卒中相关头痛的研究进展
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国外医学脑血管疾病分册 1999年2月第7卷第1期
王嗣欣 戴如娟 李绍英
摘 要 卒中相关头痛即与卒中发生相关联的头痛，可出现于卒中当时、之前或之后，发生率为3%～57%。年龄、性别、既往偏头痛史，无吸烟史、缺血性心脏病等因素可能与之有关。比较一致的看法是椎基底动脉较颈内动脉供血区、皮质较皮质下以及卒中灶同侧易出现卒中相关的头痛。最近观点认为，三叉神经血管系统与颈神经共同参与头痛的发生机制。
关键词：卒中 头痛 脑梗死 脑出血
卒中相关头痛(stroke-associatedheadache，SH)即与卒中发生相关联的头痛，可出现于卒中当时、之前或之后。SH是卒中患者常见的症状，发生率为3%～57%[1]。本世纪90年代一些学者多采用大宗病例前瞻性研究以及多因素分析等统计手段对SH做了较为细致的研究，得出了较为一致的结论。现就SH的发生率、易患因素、临床特征与卒中分类的关系以及有关机制综述如下。
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1 SH的概念
SH在文献中被描述为卒中发生前后3d内出现的头痛，或卒中发生前后出现的头痛，或与卒中发生相关的头痛[1～3]。Vestergaard等[2]研究发现，43%SH发生于卒中之前，30%发生于卒中当时，27%发生于卒中之后，且卒中前头痛持续时间可从几小时到几周不等，其中13%卒中前头痛超过3d。Castil- lo等[4]研究发现，28.5%SH出现于卒中之前，57.1%出现于卒中当时，54.2%出现于卒中之后。有作者认为，出现于卒中之前的SH是器质性的并非心理原因所致，而最终卒中的发生可能是长期的血管病理过程的结果，其中头痛仅仅是卒中的一个警示症状[2]。
2 SH发生率
由于样本大小、病例选择以及统计方法各异，有关SH的发生率报道不一。SH发生率在脑梗死为16%～27%[1～3]；在脑出血为36%～58%[1～3，5，6]；在腔隙脑梗死为4%～29%[1～3，5，7]；在TIA为16%～26%[6，8]；在前循环供血区为20%～26%[1，6，7，9]；在后循环供血区为25%～59%[1，3，6，7]。
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3 SH与易患因素的关系
多数研究表明，年龄与SH无关。但也有部分研究认为，年轻卒中患者易伴SH。Vestergaard等[2]应用前瞻性研究统计238例卒中患者，27%患有SH，其中71%患者小于70岁；Jrgensen等[1]发现随着年龄增长，SH发生率逐渐下降。Kumral等[3]也发现年轻患者易发生SH。他们统计了2506名卒中患者，18%发生SH，平均年龄54.2岁；而82%非头痛患者平均年龄64.5岁。另外一些研究发现，性别与SH有关。哥本哈根卒中研究组统计了1128例卒中患者，28%患有SH，其中女性占31%，男性占25%，多元回归分析表明，女性是SH的危险因素[1]。Melo等[5]的研究也表明，女性易患SH；但也有研究认为，性别与SH无关[2，8]。上述结论的分岐可能是病例选择、样本大小不同所致。另外，Vestergaard与Ferro等发现非吸烟患者SH发生率较吸烟患者偏高[2，9]，前者报道65例SH患者，69%为非吸烟患者[2]，提示非吸烟可能与SH有关。此外，有研究发现，有偏头痛病史的患者不仅易患卒中[10～12]，而且易发生SH[7，11]；但另一些作者的研究未得出上述结论[1，8]。另有文献报道，缺血性心脏病也是SH的罹患因素[1，8]，而其他一些血管病危险因素包括高血压、动脉硬化、糖尿病、饮酒、心房纤颤、既往心肌梗死病史、卒中史以及TIA发作史等与SH发生无关[1～3，8]。
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4 SH的临床特征
4.1 头痛表现形式
以紧张性头痛、偏头痛、搏动性头痛以及扩散性头痛为主要表现形式[2]；头痛性质以压痛、跳痛及针刺样疼痛为主；多为持续性疼痛；依卒中形式不同，头痛表现形式亦不一致[2，8]。Vestergaard[2]报道65例SH患者，43%既往有偏头痛或紧张性头痛史，其中54%表现形式类似于既往的偏头痛或紧张性头痛发作。作者认为，卒中将原有头痛症状重新激发，这种重新激发以偏头痛形式较为多见。同时，作者还发现，椎基底动脉系统卒中头痛常以偏头痛形式出现，而颈内动脉系统卒中常表现为紧张性头痛。Ferro等[9]观察与TIA有关的头痛时发现，腔隙梗死较之皮质梗死更常出现扩散性头痛。
4.2 头痛分布特征
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Vestergaard等[2]统计65例SH患者，40%为额部两侧头痛，36%为单侧头痛，11%为枕部头痛，13%为扩散性头痛；Kumral等[3]研究的2506例卒中患者中18%发生SH，其中51%表现为额部两侧头痛，27%为扩散性头痛，17%为枕部头痛，10%为单侧头痛，5%为额枕痛。Castillo等[4]发现SH双侧痛占46.4%，全头痛占14.2%。上述研究表明，SH以双侧额痛多见。Jrgensen等[1]发现，单侧头痛患者中68%发生于卒中灶同侧，32%发生于卒中灶对侧。Castillo等[4]发现，发生于梗死灶同侧的单侧头痛占28.5%，发生于梗死灶对侧的占10.7%。一些作者的研究也得出相同的结果[2]。但Koudstaal等[8]的研究则未得出上述结论。有作者认为，发生于卒中灶同侧的单侧头痛可能是同侧痛觉感受纤维(三叉神经)分布相对较多并受到激活所致[1，13]。另外，多数研究表明，后循环卒中头痛发生率高于前循环卒中。Jrgensen等[1]发现大脑前动脉及大脑中动脉供血区SH发生率为26%，而大脑后动脉供血区为37%。Vestergaard等[2]统计发现，后循环卒中SAH发生率为46%，而前循环为23%；Ferro等[7]则发现后循环卒中SH为57%，而前循环仅为20%；单纯大脑后动脉梗死的患者头痛发生率为90%；小脑梗死的头痛发生率为80%；Brandt等[14]统计127例大脑后动脉梗死，50%出现单侧头痛。有作者认为，后循环卒中易发生头痛，可能是由于后循环痛觉感受纤维较前循环分布较多所致[1～3]。同时，一些研究发现，前循环卒中常表现为额部头痛，而后循环卒中常表现为扩散性头痛或枕部头痛[3，6]。但Arboix等[15]的研究则发现后循环卒中头痛中50%表现为额痛，此结果与Vestergaard等[2]的结论一致。后循环卒中额痛可能是颈神经与三叉神经系统双重感受的结果[2，8]。此外，多数文献报道，皮质卒中较皮质下卒中易发生SH[4，6～8]。
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4.3 其他
有关SH头痛持续时间各家报道不一。Arboix等[6]统计缺血性卒中(椎基底动脉区)头痛平均持续时间为34±33；他对另一组缺血性卒中研究发现头痛持续时间为25±28h，而出血性卒中头痛持续时间为64.5±36.5h[8]。头痛可在卒中前几小时至几周出现，其中13%的患者卒中前头痛超过3d[2]。SH与卒中灶的大小、卒中严重性以及卒中结局无关[1]。
5 SH与卒中分类的关系
多数研究证实，出血性卒中较缺血性卒中易发生SH。出血性卒中SH发生率为30%～50%，而缺血性卒中为16%～41%[1～3]。对TIA相关头痛的研究发现，16%～29%TIA患者有头痛；5%腔隙梗死患者出现SH[2]；可逆性缺血性神经损害为18%[8]；小卒中为16%[8，9]。上述结果表明，腔隙卒中、小卒中以及TIA等SH出现率相对较低。但也有作者认为，缺血性卒中分类与SH无关。
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6 SH有关机制
SH病因及其病理生理机制尚不完全明确。压力因素可能是机制之一，尤其对于出血性卒中，颅内痛觉敏感机构如颈内动脉或硬脑膜受到牵拉或变形而引起SH[8]，但无法解释腔隙卒中和TIA如何引起SH以及卒中前头痛的成因。多数研究认为，后循环卒中易发生SH，且常发生于卒中灶同侧，与椎基底动脉供血区较颈内动脉供血区有较多的三叉神经血管系分布有关[1～3]，因同侧的三叉神经血管系统受到刺激，故而SH常发生于卒中灶同侧[1]。此外，闭塞动脉直径的变化[16]、卒中灶或周围痛觉感受器的牵拉或变形[13]、缺血组织或血小板释放活性物质如前列腺素、5-羟色胺等都可使三叉神经血管系统受到刺激，发生SH。但Brown等[17]对上述观点提出质疑，而认为后颅窝的感觉并非三叉神经单独介导，而颈神经也支配后颅窝的感觉，后循环卒中所致SH完全由三叉神经血管系统受刺激是不正确的，而认为颈神经与三叉神经共同参与后循环卒中所致SH是较合理的[3，15]。Castillo等[18]发现，SH患者血清及脑脊液中谷氨酸牛磺酸明显高于非SH患者，提示氨基酸等神经介质可能参与SH发生机制，缺血半暗带引起皮质超兴奋而释放氨基酸，改变痛觉感受机制而引起头痛。
作者单位：067000河北承德医学院附属医院神经内科(王嗣欣)，辽宁省人民医院神经内科(戴如娟)，沈阳中国医科大学第一临床学院神经内科(李绍英)
参考文献(略) , 百拇医药
摘 要 卒中相关头痛即与卒中发生相关联的头痛，可出现于卒中当时、之前或之后，发生率为3%～57%。年龄、性别、既往偏头痛史，无吸烟史、缺血性心脏病等因素可能与之有关。比较一致的看法是椎基底动脉较颈内动脉供血区、皮质较皮质下以及卒中灶同侧易出现卒中相关的头痛。最近观点认为，三叉神经血管系统与颈神经共同参与头痛的发生机制。
关键词：卒中 头痛 脑梗死 脑出血
卒中相关头痛(stroke-associatedheadache，SH)即与卒中发生相关联的头痛，可出现于卒中当时、之前或之后。SH是卒中患者常见的症状，发生率为3%～57%[1]。本世纪90年代一些学者多采用大宗病例前瞻性研究以及多因素分析等统计手段对SH做了较为细致的研究，得出了较为一致的结论。现就SH的发生率、易患因素、临床特征与卒中分类的关系以及有关机制综述如下。
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1 SH的概念
SH在文献中被描述为卒中发生前后3d内出现的头痛，或卒中发生前后出现的头痛，或与卒中发生相关的头痛[1～3]。Vestergaard等[2]研究发现，43%SH发生于卒中之前，30%发生于卒中当时，27%发生于卒中之后，且卒中前头痛持续时间可从几小时到几周不等，其中13%卒中前头痛超过3d。Castil- lo等[4]研究发现，28.5%SH出现于卒中之前，57.1%出现于卒中当时，54.2%出现于卒中之后。有作者认为，出现于卒中之前的SH是器质性的并非心理原因所致，而最终卒中的发生可能是长期的血管病理过程的结果，其中头痛仅仅是卒中的一个警示症状[2]。
2 SH发生率
由于样本大小、病例选择以及统计方法各异，有关SH的发生率报道不一。SH发生率在脑梗死为16%～27%[1～3]；在脑出血为36%～58%[1～3，5，6]；在腔隙脑梗死为4%～29%[1～3，5，7]；在TIA为16%～26%[6，8]；在前循环供血区为20%～26%[1，6，7，9]；在后循环供血区为25%～59%[1，3，6，7]。
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3 SH与易患因素的关系
多数研究表明，年龄与SH无关。但也有部分研究认为，年轻卒中患者易伴SH。Vestergaard等[2]应用前瞻性研究统计238例卒中患者，27%患有SH，其中71%患者小于70岁；Jrgensen等[1]发现随着年龄增长，SH发生率逐渐下降。Kumral等[3]也发现年轻患者易发生SH。他们统计了2506名卒中患者，18%发生SH，平均年龄54.2岁；而82%非头痛患者平均年龄64.5岁。另外一些研究发现，性别与SH有关。哥本哈根卒中研究组统计了1128例卒中患者，28%患有SH，其中女性占31%，男性占25%，多元回归分析表明，女性是SH的危险因素[1]。Melo等[5]的研究也表明，女性易患SH；但也有研究认为，性别与SH无关[2，8]。上述结论的分岐可能是病例选择、样本大小不同所致。另外，Vestergaard与Ferro等发现非吸烟患者SH发生率较吸烟患者偏高[2，9]，前者报道65例SH患者，69%为非吸烟患者[2]，提示非吸烟可能与SH有关。此外，有研究发现，有偏头痛病史的患者不仅易患卒中[10～12]，而且易发生SH[7，11]；但另一些作者的研究未得出上述结论[1，8]。另有文献报道，缺血性心脏病也是SH的罹患因素[1，8]，而其他一些血管病危险因素包括高血压、动脉硬化、糖尿病、饮酒、心房纤颤、既往心肌梗死病史、卒中史以及TIA发作史等与SH发生无关[1～3，8]。
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4 SH的临床特征
4.1 头痛表现形式
以紧张性头痛、偏头痛、搏动性头痛以及扩散性头痛为主要表现形式[2]；头痛性质以压痛、跳痛及针刺样疼痛为主；多为持续性疼痛；依卒中形式不同，头痛表现形式亦不一致[2，8]。Vestergaard[2]报道65例SH患者，43%既往有偏头痛或紧张性头痛史，其中54%表现形式类似于既往的偏头痛或紧张性头痛发作。作者认为，卒中将原有头痛症状重新激发，这种重新激发以偏头痛形式较为多见。同时，作者还发现，椎基底动脉系统卒中头痛常以偏头痛形式出现，而颈内动脉系统卒中常表现为紧张性头痛。Ferro等[9]观察与TIA有关的头痛时发现，腔隙梗死较之皮质梗死更常出现扩散性头痛。
4.2 头痛分布特征
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Vestergaard等[2]统计65例SH患者，40%为额部两侧头痛，36%为单侧头痛，11%为枕部头痛，13%为扩散性头痛；Kumral等[3]研究的2506例卒中患者中18%发生SH，其中51%表现为额部两侧头痛，27%为扩散性头痛，17%为枕部头痛，10%为单侧头痛，5%为额枕痛。Castillo等[4]发现SH双侧痛占46.4%，全头痛占14.2%。上述研究表明，SH以双侧额痛多见。Jrgensen等[1]发现，单侧头痛患者中68%发生于卒中灶同侧，32%发生于卒中灶对侧。Castillo等[4]发现，发生于梗死灶同侧的单侧头痛占28.5%，发生于梗死灶对侧的占10.7%。一些作者的研究也得出相同的结果[2]。但Koudstaal等[8]的研究则未得出上述结论。有作者认为，发生于卒中灶同侧的单侧头痛可能是同侧痛觉感受纤维(三叉神经)分布相对较多并受到激活所致[1，13]。另外，多数研究表明，后循环卒中头痛发生率高于前循环卒中。Jrgensen等[1]发现大脑前动脉及大脑中动脉供血区SH发生率为26%，而大脑后动脉供血区为37%。Vestergaard等[2]统计发现，后循环卒中SAH发生率为46%，而前循环为23%；Ferro等[7]则发现后循环卒中SH为57%，而前循环仅为20%；单纯大脑后动脉梗死的患者头痛发生率为90%；小脑梗死的头痛发生率为80%；Brandt等[14]统计127例大脑后动脉梗死，50%出现单侧头痛。有作者认为，后循环卒中易发生头痛，可能是由于后循环痛觉感受纤维较前循环分布较多所致[1～3]。同时，一些研究发现，前循环卒中常表现为额部头痛，而后循环卒中常表现为扩散性头痛或枕部头痛[3，6]。但Arboix等[15]的研究则发现后循环卒中头痛中50%表现为额痛，此结果与Vestergaard等[2]的结论一致。后循环卒中额痛可能是颈神经与三叉神经系统双重感受的结果[2，8]。此外，多数文献报道，皮质卒中较皮质下卒中易发生SH[4，6～8]。
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4.3 其他
有关SH头痛持续时间各家报道不一。Arboix等[6]统计缺血性卒中(椎基底动脉区)头痛平均持续时间为34±33；他对另一组缺血性卒中研究发现头痛持续时间为25±28h，而出血性卒中头痛持续时间为64.5±36.5h[8]。头痛可在卒中前几小时至几周出现，其中13%的患者卒中前头痛超过3d[2]。SH与卒中灶的大小、卒中严重性以及卒中结局无关[1]。
5 SH与卒中分类的关系
多数研究证实，出血性卒中较缺血性卒中易发生SH。出血性卒中SH发生率为30%～50%，而缺血性卒中为16%～41%[1～3]。对TIA相关头痛的研究发现，16%～29%TIA患者有头痛；5%腔隙梗死患者出现SH[2]；可逆性缺血性神经损害为18%[8]；小卒中为16%[8，9]。上述结果表明，腔隙卒中、小卒中以及TIA等SH出现率相对较低。但也有作者认为，缺血性卒中分类与SH无关。
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6 SH有关机制
SH病因及其病理生理机制尚不完全明确。压力因素可能是机制之一，尤其对于出血性卒中，颅内痛觉敏感机构如颈内动脉或硬脑膜受到牵拉或变形而引起SH[8]，但无法解释腔隙卒中和TIA如何引起SH以及卒中前头痛的成因。多数研究认为，后循环卒中易发生SH，且常发生于卒中灶同侧，与椎基底动脉供血区较颈内动脉供血区有较多的三叉神经血管系分布有关[1～3]，因同侧的三叉神经血管系统受到刺激，故而SH常发生于卒中灶同侧[1]。此外，闭塞动脉直径的变化[16]、卒中灶或周围痛觉感受器的牵拉或变形[13]、缺血组织或血小板释放活性物质如前列腺素、5-羟色胺等都可使三叉神经血管系统受到刺激，发生SH。但Brown等[17]对上述观点提出质疑，而认为后颅窝的感觉并非三叉神经单独介导，而颈神经也支配后颅窝的感觉，后循环卒中所致SH完全由三叉神经血管系统受刺激是不正确的，而认为颈神经与三叉神经共同参与后循环卒中所致SH是较合理的[3，15]。Castillo等[18]发现，SH患者血清及脑脊液中谷氨酸牛磺酸明显高于非SH患者，提示氨基酸等神经介质可能参与SH发生机制，缺血半暗带引起皮质超兴奋而释放氨基酸，改变痛觉感受机制而引起头痛。
作者单位：067000河北承德医学院附属医院神经内科(王嗣欣)，辽宁省人民医院神经内科(戴如娟)，沈阳中国医科大学第一临床学院神经内科(李绍英)
参考文献(略) , 百拇医药