没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用
作者：陈小夏 何冰
单位：广州 510224 广东药学院药理学教研室
关键词：PG；脑缺血再灌注；脑水肿；脂质过氧化；Na+；K+-ATP酶
中国现代应用药学000403 摘要 目的：研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的 保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法，造成大鼠脑 缺血90min，随后再灌注45min。结果：没食子酸丙酯能不同程度地降低 脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量，提高SOD、CAT和GSH-Px活性，保护Na+,K+ -ATP酶活性。结论：没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性， 抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害，对缺血再灌注脑组织产生保护作用。
Protection of propyl gallate against lipid peroxidation induced by ce rebral ischemia-reperfusion in rats
, http://www.100md.com
Chen Xiaoxia(Chen XX)，He B ing(He B)
(Department of Pharmacology,Guangdong College of Pharma cy,Guangzhou 510224)
ABSTRACT OBJECTIVE：To inv estigate the effects of propyl gallate on lipid peroxidation induced by cerebral ischemia-reperfusion in rats.METHODS:Rats were subjected to cerebr al ischemia by bilateral ligation of the common caotid arteries and vergus for 9 0 min and then reperfusion for 45min.RESULTS:Propyl gallate decrease d the contents of water and malondialdehyde(MDA),elevated the activities of supe roxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) and catalase(CAT),and susp ressed the reduction of Na+,K+-ATPase activity to certain extent in the isc hemia-reperfusion brain of rats.CONCLUSION:Propyl gallate protects against cerebral ischemia-reperfusion injury by enhancing the activty of anti- oxidative enzymes subsequently inhibiting lipid peroxidation and attenuating fre e radicals-mediated damgea to the brain
, http://www.100md.com
KEY WORDS propyl gallate, cerebral ischemia-reperfusion,brain edema,lipid peroxidation,Na+,K+-ATPase
缺血再灌注损伤与自由基过量产生和积聚有关，清除氧自由基是减轻脑 组织再灌注损伤的关键措施之一[1]。多种抗氧化剂如21-氨基甾体化合物、丹酚 酸A等在脑缺血再灌注损伤中的保护作用已得到证实。
没食子酸丙酯(Propyl Gallate，PG )是广布于植物中的没食子酸的衍生物，具有抗血小板聚集及扩张血管的作用，是一种较有 前途的治疗心血管疾病的药物。此外，PG还具有抗氧化作用，经FDA和WHO批准被广泛用作药 品和食品的抗氧化剂[2]。为充分利用其抗氧化作用，本实验采用大鼠脑缺血再灌 注模型，观察PG对脑再灌注所致脂质过氧化损伤的影响。
, http://www.100md.com
1 材料与试剂
1.1药品与试剂
没食子酸丙酯(Propyl Gallate，PG)(广东药学院有机教研室伍贤教授合成并提供)。硫代 巴比妥酸(TBA)，四乙氧基丙烷(TEP)，黄嘌呤，黄嘌呤氧化酶，5,5′-二硫代双-(2-硝 基苯甲酸)(DNTB)和还原型谷胱甘肽均由Sigma公司提供。盐酸羟胺(丹东化工厂一分厂)，对 氨基苯磺酸(上海试剂三厂)，α-萘胺(北京化工厂)，以上试剂均为分析纯。 ATP酶测试盒 (南京建成生物制品研究所)。尼莫地平(天津中央制药厂，批号951101)。茶多酚(广西医科 大学化学教研室)。
1.2 动物
Wistar大鼠(广东省卫生厅医用实验动物场，普通级，合格证26-97008)。
1.3 仪器
, 百拇医药
7520型紫外可见分光光度计(上海分析仪器厂)。
2 实验方法
2.1 实验分组
Wistar大鼠，体重(210±23)g，雌雄兼用，随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、缺血 再灌注+PG 40mg/kg.d-1组、缺血再灌注+PG 80mg/kg.d-1组、缺血再灌注+ 尼莫地平1mg/kg组和缺血再灌注+茶多酚150mg/kg组。用药组按不同剂量每日1次灌胃给药， 连续7d；假手术组及缺血再灌注组给予NS。末次给药1h后，进行脑缺血再灌注手术。
2.2 大鼠脑缺血再灌注模型制备
参照文献[3]方法进行。大鼠以戊巴比妥钠(36mg/kg,ip)麻醉后，仰位固定。 颈部正中切口，分离两侧颈总动脉及迷走神经，用5号丝线结扎阻断血流90min，然后松开恢 复血流再灌注45min。假手术组仅暴露两侧颈总动脉及迷走神经。
, http://www.100md.com
2.3 脑组织含水量测定
大鼠脑缺血再灌注后，断头处死动物，取右半 脑按干-湿法测脑组织含水量[4]。含水量(%)=(湿重-干重)/湿重×100。
2.4 脑组织MDA含量、抗氧化酶和Na+,K+-ATPase活性的测定
大鼠 脑缺血再灌注后，断头处死动物，取其左半脑，加入冰冷的生理盐水在冰浴中制备脑组织匀 浆，测定下列各指标：
丙二醛(MDA)含量：采用TBA比色法[5]测定。
超氧歧化酶(SOD)活性：采用羟胺法[6]测定。以每mg蛋白中抑制率达50%时所对应 的SOD量为一个亚硝酸盐单位(NU/mg prot)表示酶活性。
, http://www.100md.com
谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性：采用DTNB显色法[7]测定，以分解GSH nmol/m in.mg-1 prot表示酶活性。
过氧化氢酶(CAT)活性：采用紫外分光光度法[8]测定，以降解H2O2 μmol/min.mg-1 prot表示酶活性。
Na+,K+-ATP酶活性：按照测试盒说明书采用定磷法测定，以分解ATP产生μmol Pi/h.mg-1 prot表示酶活性。
蛋白质含量：采用Lowry法[7]测定。
2.5 统计学处理
, http://www.100md.com
所有数据均用x±s表示，用方差分 析和t检验进行显著性检验。
3 结 果
3.1 PG对脑组织含水量和MDA含量的影响
由表1可见，缺血再灌注后大鼠脑组织 含水量和MDA含量升高。PG(40～80mg/kg.d-1)能降低缺血再灌注大鼠脑组织的含水 量和MDA含量，其作用呈剂量依赖性。
表1 PG对缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量的影响 /x±s,n=10 组 别
Water
%
MDA
, 百拇医药 /nmol*mg-1 Pr
假手术
77.35±1.29
4.97±0.81
缺血再灌注
79.66±1.46*1
6.58±0.96*1
缺血再灌注+PG
78.35±1.20*2
5.17±0.79*3
, http://www.100md.com 40mg/kg.d-1
缺血再灌注+PG
77.94±1.03*3
4.46±0.9 6*3
80mg/kg.d-1
缺血再灌注+尼莫地平
77.55±0.76*3
4.62±0.84*2
1mg.kg-1
, 百拇医药
注：与假手术组比较，*1P<0.01;与缺血再灌注组比较，*2 P<0.05，*3P<0.01
3.2 PG对脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性的影响
由表2可见，缺血再灌 注后大鼠脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性降低。PG提高缺血再灌注大鼠脑组织的SOD、GSH-P x和CAT活性，其作用呈剂量依赖性。
表2 PG对缺血再灌注大鼠脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性 的影响/x±s,n=10 组别
SOD活性
NU.mg-1 Pr
GSH-Px活性
, 百拇医药
GSH nmol.min-1.mg-1 Pr
CAT活性
H2O2 μmol.mi n-1.mg-1 Pr
假手术
33.25±8.37
30.42±5.55
2.37±0.56
缺血再灌注
24.36±8.41*1
, 百拇医药
22.85±5.96*2
1.70±0.50 *1
缺血再灌注+PG 40 mg.kg-1.d-1
34.13±8.64*3
29.90±4.60*4
2.18±0.53
缺血再灌注+PG 80mg.kg-1.d-1
37.70±7.27*4
, 百拇医药
36.16 ±8.51*5
2.74±0.71*4
缺血再灌注+茶多酚150mg.kg-1.d-1
29.84±6.74*4
29 .36±9.77*4
2.70±0.64*4
注：与假手术组比较， *1P<0.05，*2P<0.01；与缺血再灌注组比较，*3P<0.05，* 4P<0.01，*5P<0.001
, 百拇医药
3.3 PG对脑组织Na+,K+-ATP酶活性的影响
由表3可见，缺血再灌 注后大鼠脑组织Na+,K+-ATP酶活性降低。PG(80mg/Kg.d-1)提高缺血再灌注大 鼠脑组织的Na+,K+-ATP酶活性。
4 讨 论
脑缺血可造成脑损伤，再灌注可导致进一步的损伤。这种再灌注的损伤机理，与氧自由基的 生成密切相关。从化学结构看，PG含有多个游离酚羟基，极易被氧化，是较强的抗氧化剂，在生物膜 的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化时，可以通过提供电子产生清除自由基的作用。本研究发 现，PG能提高缺血再灌注脑组织的抗氧化酶活性，减少缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量，减 轻脑组织的脂质过氧化反应，降低脑组织含水量，抑制脑水肿的形成，表明该药可通过提高 SOD活性，使O2-.生成减少；还通过提高GSH-Px和CAT的活性，使缺血再灌注时由SOD 催化产生的H2O2及时得到清除，从而减少OH.及脂类自由基的生成，减轻缺血再灌注引 起脑组织的脂质过氧化损伤。其作用可能是通过直接调节抗氧化酶的合成实现，也可能是通 过清除自由基而保护抗氧化酶活性。
, 百拇医药
表3 PG对缺血再灌注大鼠脑组织Na+,K +-ATP酶活性的影响/x±s,n=10 组 别
Na+,K+-ATP酶活 性
/μmol Pi.h-1.mg-1 Pr
假手术
6.03±0.97
缺血再灌注
4.45±0.78*1
缺血再灌注+PG 40mg/kg.d-1
, http://www.100md.com
5.08±0.92
缺血再灌注+PG 80mg/kg.d-1
5.56±0.86*2
缺血再灌注+尼莫地平1mg.kg-1
5.58±0.65*2
注：与假手术组比较，*1P<0.05；与缺血再灌注组比较，*2 P<0.01
缺血再灌注时产生的自由基引起脂质过氧化反应，是造成细胞膜上的ATP酶失活、离子转运 障碍的主要原因之一。本研究结果提示，PG可能通过抗脑组织的脂质过氧化作用，保护缺血 再灌注大鼠脑组织的Na+,K+-ATP酶活性，有助于改善离子转运，减轻Ca2+超载 和脂质过氧化损伤。
, 百拇医药
综上所述，PG在扩张脑血管、改善脑循环[2]的同时，还可 通过提高脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性，减轻脑组织的脂质过氧化反应，抑制脑水肿形成 ，并保护脑组织Na+,K+-ATP酶活性，有效地减轻脑缺血再灌注损伤，其作用可能与抗 氧化作用有关。本结果提示PG对防治脑缺血再灌注损伤有良好的实用前景。
陈小夏,女,38岁。1982年毕业于广东药学院药学专业，现任广东药学院 药理教研室副教授
参考文献
[1]Hall ED.Cerebral ischemia,free radicals and antio xidant protection.Biochem Soc Trans,1993，21∶334.
[2]伍贤，杨小双.没食子酸丙酯合成及应用.广东医药学 院学报，1993，9(2)∶7.
, 百拇医药
[3]梁荣能，莫志贤.白藜芦醇甙对脑缺血损伤的抗自由基作 用.中国药理学通报，1996，12(2)∶126.
[4]Martz D,Beer M,Betz AL.Dimethylthiourea reduces i schemia brain edema without affecting cerebral blood flow.J Cereb Blood Flow Met ab,1990，10∶352.
[5]向荣，王鼎年.过氧化脂质硫代巴比妥酸分光光度法的改 进.生物化学与生物物理进展，1990，17(3)∶241.
[6]季健平，吴再彬，刘歧山，等.超氧化物歧化酶微量快速 测定方法.南京铁道医学院学报，1991，10(1)∶27.
[7]徐叔云，卞如濂，陈修主编.药理实验方法学.第2版.北 京：人民卫生出版社，1991∶508,516.
[8]Myrthala MS,Rigoberto VZ,Dolores EE,et al .Effect of peroxisomicine and related anthracenones on catalase activity.P lanta Med,1995,61∶337.
收稿日期：1999-04-08, http://www.100md.com
单位：广州 510224 广东药学院药理学教研室
关键词：PG；脑缺血再灌注；脑水肿；脂质过氧化；Na+；K+-ATP酶
中国现代应用药学000403 摘要 目的：研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的 保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法，造成大鼠脑 缺血90min，随后再灌注45min。结果：没食子酸丙酯能不同程度地降低 脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量，提高SOD、CAT和GSH-Px活性，保护Na+,K+ -ATP酶活性。结论：没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性， 抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害，对缺血再灌注脑组织产生保护作用。
Protection of propyl gallate against lipid peroxidation induced by ce rebral ischemia-reperfusion in rats
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Chen Xiaoxia(Chen XX)，He B ing(He B)
(Department of Pharmacology,Guangdong College of Pharma cy,Guangzhou 510224)
ABSTRACT OBJECTIVE：To inv estigate the effects of propyl gallate on lipid peroxidation induced by cerebral ischemia-reperfusion in rats.METHODS:Rats were subjected to cerebr al ischemia by bilateral ligation of the common caotid arteries and vergus for 9 0 min and then reperfusion for 45min.RESULTS:Propyl gallate decrease d the contents of water and malondialdehyde(MDA),elevated the activities of supe roxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) and catalase(CAT),and susp ressed the reduction of Na+,K+-ATPase activity to certain extent in the isc hemia-reperfusion brain of rats.CONCLUSION:Propyl gallate protects against cerebral ischemia-reperfusion injury by enhancing the activty of anti- oxidative enzymes subsequently inhibiting lipid peroxidation and attenuating fre e radicals-mediated damgea to the brain
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KEY WORDS propyl gallate, cerebral ischemia-reperfusion,brain edema,lipid peroxidation,Na+,K+-ATPase
缺血再灌注损伤与自由基过量产生和积聚有关，清除氧自由基是减轻脑 组织再灌注损伤的关键措施之一[1]。多种抗氧化剂如21-氨基甾体化合物、丹酚 酸A等在脑缺血再灌注损伤中的保护作用已得到证实。
没食子酸丙酯(Propyl Gallate，PG )是广布于植物中的没食子酸的衍生物，具有抗血小板聚集及扩张血管的作用，是一种较有 前途的治疗心血管疾病的药物。此外，PG还具有抗氧化作用，经FDA和WHO批准被广泛用作药 品和食品的抗氧化剂[2]。为充分利用其抗氧化作用，本实验采用大鼠脑缺血再灌 注模型，观察PG对脑再灌注所致脂质过氧化损伤的影响。
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1 材料与试剂
1.1药品与试剂
没食子酸丙酯(Propyl Gallate，PG)(广东药学院有机教研室伍贤教授合成并提供)。硫代 巴比妥酸(TBA)，四乙氧基丙烷(TEP)，黄嘌呤，黄嘌呤氧化酶，5,5′-二硫代双-(2-硝 基苯甲酸)(DNTB)和还原型谷胱甘肽均由Sigma公司提供。盐酸羟胺(丹东化工厂一分厂)，对 氨基苯磺酸(上海试剂三厂)，α-萘胺(北京化工厂)，以上试剂均为分析纯。 ATP酶测试盒 (南京建成生物制品研究所)。尼莫地平(天津中央制药厂，批号951101)。茶多酚(广西医科 大学化学教研室)。
1.2 动物
Wistar大鼠(广东省卫生厅医用实验动物场，普通级，合格证26-97008)。
1.3 仪器
, 百拇医药
7520型紫外可见分光光度计(上海分析仪器厂)。
2 实验方法
2.1 实验分组
Wistar大鼠，体重(210±23)g，雌雄兼用，随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、缺血 再灌注+PG 40mg/kg.d-1组、缺血再灌注+PG 80mg/kg.d-1组、缺血再灌注+ 尼莫地平1mg/kg组和缺血再灌注+茶多酚150mg/kg组。用药组按不同剂量每日1次灌胃给药， 连续7d；假手术组及缺血再灌注组给予NS。末次给药1h后，进行脑缺血再灌注手术。
2.2 大鼠脑缺血再灌注模型制备
参照文献[3]方法进行。大鼠以戊巴比妥钠(36mg/kg,ip)麻醉后，仰位固定。 颈部正中切口，分离两侧颈总动脉及迷走神经，用5号丝线结扎阻断血流90min，然后松开恢 复血流再灌注45min。假手术组仅暴露两侧颈总动脉及迷走神经。
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2.3 脑组织含水量测定
大鼠脑缺血再灌注后，断头处死动物，取右半 脑按干-湿法测脑组织含水量[4]。含水量(%)=(湿重-干重)/湿重×100。
2.4 脑组织MDA含量、抗氧化酶和Na+,K+-ATPase活性的测定
大鼠 脑缺血再灌注后，断头处死动物，取其左半脑，加入冰冷的生理盐水在冰浴中制备脑组织匀 浆，测定下列各指标：
丙二醛(MDA)含量：采用TBA比色法[5]测定。
超氧歧化酶(SOD)活性：采用羟胺法[6]测定。以每mg蛋白中抑制率达50%时所对应 的SOD量为一个亚硝酸盐单位(NU/mg prot)表示酶活性。
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谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性：采用DTNB显色法[7]测定，以分解GSH nmol/m in.mg-1 prot表示酶活性。
过氧化氢酶(CAT)活性：采用紫外分光光度法[8]测定，以降解H2O2 μmol/min.mg-1 prot表示酶活性。
Na+,K+-ATP酶活性：按照测试盒说明书采用定磷法测定，以分解ATP产生μmol Pi/h.mg-1 prot表示酶活性。
蛋白质含量：采用Lowry法[7]测定。
2.5 统计学处理
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所有数据均用x±s表示，用方差分 析和t检验进行显著性检验。
3 结 果
3.1 PG对脑组织含水量和MDA含量的影响
由表1可见，缺血再灌注后大鼠脑组织 含水量和MDA含量升高。PG(40～80mg/kg.d-1)能降低缺血再灌注大鼠脑组织的含水 量和MDA含量，其作用呈剂量依赖性。
表1 PG对缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量的影响 /x±s,n=10 组 别
Water
%
MDA
, 百拇医药 /nmol*mg-1 Pr
假手术
77.35±1.29
4.97±0.81
缺血再灌注
79.66±1.46*1
6.58±0.96*1
缺血再灌注+PG
78.35±1.20*2
5.17±0.79*3
, http://www.100md.com 40mg/kg.d-1
缺血再灌注+PG
77.94±1.03*3
4.46±0.9 6*3
80mg/kg.d-1
缺血再灌注+尼莫地平
77.55±0.76*3
4.62±0.84*2
1mg.kg-1
, 百拇医药
注：与假手术组比较，*1P<0.01;与缺血再灌注组比较，*2 P<0.05，*3P<0.01
3.2 PG对脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性的影响
由表2可见，缺血再灌 注后大鼠脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性降低。PG提高缺血再灌注大鼠脑组织的SOD、GSH-P x和CAT活性，其作用呈剂量依赖性。
表2 PG对缺血再灌注大鼠脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性 的影响/x±s,n=10 组别
SOD活性
NU.mg-1 Pr
GSH-Px活性
, 百拇医药
GSH nmol.min-1.mg-1 Pr
CAT活性
H2O2 μmol.mi n-1.mg-1 Pr
假手术
33.25±8.37
30.42±5.55
2.37±0.56
缺血再灌注
24.36±8.41*1
, 百拇医药
22.85±5.96*2
1.70±0.50 *1
缺血再灌注+PG 40 mg.kg-1.d-1
34.13±8.64*3
29.90±4.60*4
2.18±0.53
缺血再灌注+PG 80mg.kg-1.d-1
37.70±7.27*4
, 百拇医药
36.16 ±8.51*5
2.74±0.71*4
缺血再灌注+茶多酚150mg.kg-1.d-1
29.84±6.74*4
29 .36±9.77*4
2.70±0.64*4
注：与假手术组比较， *1P<0.05，*2P<0.01；与缺血再灌注组比较，*3P<0.05，* 4P<0.01，*5P<0.001
, 百拇医药
3.3 PG对脑组织Na+,K+-ATP酶活性的影响
由表3可见，缺血再灌 注后大鼠脑组织Na+,K+-ATP酶活性降低。PG(80mg/Kg.d-1)提高缺血再灌注大 鼠脑组织的Na+,K+-ATP酶活性。
4 讨 论
脑缺血可造成脑损伤，再灌注可导致进一步的损伤。这种再灌注的损伤机理，与氧自由基的 生成密切相关。从化学结构看，PG含有多个游离酚羟基，极易被氧化，是较强的抗氧化剂，在生物膜 的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化时，可以通过提供电子产生清除自由基的作用。本研究发 现，PG能提高缺血再灌注脑组织的抗氧化酶活性，减少缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量，减 轻脑组织的脂质过氧化反应，降低脑组织含水量，抑制脑水肿的形成，表明该药可通过提高 SOD活性，使O2-.生成减少；还通过提高GSH-Px和CAT的活性，使缺血再灌注时由SOD 催化产生的H2O2及时得到清除，从而减少OH.及脂类自由基的生成，减轻缺血再灌注引 起脑组织的脂质过氧化损伤。其作用可能是通过直接调节抗氧化酶的合成实现，也可能是通 过清除自由基而保护抗氧化酶活性。
, 百拇医药
表3 PG对缺血再灌注大鼠脑组织Na+,K +-ATP酶活性的影响/x±s,n=10 组 别
Na+,K+-ATP酶活 性
/μmol Pi.h-1.mg-1 Pr
假手术
6.03±0.97
缺血再灌注
4.45±0.78*1
缺血再灌注+PG 40mg/kg.d-1
, http://www.100md.com
5.08±0.92
缺血再灌注+PG 80mg/kg.d-1
5.56±0.86*2
缺血再灌注+尼莫地平1mg.kg-1
5.58±0.65*2
注：与假手术组比较，*1P<0.05；与缺血再灌注组比较，*2 P<0.01
缺血再灌注时产生的自由基引起脂质过氧化反应，是造成细胞膜上的ATP酶失活、离子转运 障碍的主要原因之一。本研究结果提示，PG可能通过抗脑组织的脂质过氧化作用，保护缺血 再灌注大鼠脑组织的Na+,K+-ATP酶活性，有助于改善离子转运，减轻Ca2+超载 和脂质过氧化损伤。
, 百拇医药
综上所述，PG在扩张脑血管、改善脑循环[2]的同时，还可 通过提高脑组织SOD、GSH-Px和CAT活性，减轻脑组织的脂质过氧化反应，抑制脑水肿形成 ，并保护脑组织Na+,K+-ATP酶活性，有效地减轻脑缺血再灌注损伤，其作用可能与抗 氧化作用有关。本结果提示PG对防治脑缺血再灌注损伤有良好的实用前景。
陈小夏,女,38岁。1982年毕业于广东药学院药学专业，现任广东药学院 药理教研室副教授
参考文献
[1]Hall ED.Cerebral ischemia,free radicals and antio xidant protection.Biochem Soc Trans,1993，21∶334.
[2]伍贤，杨小双.没食子酸丙酯合成及应用.广东医药学 院学报，1993，9(2)∶7.
, 百拇医药
[3]梁荣能，莫志贤.白藜芦醇甙对脑缺血损伤的抗自由基作 用.中国药理学通报，1996，12(2)∶126.
[4]Martz D,Beer M,Betz AL.Dimethylthiourea reduces i schemia brain edema without affecting cerebral blood flow.J Cereb Blood Flow Met ab,1990，10∶352.
[5]向荣，王鼎年.过氧化脂质硫代巴比妥酸分光光度法的改 进.生物化学与生物物理进展，1990，17(3)∶241.
[6]季健平，吴再彬，刘歧山，等.超氧化物歧化酶微量快速 测定方法.南京铁道医学院学报，1991，10(1)∶27.
[7]徐叔云，卞如濂，陈修主编.药理实验方法学.第2版.北 京：人民卫生出版社，1991∶508,516.
[8]Myrthala MS,Rigoberto VZ,Dolores EE,et al .Effect of peroxisomicine and related anthracenones on catalase activity.P lanta Med,1995,61∶337.
收稿日期：1999-04-08, http://www.100md.com