低血钾性麻痹70例临床分析
作者：曹雪霞 李姣媛 邢维常
单位：曹雪霞 邢维常(首都医科大学宣武医院内科)；李姣媛(吉林省辽源市第2人民医院)
关键词：
首都医科大学学报000320 低血钾性麻痹是指因为血钾低于3.5 mmol/L而引起的肌肉麻痹。造成低血钾的原因很多，本研究通过对我院收治的低血钾麻痹病人的分析，以了解引起低血钾麻痹的常见疾病的诊断、鉴别诊断和治疗。
1 临床资料
观察对象：我院内分泌科1992年10月至1998年10月6年间收治的低血钾麻痹病人70例。其中女性19例，男性51例，年龄14～70岁，血钾1.28～3.39 mmol/L，病程5 h至12年。诱因：饱餐后发作2例，劳累后发作1例，多数无明显诱因于清晨睡醒后发作。
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临床表现：多为发作性双下肢无力，双足不能抬起，不能抬腿迈步，渐渐发展至双上肢不能抬起持物，偶感头昏或四肢麻木、心悸、胸闷、气短、呼吸困难。未出现因明显呼吸肌麻痹而使用呼吸机的病人。合并血压高者17例，合并脑血栓1例。
体检：部分表现为心音低钝，偶有肠鸣音减弱或消失，双下肢肌力0～Ⅳ级，双上肢肌力多为Ⅱ～Ⅲ级。
ECG有改变者25例，Q-T间期延长2例，最长可达到0.47 s，1例合并有房性期前收缩(10次/min)；T波低平者20例，出现U波1例，经过补钾，ECG多能恢复正常。有5例伴有一过性肌酸磷酸激酶(CPK)升高(377 IU/L)，但CPK-MB、羟丁酸脱氢酶(HBDH)无明显升高。所有病人均查血钾、血钠、血气分析、血肾素、醛固酮、血皮质醇、促皮质素(ACTH)、甲状腺功能5项，24 h尿钾、钠。血压高者查尿儿茶酚胺主要代谢产物(VMA)、尿皮质醇。怀疑肾小管酸中毒者加做莫氏试验、氯化铵负荷试验。
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诊断：根据症状、体检、化验，本组70例病人最后确诊为：甲状腺功能亢进合并低血钾麻痹18例，其中有明显甲亢症状者3例，查体发现有突眼、甲状腺Ⅰ度肿大者1例，Ⅱ度肿大2例，有手颤者4例。原发性醛固酮增多症8例，病理报告4例为肾上腺皮质腺瘤，3例为增生，1例(未做组化染色)为嗜铬细胞瘤。肾小管酸中毒5例，其中1例合并类风湿性关节炎，1例有棉籽油食用史，1例有苯接触史，2例有慢性肾盂肾炎史。周期性瘫痪34例。由服降压药引起4例。慢性胃肠炎1例。
2 讨论
引起低血钾麻痹的原因很多，本组周期性瘫痪占34例(48.57%)，均经补钾后缓解。目前对此病发病机制尚不完全清楚，但倾向于肌细胞功能异常学说，也有人认为与糖类代谢有关[1]；与患者自发性胰岛素、肾上腺素、生长激素等变化有关[2]。我们还发现，血钾越低，肌力越低，心电图异常率越高，但与补钾量无明确关系，这可能与其他发病机制有关[3]。
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本组甲亢伴低血钾性麻痹18例。但18例中仅3例有典型的甲亢表现，其余均以四肢无力为首发症状，7例查体有甲状腺肿大或手颤，多数是经化验T3、T4、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺扫描确定甲亢诊断。其中2例表现为顽固性低钾，给予抗甲状腺药物后2～3月，仍有低钾麻痹发作，至3月后才缓解。甲亢伴麻痹的机制亦不完全明确，可能与甲状腺激素使细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶活性增高所致；也有人认为与β-肾上腺素功能过盛有关[4]。本组病例甲亢的严重程度和病程与低血钾麻痹的轻重无直接关系，这点与文献一致[5]。
本组8例原发性醛固酮增多症病人均表现为高尿钾、高血压、低肾素、高醛固酮。肾上腺CT示7例病变位于左侧，1例位于右侧。其中4例进行了螺内酯试验，结果为阳性，因此易于诊断。但也有1例被误诊为原发性高血压。
本组还有5例肾小管酸中毒，病因多为慢性肾盂肾炎、肝炎、免疫损害，有1例伴类风湿性关节炎20年。有些重金属如汞、铅或药物如庆大霉素、醋氮酰胺，亦可引起肾小管损害。在一些地区有棉籽油长期食用史，其中所含的棉酚可以损害肾小管；而一些有机溶剂如苯也有此作用。治疗急性期如出现严重低血钾、心律失常、呼吸困难时可给予氯化钾，但其可加重高氯血症，平稳后可给予碳酸氢钠1.0 g 3次/d，枸橼酸钠、钾混合制剂。肾炎肾病引起者可因1，25(OH)2D3减少，血钙下降，尿钙升高，长期会引起骨质疏松，治疗时要注意加用碳酸钙、罗钙全等[6]。
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本组病人中有4例是因为服用降压药而引起的。其中2例服吲哒帕胺，此药具有利尿、降压作用。一般认为用吲哒帕胺后病人血钾的水平仍在正常范围内，且不随疗程延长而进行性下降[7]，但也有一些病人出现低钾，可能有个体差异。2例服复方降压片，因其成分中也有利尿剂。
所有病人在住院后均给予补钾，多数在24 h内症状渐渐好转，也有少数反复出现低钾。血钾正常后仍需补钾约1周左右，以补充细胞内钾，同时也要注意对原发病的治疗。对于长期服用排钾利尿剂患者，应加用保钾利尿剂或补钾；对于胃肠液大量丢失的病人也要注意补充。本病的预后主要取决于原发病，一般预后较好。
参考文献
1，周沛兴，何家荣.实用内科疾病神经系统损害医学.天津：天津科学翻译出版公司，1994.132
2，陈志斌.激素对低血钾麻痹钾代谢异常的影响.国外医学神经病学神经外科学分册,1992，4：175
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3，陈辉庭,高志发.低钾型周期性麻痹29例临床分析.实用医学杂志,1997,13(9)：593
4，Yeung R T T. Thyrotoxic periodic paralysis: Effect of propranolol.Am J Med, 1974,57:584
5，于瑞萍.甲状腺毒性周期麻痹与低血钾周期性麻痹的临床研究.贵州医学,1996,20(6)：347
6，江永娣.肾小管酸中毒115例临床分析.中华内分泌代谢杂志,1998,14(3)：155
7，严晓伟.吲哒帕胺的药理与临床应用.国外医学心血管分册,1989,16(1)：31
收稿日期：1999-09-13, http://www.100md.com
单位：曹雪霞 邢维常(首都医科大学宣武医院内科)；李姣媛(吉林省辽源市第2人民医院)
关键词：
首都医科大学学报000320 低血钾性麻痹是指因为血钾低于3.5 mmol/L而引起的肌肉麻痹。造成低血钾的原因很多，本研究通过对我院收治的低血钾麻痹病人的分析，以了解引起低血钾麻痹的常见疾病的诊断、鉴别诊断和治疗。
1 临床资料
观察对象：我院内分泌科1992年10月至1998年10月6年间收治的低血钾麻痹病人70例。其中女性19例，男性51例，年龄14～70岁，血钾1.28～3.39 mmol/L，病程5 h至12年。诱因：饱餐后发作2例，劳累后发作1例，多数无明显诱因于清晨睡醒后发作。
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临床表现：多为发作性双下肢无力，双足不能抬起，不能抬腿迈步，渐渐发展至双上肢不能抬起持物，偶感头昏或四肢麻木、心悸、胸闷、气短、呼吸困难。未出现因明显呼吸肌麻痹而使用呼吸机的病人。合并血压高者17例，合并脑血栓1例。
体检：部分表现为心音低钝，偶有肠鸣音减弱或消失，双下肢肌力0～Ⅳ级，双上肢肌力多为Ⅱ～Ⅲ级。
ECG有改变者25例，Q-T间期延长2例，最长可达到0.47 s，1例合并有房性期前收缩(10次/min)；T波低平者20例，出现U波1例，经过补钾，ECG多能恢复正常。有5例伴有一过性肌酸磷酸激酶(CPK)升高(377 IU/L)，但CPK-MB、羟丁酸脱氢酶(HBDH)无明显升高。所有病人均查血钾、血钠、血气分析、血肾素、醛固酮、血皮质醇、促皮质素(ACTH)、甲状腺功能5项，24 h尿钾、钠。血压高者查尿儿茶酚胺主要代谢产物(VMA)、尿皮质醇。怀疑肾小管酸中毒者加做莫氏试验、氯化铵负荷试验。
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诊断：根据症状、体检、化验，本组70例病人最后确诊为：甲状腺功能亢进合并低血钾麻痹18例，其中有明显甲亢症状者3例，查体发现有突眼、甲状腺Ⅰ度肿大者1例，Ⅱ度肿大2例，有手颤者4例。原发性醛固酮增多症8例，病理报告4例为肾上腺皮质腺瘤，3例为增生，1例(未做组化染色)为嗜铬细胞瘤。肾小管酸中毒5例，其中1例合并类风湿性关节炎，1例有棉籽油食用史，1例有苯接触史，2例有慢性肾盂肾炎史。周期性瘫痪34例。由服降压药引起4例。慢性胃肠炎1例。
2 讨论
引起低血钾麻痹的原因很多，本组周期性瘫痪占34例(48.57%)，均经补钾后缓解。目前对此病发病机制尚不完全清楚，但倾向于肌细胞功能异常学说，也有人认为与糖类代谢有关[1]；与患者自发性胰岛素、肾上腺素、生长激素等变化有关[2]。我们还发现，血钾越低，肌力越低，心电图异常率越高，但与补钾量无明确关系，这可能与其他发病机制有关[3]。
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本组甲亢伴低血钾性麻痹18例。但18例中仅3例有典型的甲亢表现，其余均以四肢无力为首发症状，7例查体有甲状腺肿大或手颤，多数是经化验T3、T4、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺扫描确定甲亢诊断。其中2例表现为顽固性低钾，给予抗甲状腺药物后2～3月，仍有低钾麻痹发作，至3月后才缓解。甲亢伴麻痹的机制亦不完全明确，可能与甲状腺激素使细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶活性增高所致；也有人认为与β-肾上腺素功能过盛有关[4]。本组病例甲亢的严重程度和病程与低血钾麻痹的轻重无直接关系，这点与文献一致[5]。
本组8例原发性醛固酮增多症病人均表现为高尿钾、高血压、低肾素、高醛固酮。肾上腺CT示7例病变位于左侧，1例位于右侧。其中4例进行了螺内酯试验，结果为阳性，因此易于诊断。但也有1例被误诊为原发性高血压。
本组还有5例肾小管酸中毒，病因多为慢性肾盂肾炎、肝炎、免疫损害，有1例伴类风湿性关节炎20年。有些重金属如汞、铅或药物如庆大霉素、醋氮酰胺，亦可引起肾小管损害。在一些地区有棉籽油长期食用史，其中所含的棉酚可以损害肾小管；而一些有机溶剂如苯也有此作用。治疗急性期如出现严重低血钾、心律失常、呼吸困难时可给予氯化钾，但其可加重高氯血症，平稳后可给予碳酸氢钠1.0 g 3次/d，枸橼酸钠、钾混合制剂。肾炎肾病引起者可因1，25(OH)2D3减少，血钙下降，尿钙升高，长期会引起骨质疏松，治疗时要注意加用碳酸钙、罗钙全等[6]。
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本组病人中有4例是因为服用降压药而引起的。其中2例服吲哒帕胺，此药具有利尿、降压作用。一般认为用吲哒帕胺后病人血钾的水平仍在正常范围内，且不随疗程延长而进行性下降[7]，但也有一些病人出现低钾，可能有个体差异。2例服复方降压片，因其成分中也有利尿剂。
所有病人在住院后均给予补钾，多数在24 h内症状渐渐好转，也有少数反复出现低钾。血钾正常后仍需补钾约1周左右，以补充细胞内钾，同时也要注意对原发病的治疗。对于长期服用排钾利尿剂患者，应加用保钾利尿剂或补钾；对于胃肠液大量丢失的病人也要注意补充。本病的预后主要取决于原发病，一般预后较好。
参考文献
1，周沛兴，何家荣.实用内科疾病神经系统损害医学.天津：天津科学翻译出版公司，1994.132
2，陈志斌.激素对低血钾麻痹钾代谢异常的影响.国外医学神经病学神经外科学分册,1992，4：175
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3，陈辉庭,高志发.低钾型周期性麻痹29例临床分析.实用医学杂志,1997,13(9)：593
4，Yeung R T T. Thyrotoxic periodic paralysis: Effect of propranolol.Am J Med, 1974,57:584
5，于瑞萍.甲状腺毒性周期麻痹与低血钾周期性麻痹的临床研究.贵州医学,1996,20(6)：347
6，江永娣.肾小管酸中毒115例临床分析.中华内分泌代谢杂志,1998,14(3)：155
7，严晓伟.吲哒帕胺的药理与临床应用.国外医学心血管分册,1989,16(1)：31
收稿日期：1999-09-13, http://www.100md.com