联合检测血液流变学、血小板功能对诊断糖尿病血管病变的意义
作者：陆紫敏 孙向华
单位：上海铁道大学医学院附属甘泉医院，上海200065
关键词：
现代康复000112
我们从1996年～1999年对264例收住院治疗的糖尿病患者进行血小板功能、血流变指标的测定，并与84例正常组的测定值作分析比较来进一步探讨其临床可能应用的价值。
1资料与方法
1.1资料 健康对照组：选自本院职工均排除冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺病及其它高凝疾病。男44例，女40例，年龄22～58岁，进行血流变、血小板功能各项目的测定，并进行了均值、标准差的计算。疾病组：264例非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者均住院经临床及相应辅助检查。男124例，女140例，年龄48～72岁。
, 百拇医药
1.2方法 取静脉血2.7ml于含有3.8%枸椽酸钠0.3ml抗凝管中混匀，先做血小板粘附试验，分别取标本20μl(粘附前用)和750μl(粘附后是采用玻璃球法在XBH-32)血栓形成和血小板粘附仪中完成，粘附前后各进行血小板计数2次，粘附率(%)取其前后差值除以粘附前值乘100%，取剩余标本的血浆做血小板聚集试验(PAGT)，采用TYXN-91智能血液凝集仪，用2uMADP作诱导剂，测定加诱导剂后血小板聚集率(%)，即测定1min末、5min末的聚集率(%)及从基线测量血小板聚集的最大波幅(MA)。取血4ml用肝素(125u)抗凝，用上海医科大学研制的LIANG-100水平式和垂直式毛细管粘度计，整个实验过程均在恒温25℃下进行，血沉是将抗凝血置于温氏压积管上端0度处，垂直于(25±0.1)℃水溶中，记录1h血沉数值，后将此管放在上海手术器械厂制作的80-2离心沉淀器以3000r/min，离心沉淀30min后，记录红细胞压积数。
2结果
264例INDDM患者分两组：即伴有血管病变组166例与无血管病变组98例，两组血流变值比较正常组结果(见表1)，全血高切和低切、血浆粘度、血沉均有不同程度的增高，差异有显著性(P<0.05和P<0.001),而其中伴有血管病变组的全血高切、低切血浆粘度明显高于无血管病变组。264例INDDM分两组测定血小板功能值比较正常组结果(见表2)，血小板粘附率均增高与正常组差异显著，其余低于正常值，而伴血管病变组糖尿病血小板1min聚集率与正常组也有明显差异(P<0.05)。
, 百拇医药
表1糖尿病组血流变指标与正常组值比较(±s) 组别
n
高切粘度
(mpa.s)
低切粘度
(mpa.s)
血浆粘度
(mpa.s)
红细胞压积(%)
血沉(mm/h)
, 百拇医药
正常组
84
5.17±0.84
8.10±1.4584
1.72±0.12
40.6±3.72
14.36±10.19
无血管病变组
166
6.18±1.17**
11.85±2.86**
1.93±0.27**
, 百拇医药
40.02±10.83**
20.5±15.72*
伴血管病变组
98
7.26±1.31**
14.66±3.77**
2.02±0.22**
41.11±5.64
25.75±14.24**
注：经t检验，*P<0.05,**P<0.001。表2糖尿病组血小板功能指标与正常组值比较(±s) 组别
, 百拇医药 n
粘附率(%)
PAG(1′)%
PAG(5′)%
PAG(M)%
正常组
84
32.5±8.26
47.06±17.48
62.65±15.45
66.18±15.08
无血管病变组
, 百拇医药
166
37.55±14.49*
30.95±14.46
34.6±20.1
34.6±19.41
伴血管病变组
98
43.92±14.59**
52.85±19.13*
37.1±22.36
48.05±21.13
注：经t检验，*P<0.05,**P<0.001。
, 百拇医药
本文对二组INDDM患者上升的血小板粘附率与血流变中全血高切、低切指标的相关关系进行统计学处理提示：当糖尿病伴有血管病变时，血小板粘附率、全血高切和低切均上升，上升指标的相关关系观察，粘附率和全血高切粘度(r=0.494,P<0.01)，粘附率和全血低切粘度(r=0.61,P<0.01)，有显著差异，提示粘附率与血流变高切、低切粘度成正相关。
3讨论
糖尿病患者的脂质、球蛋白含量升高，血浆渗透压也增高，使得血浆粘度增高。本文两组糖尿病患者除血球压积不变，其余均较正常组有显著差异(P<0.001或P<0.05)，这可能与上述因素有关。糖尿病患者因持续血糖增高，血浆渗透压增高，在微小血管中形成血栓，使血流受阻，引起血液粘度进一步增高。由于组织供血不足缺氧，使小血管发生退行性改变引起血管疾病[1]。本文糖尿病其中伴有血管病变组的指标明显高于无血管病变组(P<0.001)，符合上述理论。血流变的改变可反映糖尿病病情变化及治疗的控制情况[2]。
, 百拇医药
在糖尿病患者中，因持续血糖血脂纤维蛋白增高，血浆渗透压增高，可以损伤血管壁，而血管壁病变又可以引起这些成分的升高，使得血小板粘附聚集率升高。本文糖尿病组与正常组比较差异显著，预示着糖尿病血管病变的潜在，在糖尿病患者中，血脂、纤维蛋白均升高，而伴有血管病变的糖尿病组粘附率升高较单纯糖尿病组差异更显著。提示粘附率升高与糖尿病血管病变加重的一致性，因此，作者认为血小板粘附率可作为监视糖尿病伴有血管病变的一种手段，而血小板聚集对凝血、止血均起着很大作用。糖尿病伴血管病变患者1min聚集率增高与正常组明显差异，预示血小板聚集功能亢进，血流处于高凝期。作者认为这对改善治疗糖尿病伴血管病变患者打开思路有一定临床价值，而5min及最大波幅值低于正常组，说明血小板聚集功能随着时间延长并不继续增加，单纯糖尿病组血小板聚集率均低于正常组，作者从这部分病人用药情况中观察到这可能与他们平时均在服用降血糖药物如D860、达美康等有关。有报道其对血小板功能的影响，而降血糖药与血小板聚集的相关性是值得进一步探讨。目前已发现许多具有影响血小板聚集功能的药物，从而提示了我们选用某些药物既能减弱血小板聚集功能，又能降低血小板粘附率、血流变、血糖来治疗糖尿病达到理想的效果。
, 百拇医药
我们从简单易行的检验项目着手，对264例INDDM患者分两组进行测定血流变指标及血小板功能指标，发现INDDM伴血管病变患者的血流变中全血高切和低切粘度、血小板粘附率均有明显上升，比较单纯糖尿病组差异显著(P<0.05)。而上述指标间关系经微机统计分析后发现，伴有血管病变时的血小板粘附率上升与全血高切粘度上升相关(P<0.01)，血小板粘附率上升与全血低切粘度上升相关(P<0.01)。说明血流变改变和血小板功能改变在糖尿病伴血管病变时反应的一致性，血流变全血高切、低切、血浆粘度虽反映血细胞变形聚集能力，但血小板粘附率聚集增高可改变毛细血管的临界半径，从而使微循环区域血流粘度升高。所以其结果与糖尿病的病变发展是成正相关的，由于糖尿病有着血液粘度升高，细胞变形下降，危害人类健康极大的血管病变。我们认为同时测定血流变和血小板功能指标在糖尿病患者早期发现血管病变，早期控制治疗血管病变有其临床应用价值。
参考文献
[1]矶贝行秀.糖尿病の血液レオロジ[J].治疗，1981.1：47
[2]钱宗薇，孙永芳，曹振风，等.老年人糖尿病血液流变学测定分析[J].中华老年医学杂志，1987，6(1)：24
(收稿：1999-12-06), http://www.100md.com
单位：上海铁道大学医学院附属甘泉医院，上海200065
关键词：
现代康复000112
我们从1996年～1999年对264例收住院治疗的糖尿病患者进行血小板功能、血流变指标的测定，并与84例正常组的测定值作分析比较来进一步探讨其临床可能应用的价值。
1资料与方法
1.1资料 健康对照组：选自本院职工均排除冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺病及其它高凝疾病。男44例，女40例，年龄22～58岁，进行血流变、血小板功能各项目的测定，并进行了均值、标准差的计算。疾病组：264例非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者均住院经临床及相应辅助检查。男124例，女140例，年龄48～72岁。
, 百拇医药
1.2方法 取静脉血2.7ml于含有3.8%枸椽酸钠0.3ml抗凝管中混匀，先做血小板粘附试验，分别取标本20μl(粘附前用)和750μl(粘附后是采用玻璃球法在XBH-32)血栓形成和血小板粘附仪中完成，粘附前后各进行血小板计数2次，粘附率(%)取其前后差值除以粘附前值乘100%，取剩余标本的血浆做血小板聚集试验(PAGT)，采用TYXN-91智能血液凝集仪，用2uMADP作诱导剂，测定加诱导剂后血小板聚集率(%)，即测定1min末、5min末的聚集率(%)及从基线测量血小板聚集的最大波幅(MA)。取血4ml用肝素(125u)抗凝，用上海医科大学研制的LIANG-100水平式和垂直式毛细管粘度计，整个实验过程均在恒温25℃下进行，血沉是将抗凝血置于温氏压积管上端0度处，垂直于(25±0.1)℃水溶中，记录1h血沉数值，后将此管放在上海手术器械厂制作的80-2离心沉淀器以3000r/min，离心沉淀30min后，记录红细胞压积数。
2结果
264例INDDM患者分两组：即伴有血管病变组166例与无血管病变组98例，两组血流变值比较正常组结果(见表1)，全血高切和低切、血浆粘度、血沉均有不同程度的增高，差异有显著性(P<0.05和P<0.001),而其中伴有血管病变组的全血高切、低切血浆粘度明显高于无血管病变组。264例INDDM分两组测定血小板功能值比较正常组结果(见表2)，血小板粘附率均增高与正常组差异显著，其余低于正常值，而伴血管病变组糖尿病血小板1min聚集率与正常组也有明显差异(P<0.05)。
, 百拇医药
表1糖尿病组血流变指标与正常组值比较(±s) 组别
n
高切粘度
(mpa.s)
低切粘度
(mpa.s)
血浆粘度
(mpa.s)
红细胞压积(%)
血沉(mm/h)
, 百拇医药
正常组
84
5.17±0.84
8.10±1.4584
1.72±0.12
40.6±3.72
14.36±10.19
无血管病变组
166
6.18±1.17**
11.85±2.86**
1.93±0.27**
, 百拇医药
40.02±10.83**
20.5±15.72*
伴血管病变组
98
7.26±1.31**
14.66±3.77**
2.02±0.22**
41.11±5.64
25.75±14.24**
注：经t检验，*P<0.05,**P<0.001。表2糖尿病组血小板功能指标与正常组值比较(±s) 组别
, 百拇医药 n
粘附率(%)
PAG(1′)%
PAG(5′)%
PAG(M)%
正常组
84
32.5±8.26
47.06±17.48
62.65±15.45
66.18±15.08
无血管病变组
, 百拇医药
166
37.55±14.49*
30.95±14.46
34.6±20.1
34.6±19.41
伴血管病变组
98
43.92±14.59**
52.85±19.13*
37.1±22.36
48.05±21.13
注：经t检验，*P<0.05,**P<0.001。
, 百拇医药
本文对二组INDDM患者上升的血小板粘附率与血流变中全血高切、低切指标的相关关系进行统计学处理提示：当糖尿病伴有血管病变时，血小板粘附率、全血高切和低切均上升，上升指标的相关关系观察，粘附率和全血高切粘度(r=0.494,P<0.01)，粘附率和全血低切粘度(r=0.61,P<0.01)，有显著差异，提示粘附率与血流变高切、低切粘度成正相关。
3讨论
糖尿病患者的脂质、球蛋白含量升高，血浆渗透压也增高，使得血浆粘度增高。本文两组糖尿病患者除血球压积不变，其余均较正常组有显著差异(P<0.001或P<0.05)，这可能与上述因素有关。糖尿病患者因持续血糖增高，血浆渗透压增高，在微小血管中形成血栓，使血流受阻，引起血液粘度进一步增高。由于组织供血不足缺氧，使小血管发生退行性改变引起血管疾病[1]。本文糖尿病其中伴有血管病变组的指标明显高于无血管病变组(P<0.001)，符合上述理论。血流变的改变可反映糖尿病病情变化及治疗的控制情况[2]。
, 百拇医药
在糖尿病患者中，因持续血糖血脂纤维蛋白增高，血浆渗透压增高，可以损伤血管壁，而血管壁病变又可以引起这些成分的升高，使得血小板粘附聚集率升高。本文糖尿病组与正常组比较差异显著，预示着糖尿病血管病变的潜在，在糖尿病患者中，血脂、纤维蛋白均升高，而伴有血管病变的糖尿病组粘附率升高较单纯糖尿病组差异更显著。提示粘附率升高与糖尿病血管病变加重的一致性，因此，作者认为血小板粘附率可作为监视糖尿病伴有血管病变的一种手段，而血小板聚集对凝血、止血均起着很大作用。糖尿病伴血管病变患者1min聚集率增高与正常组明显差异，预示血小板聚集功能亢进，血流处于高凝期。作者认为这对改善治疗糖尿病伴血管病变患者打开思路有一定临床价值，而5min及最大波幅值低于正常组，说明血小板聚集功能随着时间延长并不继续增加，单纯糖尿病组血小板聚集率均低于正常组，作者从这部分病人用药情况中观察到这可能与他们平时均在服用降血糖药物如D860、达美康等有关。有报道其对血小板功能的影响，而降血糖药与血小板聚集的相关性是值得进一步探讨。目前已发现许多具有影响血小板聚集功能的药物，从而提示了我们选用某些药物既能减弱血小板聚集功能，又能降低血小板粘附率、血流变、血糖来治疗糖尿病达到理想的效果。
, 百拇医药
我们从简单易行的检验项目着手，对264例INDDM患者分两组进行测定血流变指标及血小板功能指标，发现INDDM伴血管病变患者的血流变中全血高切和低切粘度、血小板粘附率均有明显上升，比较单纯糖尿病组差异显著(P<0.05)。而上述指标间关系经微机统计分析后发现，伴有血管病变时的血小板粘附率上升与全血高切粘度上升相关(P<0.01)，血小板粘附率上升与全血低切粘度上升相关(P<0.01)。说明血流变改变和血小板功能改变在糖尿病伴血管病变时反应的一致性，血流变全血高切、低切、血浆粘度虽反映血细胞变形聚集能力，但血小板粘附率聚集增高可改变毛细血管的临界半径，从而使微循环区域血流粘度升高。所以其结果与糖尿病的病变发展是成正相关的，由于糖尿病有着血液粘度升高，细胞变形下降，危害人类健康极大的血管病变。我们认为同时测定血流变和血小板功能指标在糖尿病患者早期发现血管病变，早期控制治疗血管病变有其临床应用价值。
参考文献
[1]矶贝行秀.糖尿病の血液レオロジ[J].治疗，1981.1：47
[2]钱宗薇，孙永芳，曹振风，等.老年人糖尿病血液流变学测定分析[J].中华老年医学杂志，1987，6(1)：24
(收稿：1999-12-06), http://www.100md.com