病右室解剖结构的变化

    在负荷状况和上述各种神经体液内分泌因素变化共同作用下,心肌细胞出现一系列基因异常表达:在心肌肥厚发生的早期,原癌基因和热休克蛋白等早期反应基因快速短暂表达,在心肌肥厚过程可能起触发或允许作用;心肌细胞可能从出生后终末分化的“收缩状态”转变为胚胎时期心肌的“合成状态”,一些出生后已关闭的基因如心钠素、胚胎型收缩蛋白基因等又重新表达[10].心肌细胞的这种适应性改变可能不会仅仅出现于左室,右室可能也会有同样变化.

    不少研究均证明,高血压病可出现右心室肥厚表现[5.6,11~13].且右室壁厚度与右室后负荷呈较弱的负相关[12].由于右室腔径及容量测算技术上的限制,高血压病时右室肥大构形变化的类型是否也类似左室尚不得而知.病程、病情(不同分期和分度)、类型(高肾素型与低肾素型;杓型与非杓型等),以及影响高血压的其他因素,特别是胰岛素抵抗状态对右室解剖功能变化影响的差异也待深入了解.
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    3 高血压病肺循环的变化

    高血压病时,肺动脉压升高[7,8,14],且并不一定伴有左室衰竭[4].肺动脉压或肺动脉阻力升高时,肺毛细血管楔压可正常[7,9].这可能是高血压病所伴随的一系列神经内分泌因素以及左室舒张功能的变化直接或间接对右心和肺循环的影响所致.在合并左室肥大时,其顺应性降低,舒张功能减退,左房充盈压升高,后期左室功能衰竭,均可通过后向性作用导致肺循环阻力增加,继而引起肺动脉压升高,故而伴有左室肥大的高血压病患者,肺动脉压升高更甚.

    按超声推导的肺动脉压所作研究表明,体循环收缩压与肺动脉收缩压呈显著性正相关关系.此外增龄、体格大小及肥胖等生理因素也是肺动脉压的独立影响因素[7,14].

    4 高血压病右室收缩功能的变化

, http://www.100md.com     研究表明,肺动脉血流加速时间不仅与肺动脉压,也与右室射血分数呈良好的负相关关系[15].后负荷增加可使右室射血分数降低[3,16].Ferlinz等[15]最早通过对20名心脏指数正常的无症状原发性高血压患者研究发现,右室射血分数降低,是高血压病患者右室功能变化的特点,表明原发性高血压右室排空受损.以右室心缩间期为指标的研究也证实,与射血分数和搏出量呈显著负相关的右室射血前期/射血时间比值在高血压病患者有明显增大[12]。压力-容积关系是评估心室收缩性能的较好方法和指标[18,19],尚未见以之对高血压病患者右室功能进行研究的报道.

    右室收缩功能的变化既与左室变化有联系,也有其特点.适应于低压、低阻和高容的肺循环,右室壁较左室薄而相对容积较大,一方面其顺应性较左室为大;另一方面,按Laplace定律,右室壁应力对收缩期压力的变化更为敏感.而前负荷的影响相对较小.高血压病时左室肥厚,早期舒张功能受损,后期亚临床或症状性左心功能不全,以及神经体液因素变化对肺循环的作用,均是右室后负荷增加的原因.
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    如无心衰、血液动力学短期急剧变化或长期慢性分流或返流等情况,左右心的泵功能和排血量应当是匹配协调的.高血压病早期所出现的高动力循环状态,左室搏出量、每分输出量、射血分数增加以及随着高血压的持续和左室功能的逐渐减退,对右心室泵功能理应也会有适应的改变,高血压病不同时期血液动力学和心血管功能的发展变化或许是部分研究右室收缩功能变化的结果有所出入的重要原因[8,11~13,17].

    5 高血压病右室舒张功能的变化

    高血压病患者右室舒张功能变化已为不少研究所证实[5,7,8,11,20~22].主要变化为右室心肌舒缓障碍所致早期充盈减少和晚期心房对心室充盈作用的代偿性增加,因而有三尖瓣E峰充盈速度、1/2和1/3充盈分数降低、充盈速度减半时间延长、心房充盈分数增加、A峰升高、E/A比值下降[5,7,11,20].

    高血压病右室舒张功能异常可在收缩功能不全之前发生,且与左室舒张功能不全密切相关[5,11,20].研究还发现,右室舒张功能受损可出现于既无左室肥大也无左室收缩功能减退的早期无并发症轻型高血压病患者[5,8,20].并发现高血压病的右室舒张功能变化与年龄、左室肌重量及室间隔厚度无相关关系[20].机理不完全清楚,除右室在高血压时有一定程度的肥厚,顺应性降低所致外,可能还与左室肥大,特别是室间隔在一定程度上的非对称性肥厚、右室构形变化、收缩和舒张协调性改变有关,体现了左右心室的相互协调与制约.此外,肺动脉压升高,右室后负荷增加亦为重要因素[5,8,20].
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    6 高血压病时影响右室解剖功能变化的其他因素

    某些生理因素,如种族、遗传因素、性别、增龄、体重指数差异或肥胖等对心血管系统的影响及与心血管疾病,包括高血压病的关系已受到极大关注[14].与高血压病以及左室体循环血管系统重构有关的因素,按理也会在一定程度上对右室肺循环血管发挥类似影响,然而毕竟需要进一步研究证实.有待深入研究的问题包括:

    高血压的程度、病程,特别是目前认为高血压病时心血管损害关系密切的血压24 h负荷及昼夜变异对右室结构和功能影响的程度和机理;

    常与高血压病伴随并参与或加重高血压心血管损害的因素,诸如遗传倾向、胰岛素抵抗,以及作为心血管疾病重要危险因素的糖代谢及脂代谢异常是否也直接影响右室?

    肥胖可通过对胰岛素抵抗、血压、血容量、外周血管阻力等影响左室和体循环血液动力学,并因肥胖程度、肥胖类型、肥胖时限而有所差异对右室有否类似的影响?
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    吸烟通过对胰岛素抵抗以及血脂及体脂分布直接或间接影响心血管系统,特别是肺循环血管[23],在高血压病右室受累中所起的作用如何?

    Framingham研究发现,左室构形可能与高血压病的发生有关.左室不同构形对高血压病发病的影响和血液动力学差异近年来受到关注.一项对165例高血压患者的研究表明,仅8%的患者有典型的向心性肥厚,27%的患者有左室重量增加但室壁厚度正常(左室离心性肥大),13%的患者室壁厚度增加而左室重量正常(向心性重构),52%的患者室壁厚度和左室肌重量均正常.左室构形不同的患者表现出不同的血液动力学变化[24].高血压病时右室解剖功能的变化与左室不同构形的关系如何?

    不同类别的降压药物作用机理、对血液动力学、心脏和血管以及内分泌、水盐平衡和糖代射脂代谢影响不同,对左室肥大及左室舒张功能的影响也各不相同.比如血管紧张素转换酶抑制剂可逆转左右心室肥大,而钙拮抗剂减轻左室肥大但增加右室壁厚度,这种对降压治疗反应的差异原因何在?临床意义如何?
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    总之,高血压病时,右室解剖和功能的变化主要与两心室的相互影响、依赖和制约有关,高血压病所伴随的一系列神经内分泌代谢异常也参与了作用.这些变化的机理和其间复杂的关系,以及对高血压病治疗决策、病情和预后判断的临床意义值得深入探讨.

    作者简介:王兆禹(1942~),男,云南昆明人,医学硕士,教授,主要从事心血管疾病临床医疗、教学及研究.

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    (2000-04-02收稿), 百拇医药