应激反应应激激素和内脏缺血在SIRS和MODS中的作用
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中国危重病急救医学
1999年第11卷第8期Vol.11No.8 1999
应激反应应激激素和内脏缺血在SIRS和MODS中的作用
沈戈综述
关键词：全身炎性反应综合征(SIRS) 多器官功能障碍综合征(MODS) 应激反应(SR) 应激激素(SH)
中图分类号：R363.27;R365 文献标识码：A
文章编号：1003-0603(1999)08-0501-03
全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是一个失控的、全身自我 破坏性的炎症反应。应激反应(SR)及应激激素(SH)可以发生在任何危重疾病中，都能序贯引发SIRS或MODS的共同通道，现就其近年来的进展作一综述。
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1 危重疾病时SR的病理生理学基础
当机体产生严重创伤、烧伤、感染和休克时，也必然产生为保存生命的SR、分泌SH。高浓度 的儿茶酚胺(CA)、垂体后叶素等可造成心肌损伤、大小循环阻力及肺血容量增加、肾血流 减少等直接损害。近来国内外创伤研究者还认为：严重创伤后发生SIRS有3个阶段：首先 是创伤造成的强烈的SR，随之为原炎因子的大量释放与产生级联放大效应，最后发生SIRS〔1〕。国内学者分析了182例创伤与死亡病例后认为：病情变化的过程为：严重创伤 休克全身性应激反应SIRSMODS多器官 衰竭(MOF)〔2〕。有人分析了294例多种病 因的危重患者，发现SH和血糖水平的高低与死亡率成正相关〔3〕。张赛等〔4 〕报道：严重脑外伤患者的血液中儿茶酚胺浓度越高、病死率也越高。动物实验也证明： 山羊烧伤后的持续高代谢反应实质上是一种防御性的SR，是引发MODS的主要原因〔5〕 。因此，从这些研究显示：不同病因的危重病所并发的SR和SH，可以引发相同的SIRS、 MODS或MOF。本文主要探讨SR和SH在消化系统、特别是造成胃肠道缺血、缺氧及其引发SIRS 或MODS中的作用。
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1.1 SR的神经内分泌基础和内脏的缺血缺氧期：近年有人指出〔6〕：虽然MODS的病因复杂，还有许多问题尚未理解和认同，但可以肯定地认为是 由于氧输送和氧消耗之间的关系失调所致。SR的基础是交感肾上腺髓质、下丘 脑腺垂体肾上 腺皮质系统和肾素血管紧张素等3个系统，在内外因素的刺激下过度分泌所引 起，所以这 些激素称为SH〔7〕。早在1929年，Canon就发现动物在格斗时血中肾上腺素(Ad) 和去甲肾上腺素(NE)剧烈升高，可达正常时的300多倍。这些激素的作用是把血液从“次要 ”的脏器如胃肠、肝脾、肾脏甚至皮肤等部位重新分布到“重要”的脏器如心、脑、肺、肌 肉等处，以有利于格斗或逃避。在发生SR时，胃肠、肝胆系统、肾脏甚至肺脏血管的收缩非 常强烈，一方面是血管痉挛供血下降，另一方面是组织过度兴奋而氧需求增加，产生无氧酵 解。因此，SR的神经内分泌反应造成了高代谢、高动力循环及高消耗状态，也造成了全身 血流动力学紊乱和内脏SR性缺血、缺氧，进入内脏休克一期。
1.2 缺血再灌注损伤(IR)与内脏休克二期： SR时交感神经强烈兴奋， CA大量释放，内脏血管收缩造成缺血、缺氧。但持续的缺氧、长时间高浓度CA的刺激、内源 性阿片肽对肾上腺素能受体(AR)的抑制等原因，使全身AR敏感性逐步降低，出现所谓的AR失 敏状态〔8〕。此时内脏血管重新开放，造成内皮细胞和内脏组织细胞的IR，引起微循环血流淤滞、血小板粘附、释放细胞介质等，使内脏进入瘀血缺氧期—— 休克二期。
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1.3 细胞活性物质、多肽激素释放、炎性细胞浸润与内脏局部弥散性血 管内凝血(DIC)：内脏微循环IR后，引起细胞浊肿、破裂或凋亡，并释放数十种有害及有强烈 血管活性作 用的介质，引起SIRS。其中内皮素是参与内源性损伤的重要因子，可加重内脏血管痉挛， 并 可直接损伤内脏组织〔9〕。肿瘤坏死因子(TNF)可与体内各种细胞的特异受体结合 ，产生多种病理效应。众多细胞介质的综合作用和局部酸中毒，可造成微血管淤血、栓塞、 细胞破坏或凋亡、组织坏死，引起“瀑布样”的全身性损害。因此，IR造成了 部分内脏组织或细胞的淤血缺氧期DIC期，并产生细胞介质危害全身。
2 应激性内脏缺血引发SIRS或MODS的生理病理和局部解剖机制
2.1 最早被怀疑与MOF有关：在以往的研究中，人们试图用“ 感染”、“免疫”、“介质”、“炎症”等解释SIRS或MODS的发病机制，但始终未能探明其 共同的病理生理原因，即首发器官和引发机制。自1973年Tilney等〔10〕发现腹主 动脉破裂急诊手术成功者相继发生多个器官功能障碍而死亡时，就怀疑与术后肠道粘膜屏障 功能破坏造成的感染扩散有关。其后又有同行报道在成功的腹腔术后由于感染等引起多脏器 功能 衰竭而死亡，也怀疑与肠道引起的感染有关〔11〕。1978年Marshall〔12〕 在外科ICU 205个病例中，对MOF死亡病例研究后认为：MOF的主要原因是肠道屏障功能改 变和菌群失调扩散全身，由此认为肠道是MOF的始动器官。1989年Adrian〔13〕详 细 报道了内脏缺血的监测技术、监测结果和与MOF的关系，研究证明：内脏的缺血程度不能从 心输出量和血气分析中反映，但与患者的预后有明显的关系，认为内脏缺血与MOF有明确的 关 系。当时都把胃肠道的致病因素归咎于粘膜屏障改变和感染扩散，但找不到感染的客观证据 。
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2.2 最易造成SR性缺血的解剖特点：胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易 受到SH的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差，小血管从母支呈直角分出而 血流呈“跳跃现象”，使氧容量下降。肠粘膜及绒毛的血流分别占全胃肠道的80%和60%，如 全身 血容量下降10%，可致全胃肠道的血流量下降40%，在SR情况下肠粘膜、绒毛细胞更易受损〔14〕。出现明显的胃肠功能衰竭时患者的病死率将大幅升高〔14，15〕。
2.3 最易受到SH作用而缺血缺氧：研究证实：危重患者的胃与直肠粘膜 的氧分压下降、乳酸明显升高〔13，14〕。肝血供的2/3来自门脉，而且血流的 压力梯度小，门脉系统平滑肌以α受体占优，CA、垂体后叶素等都能使肝血流 大大下降。我 们在临床也常见择期手术、创伤、烧伤、感染或心脑血管意外患者的肠鸣音及胃肠蠕动明 显减弱或消失；而食欲恢复和大便通畅时即进入康复阶段。
2.4 对低灌注和IR最为敏感而易释放炎症介质：动物实验 和临床实验 表明：在烧伤机体的SR状态下，小肠对低灌注再灌注特别敏感，易产生内毒素 扩散和细胞 介质释放〔16〕。缺血休克时胃粘膜仍有少量血供并产生少量氧自由基(OFR)， 再灌注后，大量氧的进入导致OFR的爆发产生，造成本身组织和远端脏器的损害〔17 〕。肝脏对IR也非常敏感，缺血时肝细胞内ATP迅速下降，Ca2+增 多，细胞肿胀 ，肝血窦阻塞，内皮损伤等；再灌注时内皮细胞、枯否细胞激活而释放多种介质和OFR等， 造成本身及远端脏器的损害〔18〕。肝与小肠对IR敏感的机制是： 组织缺血时AT P分解为次黄嘌呤，次黄嘌呤脱氢酶迅速转变为黄嘌呤脱氢酶，由再灌注而获得氧形成OFR ，在肝肠组织中次黄嘌呤脱氢酶浓度最高，无灌注时转化为黄嘌呤氧化酶也最迅速，故临 床观察到小肠粘膜对IR极为敏感，最易产生介质释放〔19〕。
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2.5 合并胃肠功能衰竭的MODS死亡率最高：Kraman等〔20〕 报道：1 500多例呼吸衰竭患者中，单纯呼吸衰竭病死率仅14%，伴消化道出血时病死率 为62.5%，而 ARDS合并消化道出血时病死率达85%。
3 SR与胃肠缺血引发SIRS或MODS在动物实验和临床抢救上的证据
3.1 SR、SH与胃肠缺血、远端脏器损害的实验依据：生理研究 早就证明：机体在SR时，数分钟后血浆中CA类就大大升高，1小时内血管紧张素系统和肾上 腺皮质系统的作用也大大加强。动物实验中，大鼠在强烈刺激(无休克昏迷)12小时后，在 胃粘膜上皮细胞无明显变化时，粘膜下已可见小动脉痉挛、淤血、血栓形成，显示SR可引起 强烈的血管收缩而产生脏器损害〔21〕。Poggetti等〔22〕也有相似的结 论 ，并发现SR除造成胃肠道本身破坏外，继发的IR可引起肝、肺等脏器的显微 病理改变 〔22〕。而且，基础病理研究发现：肠缺血时肺Ⅱ型细胞较少凋亡，再灌注时Ⅱ型细 胞 凋亡可迅速增加，肺通透指数也明显提高〔12〕。证明了胃肠道的缺血和再灌注可 直接影响肺功能，成为SIRSMODS的诱因。
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3.2 临床时间进程上SR引发SIRSMODS的统计依据：在危重 患者中，如第1次打击未曾致命，那么SR在3～5日达到高峰，7～10日逐步消退〔23〕。Tilney〔10〕首次报道腹主动脉瘤破裂急诊手术后4～5日出现MOF。Beal 等〔24〕对 大宗病例统计报道，特异性损伤后常在24～72小时出现MODS。而《实用内科学》第10版中 也认为，严重创伤、大手术或休克后患者出现MODS的时间一般多在3～5日。表明第2次打击 实际上是SR造成的，而并非目前公认的“隐性感染”或“脓毒血症”等!
4 控制SR并改善内脏缺血缺氧对防治SIRS或MODS有效
实验研究和临床抢救都证明，控制SR，使用药物改善内脏微循环对防治SIRS或MODS有明显的 疗效。
4.1 迅速控制原发疾病损伤，减轻生理和心理性SR，减少SH分泌：迅速 准确地处理创伤、烧伤、出血或控制感染，积极控制疼痛等症状，进行心理安慰非常必要。 大手术后1～3日内，不论患者是否主诉疼痛，都应给予常规镇痛或镇静剂，必要时还可使 用肌肉松弛剂，以最大可能减轻SR、减少SH分泌并降低氧耗。
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4.2 使用SH受体阻滞剂等改善内脏和全身微循环：
4.2.1 α受体阻滞剂和血管扩张剂：国外在80年代就根 据危重患者内脏缺血的监测结果，建议使用多巴胺和前列环素扩张内脏血管、开搏通抑制血 管紧张素转 换酶等，对抗SH取得明显疗效〔13〕。国内在综合抢救急性肺损伤(ALI)或ARDS、 肾功能衰竭、改善内脏微循环并防治SIRS或MODS等方面也有使用酚妥拉明的经验和报道 〔14〕。
4.2.2 一氧化氮(NO)及其供体直接扩张血管和微循环：临床抢救一般 使用NO发生器直接吸入或用硝酸甘油静脉滴入，在改善全身血流动力学和内脏微循环，抢救 心、肺、肾衰竭，特别是ALI或ARDS中多有报道〔14〕。因它的作用需要巯基参与 ，故合用N乙酰半胱氨酸可提高疗效。
4.2.3 山莨菪碱等改善微循环并提高细胞缺氧耐受性：山莨菪碱在抗 休克治疗中已被广泛应用，近来在实验研究中发现其在防治肠粘膜细胞IR时可 保护线粒 体、稳定溶酶体膜、提高缺血缺氧的耐受性〔25〕。有人用山莨菪碱、酚妥拉明和 超大剂量Vit C共同改善微循环，防治ARDS也显示有效。此外，1，6二磷酸 果糖、脂肪乳剂等，对提供细胞能量、提高缺血缺氧耐受性、对抗细胞介质等方面也有一定 的作用。
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本文在1999年第5届全国危重病急救医学学术会议上宣读
作者简介：沈 戈(1959)，男(汉族)，浙江杭州人，主治医师。已发表论文7篇，学术会议交流论文10余篇。
作者单位：浙江省巨化医院ICU，浙江 324004
参考文献
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(收稿日期：1998-12-20；修回日期：1999-07-06), 百拇医药
应激反应应激激素和内脏缺血在SIRS和MODS中的作用
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关键词：全身炎性反应综合征(SIRS) 多器官功能障碍综合征(MODS) 应激反应(SR) 应激激素(SH)
中图分类号：R363.27;R365 文献标识码：A
文章编号：1003-0603(1999)08-0501-03
全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是一个失控的、全身自我 破坏性的炎症反应。应激反应(SR)及应激激素(SH)可以发生在任何危重疾病中，都能序贯引发SIRS或MODS的共同通道，现就其近年来的进展作一综述。
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1 危重疾病时SR的病理生理学基础
当机体产生严重创伤、烧伤、感染和休克时，也必然产生为保存生命的SR、分泌SH。高浓度 的儿茶酚胺(CA)、垂体后叶素等可造成心肌损伤、大小循环阻力及肺血容量增加、肾血流 减少等直接损害。近来国内外创伤研究者还认为：严重创伤后发生SIRS有3个阶段：首先 是创伤造成的强烈的SR，随之为原炎因子的大量释放与产生级联放大效应，最后发生SIRS〔1〕。国内学者分析了182例创伤与死亡病例后认为：病情变化的过程为：严重创伤 休克全身性应激反应SIRSMODS多器官 衰竭(MOF)〔2〕。有人分析了294例多种病 因的危重患者，发现SH和血糖水平的高低与死亡率成正相关〔3〕。张赛等〔4 〕报道：严重脑外伤患者的血液中儿茶酚胺浓度越高、病死率也越高。动物实验也证明： 山羊烧伤后的持续高代谢反应实质上是一种防御性的SR，是引发MODS的主要原因〔5〕 。因此，从这些研究显示：不同病因的危重病所并发的SR和SH，可以引发相同的SIRS、 MODS或MOF。本文主要探讨SR和SH在消化系统、特别是造成胃肠道缺血、缺氧及其引发SIRS 或MODS中的作用。
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1.1 SR的神经内分泌基础和内脏的缺血缺氧期：近年有人指出〔6〕：虽然MODS的病因复杂，还有许多问题尚未理解和认同，但可以肯定地认为是 由于氧输送和氧消耗之间的关系失调所致。SR的基础是交感肾上腺髓质、下丘 脑腺垂体肾上 腺皮质系统和肾素血管紧张素等3个系统，在内外因素的刺激下过度分泌所引 起，所以这 些激素称为SH〔7〕。早在1929年，Canon就发现动物在格斗时血中肾上腺素(Ad) 和去甲肾上腺素(NE)剧烈升高，可达正常时的300多倍。这些激素的作用是把血液从“次要 ”的脏器如胃肠、肝脾、肾脏甚至皮肤等部位重新分布到“重要”的脏器如心、脑、肺、肌 肉等处，以有利于格斗或逃避。在发生SR时，胃肠、肝胆系统、肾脏甚至肺脏血管的收缩非 常强烈，一方面是血管痉挛供血下降，另一方面是组织过度兴奋而氧需求增加，产生无氧酵 解。因此，SR的神经内分泌反应造成了高代谢、高动力循环及高消耗状态，也造成了全身 血流动力学紊乱和内脏SR性缺血、缺氧，进入内脏休克一期。
1.2 缺血再灌注损伤(IR)与内脏休克二期： SR时交感神经强烈兴奋， CA大量释放，内脏血管收缩造成缺血、缺氧。但持续的缺氧、长时间高浓度CA的刺激、内源 性阿片肽对肾上腺素能受体(AR)的抑制等原因，使全身AR敏感性逐步降低，出现所谓的AR失 敏状态〔8〕。此时内脏血管重新开放，造成内皮细胞和内脏组织细胞的IR，引起微循环血流淤滞、血小板粘附、释放细胞介质等，使内脏进入瘀血缺氧期—— 休克二期。
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1.3 细胞活性物质、多肽激素释放、炎性细胞浸润与内脏局部弥散性血 管内凝血(DIC)：内脏微循环IR后，引起细胞浊肿、破裂或凋亡，并释放数十种有害及有强烈 血管活性作 用的介质，引起SIRS。其中内皮素是参与内源性损伤的重要因子，可加重内脏血管痉挛， 并 可直接损伤内脏组织〔9〕。肿瘤坏死因子(TNF)可与体内各种细胞的特异受体结合 ，产生多种病理效应。众多细胞介质的综合作用和局部酸中毒，可造成微血管淤血、栓塞、 细胞破坏或凋亡、组织坏死，引起“瀑布样”的全身性损害。因此，IR造成了 部分内脏组织或细胞的淤血缺氧期DIC期，并产生细胞介质危害全身。
2 应激性内脏缺血引发SIRS或MODS的生理病理和局部解剖机制
2.1 最早被怀疑与MOF有关：在以往的研究中，人们试图用“ 感染”、“免疫”、“介质”、“炎症”等解释SIRS或MODS的发病机制，但始终未能探明其 共同的病理生理原因，即首发器官和引发机制。自1973年Tilney等〔10〕发现腹主 动脉破裂急诊手术成功者相继发生多个器官功能障碍而死亡时，就怀疑与术后肠道粘膜屏障 功能破坏造成的感染扩散有关。其后又有同行报道在成功的腹腔术后由于感染等引起多脏器 功能 衰竭而死亡，也怀疑与肠道引起的感染有关〔11〕。1978年Marshall〔12〕 在外科ICU 205个病例中，对MOF死亡病例研究后认为：MOF的主要原因是肠道屏障功能改 变和菌群失调扩散全身，由此认为肠道是MOF的始动器官。1989年Adrian〔13〕详 细 报道了内脏缺血的监测技术、监测结果和与MOF的关系，研究证明：内脏的缺血程度不能从 心输出量和血气分析中反映，但与患者的预后有明显的关系，认为内脏缺血与MOF有明确的 关 系。当时都把胃肠道的致病因素归咎于粘膜屏障改变和感染扩散，但找不到感染的客观证据 。
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2.2 最易造成SR性缺血的解剖特点：胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易 受到SH的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差，小血管从母支呈直角分出而 血流呈“跳跃现象”，使氧容量下降。肠粘膜及绒毛的血流分别占全胃肠道的80%和60%，如 全身 血容量下降10%，可致全胃肠道的血流量下降40%，在SR情况下肠粘膜、绒毛细胞更易受损〔14〕。出现明显的胃肠功能衰竭时患者的病死率将大幅升高〔14，15〕。
2.3 最易受到SH作用而缺血缺氧：研究证实：危重患者的胃与直肠粘膜 的氧分压下降、乳酸明显升高〔13，14〕。肝血供的2/3来自门脉，而且血流的 压力梯度小，门脉系统平滑肌以α受体占优，CA、垂体后叶素等都能使肝血流 大大下降。我 们在临床也常见择期手术、创伤、烧伤、感染或心脑血管意外患者的肠鸣音及胃肠蠕动明 显减弱或消失；而食欲恢复和大便通畅时即进入康复阶段。
2.4 对低灌注和IR最为敏感而易释放炎症介质：动物实验 和临床实验 表明：在烧伤机体的SR状态下，小肠对低灌注再灌注特别敏感，易产生内毒素 扩散和细胞 介质释放〔16〕。缺血休克时胃粘膜仍有少量血供并产生少量氧自由基(OFR)， 再灌注后，大量氧的进入导致OFR的爆发产生，造成本身组织和远端脏器的损害〔17 〕。肝脏对IR也非常敏感，缺血时肝细胞内ATP迅速下降，Ca2+增 多，细胞肿胀 ，肝血窦阻塞，内皮损伤等；再灌注时内皮细胞、枯否细胞激活而释放多种介质和OFR等， 造成本身及远端脏器的损害〔18〕。肝与小肠对IR敏感的机制是： 组织缺血时AT P分解为次黄嘌呤，次黄嘌呤脱氢酶迅速转变为黄嘌呤脱氢酶，由再灌注而获得氧形成OFR ，在肝肠组织中次黄嘌呤脱氢酶浓度最高，无灌注时转化为黄嘌呤氧化酶也最迅速，故临 床观察到小肠粘膜对IR极为敏感，最易产生介质释放〔19〕。
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2.5 合并胃肠功能衰竭的MODS死亡率最高：Kraman等〔20〕 报道：1 500多例呼吸衰竭患者中，单纯呼吸衰竭病死率仅14%，伴消化道出血时病死率 为62.5%，而 ARDS合并消化道出血时病死率达85%。
3 SR与胃肠缺血引发SIRS或MODS在动物实验和临床抢救上的证据
3.1 SR、SH与胃肠缺血、远端脏器损害的实验依据：生理研究 早就证明：机体在SR时，数分钟后血浆中CA类就大大升高，1小时内血管紧张素系统和肾上 腺皮质系统的作用也大大加强。动物实验中，大鼠在强烈刺激(无休克昏迷)12小时后，在 胃粘膜上皮细胞无明显变化时，粘膜下已可见小动脉痉挛、淤血、血栓形成，显示SR可引起 强烈的血管收缩而产生脏器损害〔21〕。Poggetti等〔22〕也有相似的结 论 ，并发现SR除造成胃肠道本身破坏外，继发的IR可引起肝、肺等脏器的显微 病理改变 〔22〕。而且，基础病理研究发现：肠缺血时肺Ⅱ型细胞较少凋亡，再灌注时Ⅱ型细 胞 凋亡可迅速增加，肺通透指数也明显提高〔12〕。证明了胃肠道的缺血和再灌注可 直接影响肺功能，成为SIRSMODS的诱因。
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3.2 临床时间进程上SR引发SIRSMODS的统计依据：在危重 患者中，如第1次打击未曾致命，那么SR在3～5日达到高峰，7～10日逐步消退〔23〕。Tilney〔10〕首次报道腹主动脉瘤破裂急诊手术后4～5日出现MOF。Beal 等〔24〕对 大宗病例统计报道，特异性损伤后常在24～72小时出现MODS。而《实用内科学》第10版中 也认为，严重创伤、大手术或休克后患者出现MODS的时间一般多在3～5日。表明第2次打击 实际上是SR造成的，而并非目前公认的“隐性感染”或“脓毒血症”等!
4 控制SR并改善内脏缺血缺氧对防治SIRS或MODS有效
实验研究和临床抢救都证明，控制SR，使用药物改善内脏微循环对防治SIRS或MODS有明显的 疗效。
4.1 迅速控制原发疾病损伤，减轻生理和心理性SR，减少SH分泌：迅速 准确地处理创伤、烧伤、出血或控制感染，积极控制疼痛等症状，进行心理安慰非常必要。 大手术后1～3日内，不论患者是否主诉疼痛，都应给予常规镇痛或镇静剂，必要时还可使 用肌肉松弛剂，以最大可能减轻SR、减少SH分泌并降低氧耗。
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4.2 使用SH受体阻滞剂等改善内脏和全身微循环：
4.2.1 α受体阻滞剂和血管扩张剂：国外在80年代就根 据危重患者内脏缺血的监测结果，建议使用多巴胺和前列环素扩张内脏血管、开搏通抑制血 管紧张素转 换酶等，对抗SH取得明显疗效〔13〕。国内在综合抢救急性肺损伤(ALI)或ARDS、 肾功能衰竭、改善内脏微循环并防治SIRS或MODS等方面也有使用酚妥拉明的经验和报道 〔14〕。
4.2.2 一氧化氮(NO)及其供体直接扩张血管和微循环：临床抢救一般 使用NO发生器直接吸入或用硝酸甘油静脉滴入，在改善全身血流动力学和内脏微循环，抢救 心、肺、肾衰竭，特别是ALI或ARDS中多有报道〔14〕。因它的作用需要巯基参与 ，故合用N乙酰半胱氨酸可提高疗效。
4.2.3 山莨菪碱等改善微循环并提高细胞缺氧耐受性：山莨菪碱在抗 休克治疗中已被广泛应用，近来在实验研究中发现其在防治肠粘膜细胞IR时可 保护线粒 体、稳定溶酶体膜、提高缺血缺氧的耐受性〔25〕。有人用山莨菪碱、酚妥拉明和 超大剂量Vit C共同改善微循环，防治ARDS也显示有效。此外，1，6二磷酸 果糖、脂肪乳剂等，对提供细胞能量、提高缺血缺氧耐受性、对抗细胞介质等方面也有一定 的作用。
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本文在1999年第5届全国危重病急救医学学术会议上宣读
作者简介：沈 戈(1959)，男(汉族)，浙江杭州人，主治医师。已发表论文7篇，学术会议交流论文10余篇。
作者单位：浙江省巨化医院ICU，浙江 324004
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(收稿日期：1998-12-20；修回日期：1999-07-06), 百拇医药