尿毒症患者血清一氧化氮水平变化及其临床意义
作者：蔡英秋 苏洁 张岩 孙莉 刘淑梅 王小宁 杜海燕
单位：(首都医科大学附属北京复兴医院检验科)
关键词：
首都医科大学学报000337 近年来的研究证实，由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子一氧化氮(nitric oxide, NO)，是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子，在调节心血管系统、神经系统等方面有重要作用[1]，但其在肾脏疾病中的作用报道较少。1998年9～12月，我们测定了24例尿毒症患者血清NO的变化，并观察血液透析对其影响，以探讨其在肾脏疾病发病过程中的作用，为慢性肾衰竭的防治提供依据。
1 临床资料和方法
临床诊断明确的尿毒症患者24例。其中男性12例，女性12例，年龄29～76岁，平均56岁。原发病为慢性肾小球肾炎13例，肾盂肾炎4例，肾小动脉硬化4例，多囊肾2例，糖尿病肾病1例。根据有无透析又分为未透析组10例，透析组14例。健康对照组10例(男5例，女5例)，平均年龄52.6岁(36～68岁)。
, http://www.100md.com
测定方法：患者和对照组均清晨空腹采血。NO测定采用重氮化反应法，试剂盒由东亚免疫技术研究所提供。
统计学处理：结果以均数±标准差表示，作秩和检验和配对t检验。
2 结果和讨论
尿毒症患者透析组血透前血清NO浓度为(176.07±110.73) μmol/L，未透析组为(182.5±82.12) μmol/L，均显著高于健康对照组〔(37.3±25.01) μmol/L〕(P<0.01)。而未透析组和血透组之间无显著性差异(P>0.05)。
血透组透析后血清NO浓度为(62.14±33.31) μmol/L，显著低于透析前(P<0.05)。
NO是1种含不成对电子的气体，性质活泼，哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、中性粒细胞、肾内系膜细胞、肾小管上皮细胞及脑组织中均存在NO合成酶，可催化L-精氨酸产生NO[2，3]。感染、炎症、内毒素脂多糖与某些细胞因子可诱导生成NO，氧自由基可加速其氧化、灭活[4]。血管内皮是体内合成NO最主要的细胞。生理状态下NO通过调节肾动脉舒张节奏和系膜松弛影响肾小球微循环，参与对肾脏排钠和肾素释放的调节。
, 百拇医药
目前关于尿毒症患者血清NO浓度的改变尚无定论。本研究结果表明，尿毒症患者血清NO浓度显著高于健康对照组，推测其原因可能为：①尿毒症患者由于持续存在的免疫反应和炎症诱导肾小球系膜细胞自动生成大量NO，除加重肾单位的损害，并可引起健在肾小球系膜细胞和入球动脉过分舒张，导致肾小球的高滤过[4]。另外，由于氮质潴留，L-精氨酸-NO途径原料丰富，有利于NO的合成。②尿毒症患者长期处于高血管张力和高容量状态，刺激NO生成增多以便起代偿作用。③肾功能减退使NO的降解和排泄减少，NO的异常升高则引起一些酶活性降低，影响糖代谢、能量代谢和DNA复制，同时产生毒性物质过氧亚硝酸根和羟自由基等，加重了肾脏的进行性损害。
本研究还提示经透析治疗后，尿毒症患者血清NO浓度明显降低，可能是由于透析可以清除或部分清除NO合成的刺激物质和抑制物质，清除硝酸盐、亚硝酸盐等代谢产物。透析过程中由于激活单核细胞产生细胞因子所刺激产生的NO迅速被转化为硝酸盐、亚硝酸盐而被清除。另外，透析后NO下降，是否为容量负荷改变使其生成受阻抑尚需进一步观察。
, http://www.100md.com
参考文献
1，Moncade S, Palmer R M J, Higs E A, et al. Nitric Oxide. Physiology, Pathophysiolog and pharmacology. Pharm Review, 1991,43:109
2，胡明昌.内皮源性松弛因子在肾小球疾病中的变化.中华肾脏病杂志,1995,11(1):39
3，王曾礼.左旋精氨酸一氧化氮途径.国外医学内科学分册,1994,21(12):507
4，杜兆鹏.一氧化氮在败血症休克中的作用.国外医学内科学分册,1994,21(12):522
收稿日期：2000-03-03, 百拇医药
单位：(首都医科大学附属北京复兴医院检验科)
关键词：
首都医科大学学报000337 近年来的研究证实，由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子一氧化氮(nitric oxide, NO)，是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子，在调节心血管系统、神经系统等方面有重要作用[1]，但其在肾脏疾病中的作用报道较少。1998年9～12月，我们测定了24例尿毒症患者血清NO的变化，并观察血液透析对其影响，以探讨其在肾脏疾病发病过程中的作用，为慢性肾衰竭的防治提供依据。
1 临床资料和方法
临床诊断明确的尿毒症患者24例。其中男性12例，女性12例，年龄29～76岁，平均56岁。原发病为慢性肾小球肾炎13例，肾盂肾炎4例，肾小动脉硬化4例，多囊肾2例，糖尿病肾病1例。根据有无透析又分为未透析组10例，透析组14例。健康对照组10例(男5例，女5例)，平均年龄52.6岁(36～68岁)。
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测定方法：患者和对照组均清晨空腹采血。NO测定采用重氮化反应法，试剂盒由东亚免疫技术研究所提供。
统计学处理：结果以均数±标准差表示，作秩和检验和配对t检验。
2 结果和讨论
尿毒症患者透析组血透前血清NO浓度为(176.07±110.73) μmol/L，未透析组为(182.5±82.12) μmol/L，均显著高于健康对照组〔(37.3±25.01) μmol/L〕(P<0.01)。而未透析组和血透组之间无显著性差异(P>0.05)。
血透组透析后血清NO浓度为(62.14±33.31) μmol/L，显著低于透析前(P<0.05)。
NO是1种含不成对电子的气体，性质活泼，哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、中性粒细胞、肾内系膜细胞、肾小管上皮细胞及脑组织中均存在NO合成酶，可催化L-精氨酸产生NO[2，3]。感染、炎症、内毒素脂多糖与某些细胞因子可诱导生成NO，氧自由基可加速其氧化、灭活[4]。血管内皮是体内合成NO最主要的细胞。生理状态下NO通过调节肾动脉舒张节奏和系膜松弛影响肾小球微循环，参与对肾脏排钠和肾素释放的调节。
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目前关于尿毒症患者血清NO浓度的改变尚无定论。本研究结果表明，尿毒症患者血清NO浓度显著高于健康对照组，推测其原因可能为：①尿毒症患者由于持续存在的免疫反应和炎症诱导肾小球系膜细胞自动生成大量NO，除加重肾单位的损害，并可引起健在肾小球系膜细胞和入球动脉过分舒张，导致肾小球的高滤过[4]。另外，由于氮质潴留，L-精氨酸-NO途径原料丰富，有利于NO的合成。②尿毒症患者长期处于高血管张力和高容量状态，刺激NO生成增多以便起代偿作用。③肾功能减退使NO的降解和排泄减少，NO的异常升高则引起一些酶活性降低，影响糖代谢、能量代谢和DNA复制，同时产生毒性物质过氧亚硝酸根和羟自由基等，加重了肾脏的进行性损害。
本研究还提示经透析治疗后，尿毒症患者血清NO浓度明显降低，可能是由于透析可以清除或部分清除NO合成的刺激物质和抑制物质，清除硝酸盐、亚硝酸盐等代谢产物。透析过程中由于激活单核细胞产生细胞因子所刺激产生的NO迅速被转化为硝酸盐、亚硝酸盐而被清除。另外，透析后NO下降，是否为容量负荷改变使其生成受阻抑尚需进一步观察。
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参考文献
1，Moncade S, Palmer R M J, Higs E A, et al. Nitric Oxide. Physiology, Pathophysiolog and pharmacology. Pharm Review, 1991,43:109
2，胡明昌.内皮源性松弛因子在肾小球疾病中的变化.中华肾脏病杂志,1995,11(1):39
3，王曾礼.左旋精氨酸一氧化氮途径.国外医学内科学分册,1994,21(12):507
4，杜兆鹏.一氧化氮在败血症休克中的作用.国外医学内科学分册,1994,21(12):522
收稿日期：2000-03-03, 百拇医药