脑中风救治的若干进展
http://www.100md.com
大理医学院学报 1999年1月第8卷第1期
上海中医药大学附属龙华医院心脑血管专科上海200032
陈汝兴综述
摘要 目的：综述脑中风救治的研究进展。方法：检索收集有关文献，综合归纳整理。结果：内容涉及脑梗死病生、治疗原则和措施；出血性脑中风机理和治疗措施；脑中风患者的病情与预后等问题。结论：脑中风的死亡率和致残率较高，是医学上的攻关重点。
关键词：脑中风；救治；研究动态
中图分类号：R743.3
脑中风是中老年人的常见病、多发病，是现今人类死亡率最高的三大疾病之一，也是三大疾病中发展最快、恢复最慢、死亡最多、致残最重的病种，给人类造成极大痛苦，给家庭与社会带来严重危害。据WHO公布的资料，在57个国家中，有40个国家把脑中风的死亡率列入了第三位，其中在日本和中国已占首位。因此如何减少死亡率和致残率，已成为当前医学上的攻关重点。本文介绍脑中风救治的若干进展。
, 百拇医药
脑梗死的病理生理进展
脑梗死后其有关区域的脑组织发生严重的脑缺血，引起电压依赖性Ca2+通道开放，兴奋性氨基酸(EAA)增加，启动N椉谆鶙D椞烀哦被幔∟MDA)受体调控的Ca2+通道，这两者Ca2+通道的开放导致细胞内Ca2+超载，由此触发花生四烯酸代谢瀑布式反应及活化氧化酶系统，产生大量自由基造成脑细胞损伤。
根据近年研究发现的脑梗死病理生理机制的新理论认为其与损伤级联反应(Cascadeofdam-age)有关，它主要包括兴奋性毒性(Excitetoxicity)、周围去极化(PeriinfarctdepolarisationPID)、炎症(Inflammation)、程序性细胞死亡(ProgrammedcelldeathPCD)等四种具体机制。这四种机制往往是相互因果、相互影响，在发生的时间上有重叠和互相联系。它与经典认识(血供中断＝无底物＝无能量＝细胞死亡)不同。损伤级联反应认为脑缺血后，引起能量缺乏、兴奋性氨基酸(EAA)从细胞内释放[1]，使细胞外兴奋性氨基酸(谷氨酸)浓度很快增加，导致突触后的谷氨酸过度激活受体，使Ca2+内流或从细胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应。某些酶导致氧自由基(OFR)产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。细胞进一步去极化释放钾，细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化(PID)。氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞激活(Microglialactivation)产生炎症反应。炎症本身产生自由基，导致恶性循环。氧自由基损伤DNA，进而和其他机制一起导致细胞凋亡(Apoptosis)。级联反应在缺血的数秒内即发生，可持续数周。级联反应都以兴奋性毒性开始。对谷氨酸介导损伤的一种解释是由于梗死周围扩散抑制样的去极化(Periinfarctspreadingdepression-likedepolarigations)引起缺氧所致。PID是从缺血灶中心被触发而扩散到梗死周围附近(半暗区)。缺血半暗区是无灌注的中心(坏死区)和正常组织间的移行区，该区细胞结构存在但功能受损。半暗区不是静止的，随时间和治疗其大小发生改变。梗死区可扩展到半暗区，成功的治疗可缩小半暗区的范围[2]。半暗区是兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症、凋亡起作用的地方，也是治疗的主要着眼点。半暗区最初损害表现为功能障碍，它和缺血造成的代谢紊乱有关。当血流速度下降时，首先是蛋白质合成抑制，继为厌氧糖酵解、神经递质释放和能量代谢紊乱，最后是缺氧去极化，加重局部缺血损伤，这提示治疗性的抑制去极化可减小梗死面积[3]。
, http://www.100md.com
炎症是由级联反应大量细胞毒性成分诱导的氧自由基和其他介质导致细胞因子和致炎症酶原产生的结果。细胞因子作用于内皮细胞受体，吸引白细胞并诱导它们移至脑，造成损伤，细胞因子也可直接激活小胶质细胞产生有害介质，所以研究表明抑制炎症反应可能也是新的治疗脑梗死的对策[4]。
脑缺血触发的另一类型细胞死亡是程序性死亡(PCD)，其中包括凋亡。当细胞接受导致凋亡的“信号”时，细胞内的蛋白质被激活，引发信号级联反应杀死细胞[5]。凋亡是细胞基因调控下逐步走向死亡的过程，它是一种生理性死亡，不同于坏死。实验研究严重缺血诱发坏死，轻度缺血诱导凋亡。这可以解释缺血中心区为什么发生坏死(梗死)，而半暗区以细胞凋亡为主。近年动物实验研究发现细胞凋亡在再灌注半小时即出现，以24～48h凋亡细胞数最多，且可持续四周之久，主要分布于梗死灶边缘区内层。凋亡是脑损伤的动态进行过程，参与缺血后梗塞的发展。急性缺血的中心神经细胞以坏死为主，表现为神经细胞的快速死亡，成为不可逆性死亡。现在发现半暗带细胞死亡方式并非一致，即坏死与凋亡并存。虽然凋亡的诱因亦为缺血，但其死亡由基因调控。不同死亡方式，细胞存活时间也不同。由此提示治疗时间窗概念为急性溶栓治疗提供了科学依据，一般定为6h之内，但并非一成不变，许多情况可改变时间窗。
, http://www.100md.com
脑梗死治疗的原则和措施[6]
1 原则总原则是抢救生命、抢救缺血脑组织、防治脑缺血的扩展和复发。
1.1 既要注意综合治疗，更要重视个体化的治疗，要注意辨病、辨症、辨时的治疗。例按超急期(1～6h)、急性期(48h内)和恢复期采用不同的治疗措施。
1.2 重点要注意改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环、阻断脑梗死病理进程，尽量采取中西医结合方法以取长补短。
1.3防治缺血性脑水肿，适时适量地应用脱水降颅内压药物。
1.4急性期及早应用脑细胞保护剂，进行综合治疗，包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂和其它脑细胞代谢赋活剂等。
, http://www.100md.com
1.5 加强监护和护理，防治并发症、降低死亡率和致残率。
1.6要强调早期规范化康复治疗和消除危险因素的治疗，预防再发。
2措施急性脑梗死治疗的成功与否，取决于能否及时恢复脑灌注。目前建立再灌注的措施主要采取直接手术或血管成形术和溶栓药物治疗，解除局部狭窄或阻塞病灶。目前常采用以下措施：
2.1超早期(6h)再通法：①外科方法：例颈动脉内膜切除术及血管成形术。常见的方法是经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张，同时安放支架以保持血管通畅。颅内血管成形术主要用于治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛。②溶栓治疗：可选用尿激酶、东菱克栓酶、血浆酶原激活剂(t-PA)等溶栓剂，采取静脉或动脉给药。Tsai等认为PA使阻塞血栓机械性破裂、血管再通。
2.2发病后1～48h不用溶栓治疗者，或在溶栓治疗的同时，也可选用下列药物：例黄芪、丹参、川芎嗪、清开灵、脉络宁、醒脑静、血塞通等注射液加入生理盐水或低分子右旋糖酐静滴；也可选用抗凝剂如速避凝和抗血小板制剂如阿斯匹林、抵克立得和银杏叶制剂等。注意在发病24h之内最好不用糖水滴入。
, http://www.100md.com
2.3在上述急性期治疗的同时应注意再灌注损伤可选用钙离子拮抗剂阻止钙内流、解除血管痉挛、增加血流量、改善微循环；按血压情况选用尼莫地平、尼莫通、西比灵等；自由基清除剂、神经细胞赋活剂，以保护缺血半暗带减少神经细胞凋亡、DND等；还可用甘露醇、VitE、VitC、地塞米松、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂(NK?01)等。
2.4加强护理，注意监护神志、瞳孔、T、P、R、Bp、血气分析、颅内压、血白分、血糖、ET、血小板α颗总第26期第8卷陈汝兴脑中风救治的若干进展·69·粒膜蛋白(GMP-40)、MDA、SOD等，注意消炎、降温、降低高血糖等。
2.5重症脑梗死可提早应用脱水降颅内压药，如甘露醇、速尿、地塞米松、甘油果糖、β-七叶皂甙等。2.6发病后3～14d阶段的治疗：①发病后3d左右应用脱水剂降颅内压3d左右，减轻脑水肿，改善微循环，如有脑疝或小脑大面积梗塞则可考虑外科治疗。②继续应用上述保护脑的有效措施和并发症的治疗。③早期康复治疗。④中医中药、针灸等辩证施治。例风痰阻络者采用熄风化痰、清热化痰、活血化痰、化痰开窍及通腑化痰法等；若气虚血瘀者采用益气活血法；若痰热腑实者采用通腑清热法；若肝阳暴亢者可采用平肝熄风法；若阳闭者可用安宫牛黄丸、醒脑静注射液；若脱证者可用参附或参麦、生脉针静滴。
, http://www.100md.com
2.7恢复期康复治疗：①继续和酌情调整细胞保护剂或细胞赋活剂以及神经递质替代剂，例右旋苯丙胺促进瘫痪肢体运动功能恢复和使用溴隐亭和卡比多巴加左旋多巴治疗失语。②中西医结合治疗，例如针灸、按摩、推拿、气功、药浴、理疗、中药加光量子血疗、高压氧舱、康复锻炼(包括认知功能、语言功能和肢体运动)和精神调养等。③预防再发，开展危险因素的预防，例如戒烟、禁酒、减肥、降过高血压、降脂、降血糖、降血粘度以及抗血小板聚集(肠溶阿斯匹林、抵克立得)等。
2.8脑梗死治疗的注意点：①不使用降低脑血流的药物(例过低降血压)。②不使用增高血压和颅内压的药物。③不使用严重影响患者意识的药物。④严格控制溶栓、抗凝和降解药物的临床指征。
出血性中风的发病机理
高血压动脉硬化性脑出血的发病机理可概括如下：1慢性血压增高导致脑动脉壁透明样变性、管壁坚韧性破坏，为血管破裂奠定基础。2血压突然骤增使血管壁或已形成的小动脉瘤破裂出血。3脑血管破裂后血液外流产生“血肿”，当血肿形成后脑容积增大，直接造成颅内压增高，加上血肿对周围组织压迫，造成血循环的障碍，引起缺氧和代谢紊乱等，从而出现相应的临床指征。
, 百拇医药
除高血压动脉硬化外，脑血管畸形占非外伤性脑出血的30%左右，其中脑动脉瘤居首位。脑动脉瘤破裂大多引起蛛网膜下腔出血(SAH)，但不少可同时伴发脑内血肿。SAH时，由于脑血管受血液内的血管活性物质的释放的影响，导致脑血管痉挛、继发性缺血缺氧、脑水肿、脑梗死的发生。
急性出血性中风治疗
主要措施1维持生命机能保持呼吸道通畅、防止缺氧、保证足够营养等。2尽快消除血肿(手术消除血肿、中医行血破瘀)。3尽快控制高血压和颅内高压，以防再出血和脑疝形成，以降低死亡率。4加强监护、加强护理，防治并发症。5尽量保护好脑组织，减少脑损伤，促进脑功能早日康复，降低致残率。
急性出血性中风救治中几个问题的探讨
1止血药的临床应用对脑出血是否需用止血药还未有统一认识。现在多数研究认为不必用，因为脑出血是由于高血压导致血管破坏所致，而不是凝血机制障碍。但目前对合并应激性溃疡和SAH者仍主张用止血剂(例6-氨基已酸、止血敏、PAMBA)。
, 百拇医药
2 降压药的应用血压升高和血压波动幅度太大，是脑出血的重要诱发因素，而当脑出血发生后，血压的稳定和控制更为重要，这对维护脑循环和制止脑出血和预防再出血都十分重要。一般将Bp控制在140～150/80～90mmHg为宜，但60岁以上者或平时一直在较高水平者则可适当提高10～20mmHg即可。在选用降压药时不宜采用扩血管降压药，因为在脑出血时脑血管已处于扩张状态，病灶周围过渡灌注且充血，因此不宜再用扩血管药物。
3 脑水肿处理当临床见到昏睡、昏迷、头痛、呕吐尤其有脑疝形成征象时，应立即进行脱水治疗。常用脱水剂有20%甘露醇、速尿、地塞米松、甘油果糖、白蛋白、β-七叶皂甙钠等，而尿素、高渗葡萄糖、山梨醇已被取代。为了加强脱水作用常用甘露醇、速尿和地寒米松组成“三合一”脱水剂，其降颅内压作用好。其中甘露具有抑制自由基反应的损害、降低血粘高、增加红细胞变形性、减少红细胞聚集、使脑血管阻力降低、进而增加脑灌流量的作用，静注后10min起效，2～3h降低颅内压作用达到高峰，可维持4～6h；速尿为速效强力的利尿剂，在肾小管过滤障碍、血压较低时仍能起到利尿作用；地塞米松有清除自由基作用、稳定细胞膜结构、稳定血脑屏障、使脑脊液生成减少、加速脑水肿消散的作用。常用剂量甘露醇125～250ml加速尿20～40mg加地寒米松10mg，每日2～4次快速静滴。使用利尿剂时注意水与电解质平衡，避免与损肾类药物合用。甘露醇不宜用长时间，以免损伤肾功能。
, 百拇医药
4 手术治疗对高血压脑出血的手术治疗，以壳核、外囊、皮质下和小脑出血为适应症。丘脑、桥脑、延脑出血手术治疗不佳，严重昏迷、年龄过大者(70岁以上)及生命体征恶化者不宜手术。手术宜早不宜晚，要求在24～48h内手术。目前多主张采用CT定位钻孔加尿激酶溶解血肿碎吸引流术，此法简单易行，对脑组织损伤小，但有时清除积血不彻底，必要时可改用开颅清除血肿。现在有些临床医生认为在超早期(3～6h内)手术有以下优点：①有利于阻断脑水肿的发生和发展的恶性循环；②尽早地解除因血肿压迫导致的脑疝，降低死亡率和致残率；③超早期手术得到早期止血，防止血肿增大或再出血，有利于神经功能恢复；④手术后意识恢复较快因而减少并发症；⑤超早期手术由于脑水肿轻微，可少用脱水剂，以免脱水剂带来的不利作用；⑥可延长部分病人生命，为下一步抢救争取时间。
5 活血化瘀法80年代前，活血化瘀法仅用于缺血性中风，而禁用于出血性中风急性期；80年代后，尤其90年代以来，人们逐渐认识到出血形成的血肿，是形成出血性中风一系列临床表现的根源，其临床病理生理的变化均由之而起，形成脑血肿(瘀血)椖匀毖毖鯒脑水肿的恶性循环。按中医理论“离经之血为之瘀”、“瘀血不去，新血不生”、“治风先治血，血行风自灭”等理论，以及客观又有瘀血证的依据(CT高密度影、t-PA↓、PAI↑、PAG↑)和脑出血的自止性，同时根据近十余年的临床实践证实本法治疗脑出血是有效(80%以上)和安全的[8]。从现代药理学研究来看，活血化瘀药大多具有改善出血灶局部的微循环、增强吞噬细胞的作用；促进血肿吸收和增快损伤脑组织的修复；解除脑损伤部位血管的痉挛状态，提高脑组织的耐缺氧性；促进血管内皮细胞的修复；降低毛细血管通透性、减少渗出、降低血粘度；抑制脂质过氧化反应、增强SOD、GSH桺x活力，促进自由基清除，防治脑水肿等。目前常用的活血化瘀药有丹参、川芎、红花、桃仁、赤芍、水蛭、血竭、蒲黄、三七、益母草、生大黄、泽兰、炮山甲、当归尾、稀签草、地鳖虫、鸡血藤、牛膝等。由于中风病的中医病机是由风、火、痰、瘀、气、虚六端所致，故在临床治疗时常与熄风、祛痰、通腑、清热、开窍等方相结合，予以辩证施治。
, 百拇医药
如何评估急性脑中风患者的病情与预后
1根据CT或MRI进行定性、定位、定量的诊断与预后的评估一般说出血重于缺血，脑干损害重于脑叶损害，占位效应明显者重于不明显者，脑组织受损出血量大于50ml以上较难存活。
2根据生命体征及有关临床变化对脑中风病情及预后的评估
2.1体温：持续高温预后不良，尤其是中枢性高热者。
2.2脉搏：洪大伴昏迷病情重，当洪大变细速则病加重。
2.3呼吸：快慢不均匀或浅弱、点头呼吸揭示病危，可能发生脑疝，若呼吸急促提示心肺功能衰竭。
2.4血压：持续升高为病情重，若由高突然下降揭示病危。
, 百拇医药
2.5眼征：眼球固定，对光反射迟钝或消失，瞳孔大小不等或极小或扩大均提示病情危重。
2.6意识：从清到昏，或从浅昏到深昏均提示病情加重。
2.7抽搐：反复抽搐提示病情重而且会加重脑缺氧。
2.8舌苔：黄腻不化伴深昏迷者预后不佳。
2.9尿量：出现少尿、无尿提示肾功能衰竭。
3根据实验室辅助检查对脑中风病情及预后的评估
3.1血气分析：若低血氧分压、酸碱失衡提示病情严重。
3.2血电解质：当电解质失衡，尤其出现低钾、低钠、低氯血症提示病情严重。
, 百拇医药 3.3血白分：外周白细胞升高伴粒细胞升高提示病情重，越高越重，当脑出血超早期即出现很高则预后不佳。
3.4血糖：除糖尿病外，血糖越高提示病情越重，预后差。
3.5ECG：出现严重心律失常、严重心肌缺血或出现心肌梗塞性改变提示病情严重，若伴心肌酶谱异常更示不佳。
3.6颅内压测定：颅内高压提示脑水肿严重病情危重，易发生脑疝。
3.7电生理学监测：诱发电位的测定(包括体感、脑干听觉、视觉诱发电位)若出现异常也提示病情重、预后差。
3.8TCD鉴别：对SAH病人的脑血管痉挛的判断有帮助。
3.9有关血生化项目测定：若ET↑、GMP～140↑、LDH↑、MDA↑、CK↑、SS(生长抑素)↑均提示病情严重，预后不佳。
4根据并发症的多少与严重程度来评估病情与预后若患者并发症出现早、出现多、出现重则提示脑中风病情重、预后差，尤其老年人中风出现应激性溃疡、电解质紊乱、心衰、呼衰、肾衰或多脏器衰(MOF)则预后极差，死亡率高。此外中风后期合并严重感染(例金葡球菌、绿脓杆菌合并霉菌感染)时很难治，死亡率也很高。
作者：男，59岁，博士导师，大理医学院兼职教授
参考文献(略)
[收稿1998-10-06修回1998-12-10], http://www.100md.com
陈汝兴综述
摘要 目的：综述脑中风救治的研究进展。方法：检索收集有关文献，综合归纳整理。结果：内容涉及脑梗死病生、治疗原则和措施；出血性脑中风机理和治疗措施；脑中风患者的病情与预后等问题。结论：脑中风的死亡率和致残率较高，是医学上的攻关重点。
关键词：脑中风；救治；研究动态
中图分类号：R743.3
脑中风是中老年人的常见病、多发病，是现今人类死亡率最高的三大疾病之一，也是三大疾病中发展最快、恢复最慢、死亡最多、致残最重的病种，给人类造成极大痛苦，给家庭与社会带来严重危害。据WHO公布的资料，在57个国家中，有40个国家把脑中风的死亡率列入了第三位，其中在日本和中国已占首位。因此如何减少死亡率和致残率，已成为当前医学上的攻关重点。本文介绍脑中风救治的若干进展。
, 百拇医药
脑梗死的病理生理进展
脑梗死后其有关区域的脑组织发生严重的脑缺血，引起电压依赖性Ca2+通道开放，兴奋性氨基酸(EAA)增加，启动N椉谆鶙D椞烀哦被幔∟MDA)受体调控的Ca2+通道，这两者Ca2+通道的开放导致细胞内Ca2+超载，由此触发花生四烯酸代谢瀑布式反应及活化氧化酶系统，产生大量自由基造成脑细胞损伤。
根据近年研究发现的脑梗死病理生理机制的新理论认为其与损伤级联反应(Cascadeofdam-age)有关，它主要包括兴奋性毒性(Excitetoxicity)、周围去极化(PeriinfarctdepolarisationPID)、炎症(Inflammation)、程序性细胞死亡(ProgrammedcelldeathPCD)等四种具体机制。这四种机制往往是相互因果、相互影响，在发生的时间上有重叠和互相联系。它与经典认识(血供中断＝无底物＝无能量＝细胞死亡)不同。损伤级联反应认为脑缺血后，引起能量缺乏、兴奋性氨基酸(EAA)从细胞内释放[1]，使细胞外兴奋性氨基酸(谷氨酸)浓度很快增加，导致突触后的谷氨酸过度激活受体，使Ca2+内流或从细胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应。某些酶导致氧自由基(OFR)产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。细胞进一步去极化释放钾，细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化(PID)。氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞激活(Microglialactivation)产生炎症反应。炎症本身产生自由基，导致恶性循环。氧自由基损伤DNA，进而和其他机制一起导致细胞凋亡(Apoptosis)。级联反应在缺血的数秒内即发生，可持续数周。级联反应都以兴奋性毒性开始。对谷氨酸介导损伤的一种解释是由于梗死周围扩散抑制样的去极化(Periinfarctspreadingdepression-likedepolarigations)引起缺氧所致。PID是从缺血灶中心被触发而扩散到梗死周围附近(半暗区)。缺血半暗区是无灌注的中心(坏死区)和正常组织间的移行区，该区细胞结构存在但功能受损。半暗区不是静止的，随时间和治疗其大小发生改变。梗死区可扩展到半暗区，成功的治疗可缩小半暗区的范围[2]。半暗区是兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症、凋亡起作用的地方，也是治疗的主要着眼点。半暗区最初损害表现为功能障碍，它和缺血造成的代谢紊乱有关。当血流速度下降时，首先是蛋白质合成抑制，继为厌氧糖酵解、神经递质释放和能量代谢紊乱，最后是缺氧去极化，加重局部缺血损伤，这提示治疗性的抑制去极化可减小梗死面积[3]。
, http://www.100md.com
炎症是由级联反应大量细胞毒性成分诱导的氧自由基和其他介质导致细胞因子和致炎症酶原产生的结果。细胞因子作用于内皮细胞受体，吸引白细胞并诱导它们移至脑，造成损伤，细胞因子也可直接激活小胶质细胞产生有害介质，所以研究表明抑制炎症反应可能也是新的治疗脑梗死的对策[4]。
脑缺血触发的另一类型细胞死亡是程序性死亡(PCD)，其中包括凋亡。当细胞接受导致凋亡的“信号”时，细胞内的蛋白质被激活，引发信号级联反应杀死细胞[5]。凋亡是细胞基因调控下逐步走向死亡的过程，它是一种生理性死亡，不同于坏死。实验研究严重缺血诱发坏死，轻度缺血诱导凋亡。这可以解释缺血中心区为什么发生坏死(梗死)，而半暗区以细胞凋亡为主。近年动物实验研究发现细胞凋亡在再灌注半小时即出现，以24～48h凋亡细胞数最多，且可持续四周之久，主要分布于梗死灶边缘区内层。凋亡是脑损伤的动态进行过程，参与缺血后梗塞的发展。急性缺血的中心神经细胞以坏死为主，表现为神经细胞的快速死亡，成为不可逆性死亡。现在发现半暗带细胞死亡方式并非一致，即坏死与凋亡并存。虽然凋亡的诱因亦为缺血，但其死亡由基因调控。不同死亡方式，细胞存活时间也不同。由此提示治疗时间窗概念为急性溶栓治疗提供了科学依据，一般定为6h之内，但并非一成不变，许多情况可改变时间窗。
, http://www.100md.com
脑梗死治疗的原则和措施[6]
1 原则总原则是抢救生命、抢救缺血脑组织、防治脑缺血的扩展和复发。
1.1 既要注意综合治疗，更要重视个体化的治疗，要注意辨病、辨症、辨时的治疗。例按超急期(1～6h)、急性期(48h内)和恢复期采用不同的治疗措施。
1.2 重点要注意改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环、阻断脑梗死病理进程，尽量采取中西医结合方法以取长补短。
1.3防治缺血性脑水肿，适时适量地应用脱水降颅内压药物。
1.4急性期及早应用脑细胞保护剂，进行综合治疗，包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂和其它脑细胞代谢赋活剂等。
, http://www.100md.com
1.5 加强监护和护理，防治并发症、降低死亡率和致残率。
1.6要强调早期规范化康复治疗和消除危险因素的治疗，预防再发。
2措施急性脑梗死治疗的成功与否，取决于能否及时恢复脑灌注。目前建立再灌注的措施主要采取直接手术或血管成形术和溶栓药物治疗，解除局部狭窄或阻塞病灶。目前常采用以下措施：
2.1超早期(6h)再通法：①外科方法：例颈动脉内膜切除术及血管成形术。常见的方法是经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张，同时安放支架以保持血管通畅。颅内血管成形术主要用于治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛。②溶栓治疗：可选用尿激酶、东菱克栓酶、血浆酶原激活剂(t-PA)等溶栓剂，采取静脉或动脉给药。Tsai等认为PA使阻塞血栓机械性破裂、血管再通。
2.2发病后1～48h不用溶栓治疗者，或在溶栓治疗的同时，也可选用下列药物：例黄芪、丹参、川芎嗪、清开灵、脉络宁、醒脑静、血塞通等注射液加入生理盐水或低分子右旋糖酐静滴；也可选用抗凝剂如速避凝和抗血小板制剂如阿斯匹林、抵克立得和银杏叶制剂等。注意在发病24h之内最好不用糖水滴入。
, http://www.100md.com
2.3在上述急性期治疗的同时应注意再灌注损伤可选用钙离子拮抗剂阻止钙内流、解除血管痉挛、增加血流量、改善微循环；按血压情况选用尼莫地平、尼莫通、西比灵等；自由基清除剂、神经细胞赋活剂，以保护缺血半暗带减少神经细胞凋亡、DND等；还可用甘露醇、VitE、VitC、地塞米松、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂(NK?01)等。
2.4加强护理，注意监护神志、瞳孔、T、P、R、Bp、血气分析、颅内压、血白分、血糖、ET、血小板α颗总第26期第8卷陈汝兴脑中风救治的若干进展·69·粒膜蛋白(GMP-40)、MDA、SOD等，注意消炎、降温、降低高血糖等。
2.5重症脑梗死可提早应用脱水降颅内压药，如甘露醇、速尿、地塞米松、甘油果糖、β-七叶皂甙等。2.6发病后3～14d阶段的治疗：①发病后3d左右应用脱水剂降颅内压3d左右，减轻脑水肿，改善微循环，如有脑疝或小脑大面积梗塞则可考虑外科治疗。②继续应用上述保护脑的有效措施和并发症的治疗。③早期康复治疗。④中医中药、针灸等辩证施治。例风痰阻络者采用熄风化痰、清热化痰、活血化痰、化痰开窍及通腑化痰法等；若气虚血瘀者采用益气活血法；若痰热腑实者采用通腑清热法；若肝阳暴亢者可采用平肝熄风法；若阳闭者可用安宫牛黄丸、醒脑静注射液；若脱证者可用参附或参麦、生脉针静滴。
, http://www.100md.com
2.7恢复期康复治疗：①继续和酌情调整细胞保护剂或细胞赋活剂以及神经递质替代剂，例右旋苯丙胺促进瘫痪肢体运动功能恢复和使用溴隐亭和卡比多巴加左旋多巴治疗失语。②中西医结合治疗，例如针灸、按摩、推拿、气功、药浴、理疗、中药加光量子血疗、高压氧舱、康复锻炼(包括认知功能、语言功能和肢体运动)和精神调养等。③预防再发，开展危险因素的预防，例如戒烟、禁酒、减肥、降过高血压、降脂、降血糖、降血粘度以及抗血小板聚集(肠溶阿斯匹林、抵克立得)等。
2.8脑梗死治疗的注意点：①不使用降低脑血流的药物(例过低降血压)。②不使用增高血压和颅内压的药物。③不使用严重影响患者意识的药物。④严格控制溶栓、抗凝和降解药物的临床指征。
出血性中风的发病机理
高血压动脉硬化性脑出血的发病机理可概括如下：1慢性血压增高导致脑动脉壁透明样变性、管壁坚韧性破坏，为血管破裂奠定基础。2血压突然骤增使血管壁或已形成的小动脉瘤破裂出血。3脑血管破裂后血液外流产生“血肿”，当血肿形成后脑容积增大，直接造成颅内压增高，加上血肿对周围组织压迫，造成血循环的障碍，引起缺氧和代谢紊乱等，从而出现相应的临床指征。
, 百拇医药
除高血压动脉硬化外，脑血管畸形占非外伤性脑出血的30%左右，其中脑动脉瘤居首位。脑动脉瘤破裂大多引起蛛网膜下腔出血(SAH)，但不少可同时伴发脑内血肿。SAH时，由于脑血管受血液内的血管活性物质的释放的影响，导致脑血管痉挛、继发性缺血缺氧、脑水肿、脑梗死的发生。
急性出血性中风治疗
主要措施1维持生命机能保持呼吸道通畅、防止缺氧、保证足够营养等。2尽快消除血肿(手术消除血肿、中医行血破瘀)。3尽快控制高血压和颅内高压，以防再出血和脑疝形成，以降低死亡率。4加强监护、加强护理，防治并发症。5尽量保护好脑组织，减少脑损伤，促进脑功能早日康复，降低致残率。
急性出血性中风救治中几个问题的探讨
1止血药的临床应用对脑出血是否需用止血药还未有统一认识。现在多数研究认为不必用，因为脑出血是由于高血压导致血管破坏所致，而不是凝血机制障碍。但目前对合并应激性溃疡和SAH者仍主张用止血剂(例6-氨基已酸、止血敏、PAMBA)。
, 百拇医药
2 降压药的应用血压升高和血压波动幅度太大，是脑出血的重要诱发因素，而当脑出血发生后，血压的稳定和控制更为重要，这对维护脑循环和制止脑出血和预防再出血都十分重要。一般将Bp控制在140～150/80～90mmHg为宜，但60岁以上者或平时一直在较高水平者则可适当提高10～20mmHg即可。在选用降压药时不宜采用扩血管降压药，因为在脑出血时脑血管已处于扩张状态，病灶周围过渡灌注且充血，因此不宜再用扩血管药物。
3 脑水肿处理当临床见到昏睡、昏迷、头痛、呕吐尤其有脑疝形成征象时，应立即进行脱水治疗。常用脱水剂有20%甘露醇、速尿、地塞米松、甘油果糖、白蛋白、β-七叶皂甙钠等，而尿素、高渗葡萄糖、山梨醇已被取代。为了加强脱水作用常用甘露醇、速尿和地寒米松组成“三合一”脱水剂，其降颅内压作用好。其中甘露具有抑制自由基反应的损害、降低血粘高、增加红细胞变形性、减少红细胞聚集、使脑血管阻力降低、进而增加脑灌流量的作用，静注后10min起效，2～3h降低颅内压作用达到高峰，可维持4～6h；速尿为速效强力的利尿剂，在肾小管过滤障碍、血压较低时仍能起到利尿作用；地塞米松有清除自由基作用、稳定细胞膜结构、稳定血脑屏障、使脑脊液生成减少、加速脑水肿消散的作用。常用剂量甘露醇125～250ml加速尿20～40mg加地寒米松10mg，每日2～4次快速静滴。使用利尿剂时注意水与电解质平衡，避免与损肾类药物合用。甘露醇不宜用长时间，以免损伤肾功能。
, 百拇医药
4 手术治疗对高血压脑出血的手术治疗，以壳核、外囊、皮质下和小脑出血为适应症。丘脑、桥脑、延脑出血手术治疗不佳，严重昏迷、年龄过大者(70岁以上)及生命体征恶化者不宜手术。手术宜早不宜晚，要求在24～48h内手术。目前多主张采用CT定位钻孔加尿激酶溶解血肿碎吸引流术，此法简单易行，对脑组织损伤小，但有时清除积血不彻底，必要时可改用开颅清除血肿。现在有些临床医生认为在超早期(3～6h内)手术有以下优点：①有利于阻断脑水肿的发生和发展的恶性循环；②尽早地解除因血肿压迫导致的脑疝，降低死亡率和致残率；③超早期手术得到早期止血，防止血肿增大或再出血，有利于神经功能恢复；④手术后意识恢复较快因而减少并发症；⑤超早期手术由于脑水肿轻微，可少用脱水剂，以免脱水剂带来的不利作用；⑥可延长部分病人生命，为下一步抢救争取时间。
5 活血化瘀法80年代前，活血化瘀法仅用于缺血性中风，而禁用于出血性中风急性期；80年代后，尤其90年代以来，人们逐渐认识到出血形成的血肿，是形成出血性中风一系列临床表现的根源，其临床病理生理的变化均由之而起，形成脑血肿(瘀血)椖匀毖毖鯒脑水肿的恶性循环。按中医理论“离经之血为之瘀”、“瘀血不去，新血不生”、“治风先治血，血行风自灭”等理论，以及客观又有瘀血证的依据(CT高密度影、t-PA↓、PAI↑、PAG↑)和脑出血的自止性，同时根据近十余年的临床实践证实本法治疗脑出血是有效(80%以上)和安全的[8]。从现代药理学研究来看，活血化瘀药大多具有改善出血灶局部的微循环、增强吞噬细胞的作用；促进血肿吸收和增快损伤脑组织的修复；解除脑损伤部位血管的痉挛状态，提高脑组织的耐缺氧性；促进血管内皮细胞的修复；降低毛细血管通透性、减少渗出、降低血粘度；抑制脂质过氧化反应、增强SOD、GSH桺x活力，促进自由基清除，防治脑水肿等。目前常用的活血化瘀药有丹参、川芎、红花、桃仁、赤芍、水蛭、血竭、蒲黄、三七、益母草、生大黄、泽兰、炮山甲、当归尾、稀签草、地鳖虫、鸡血藤、牛膝等。由于中风病的中医病机是由风、火、痰、瘀、气、虚六端所致，故在临床治疗时常与熄风、祛痰、通腑、清热、开窍等方相结合，予以辩证施治。
, 百拇医药
如何评估急性脑中风患者的病情与预后
1根据CT或MRI进行定性、定位、定量的诊断与预后的评估一般说出血重于缺血，脑干损害重于脑叶损害，占位效应明显者重于不明显者，脑组织受损出血量大于50ml以上较难存活。
2根据生命体征及有关临床变化对脑中风病情及预后的评估
2.1体温：持续高温预后不良，尤其是中枢性高热者。
2.2脉搏：洪大伴昏迷病情重，当洪大变细速则病加重。
2.3呼吸：快慢不均匀或浅弱、点头呼吸揭示病危，可能发生脑疝，若呼吸急促提示心肺功能衰竭。
2.4血压：持续升高为病情重，若由高突然下降揭示病危。
, 百拇医药
2.5眼征：眼球固定，对光反射迟钝或消失，瞳孔大小不等或极小或扩大均提示病情危重。
2.6意识：从清到昏，或从浅昏到深昏均提示病情加重。
2.7抽搐：反复抽搐提示病情重而且会加重脑缺氧。
2.8舌苔：黄腻不化伴深昏迷者预后不佳。
2.9尿量：出现少尿、无尿提示肾功能衰竭。
3根据实验室辅助检查对脑中风病情及预后的评估
3.1血气分析：若低血氧分压、酸碱失衡提示病情严重。
3.2血电解质：当电解质失衡，尤其出现低钾、低钠、低氯血症提示病情严重。
, 百拇医药 3.3血白分：外周白细胞升高伴粒细胞升高提示病情重，越高越重，当脑出血超早期即出现很高则预后不佳。
3.4血糖：除糖尿病外，血糖越高提示病情越重，预后差。
3.5ECG：出现严重心律失常、严重心肌缺血或出现心肌梗塞性改变提示病情严重，若伴心肌酶谱异常更示不佳。
3.6颅内压测定：颅内高压提示脑水肿严重病情危重，易发生脑疝。
3.7电生理学监测：诱发电位的测定(包括体感、脑干听觉、视觉诱发电位)若出现异常也提示病情重、预后差。
3.8TCD鉴别：对SAH病人的脑血管痉挛的判断有帮助。
3.9有关血生化项目测定：若ET↑、GMP～140↑、LDH↑、MDA↑、CK↑、SS(生长抑素)↑均提示病情严重，预后不佳。
4根据并发症的多少与严重程度来评估病情与预后若患者并发症出现早、出现多、出现重则提示脑中风病情重、预后差，尤其老年人中风出现应激性溃疡、电解质紊乱、心衰、呼衰、肾衰或多脏器衰(MOF)则预后极差，死亡率高。此外中风后期合并严重感染(例金葡球菌、绿脓杆菌合并霉菌感染)时很难治，死亡率也很高。
作者：男，59岁，博士导师，大理医学院兼职教授
参考文献(略)
[收稿1998-10-06修回1998-12-10], http://www.100md.com