一例输血传播病毒感染后肝炎相关性全血细胞减少
吴润晖 金眉 臧晏 谢静
关键词：输血 病毒性肝炎 血细胞减少
输血传播病毒(TTV)与部分非甲～庚型肝炎有关，近期我院收治1例TTV感染后肝炎所致全血细胞减少，现报道如下。
病例资料
患儿，男，7岁9个月。 入院前4个月出现明显乏力、纳差、恶心、呕吐、浓茶色尿，查ALT(GPT)、AST(GOT)升高，给予茵栀黄、促肝细胞生长因子、肝泰乐、Vit C等保肝、退黄治疗,效果不佳，血清清蛋白减低至3g/L，ALT 9000nmol.s-1/L，总胆红素152.0μmol/L，体重下降3～5kg，并有一过性灰白便。3个月前入传染病医院诊治。查体：皮肤、粘膜轻度黄染，全身皮肤无皮疹、出血点，无蜘蛛痣，肝掌(+)，巩膜中度黄染，无肝臭味，无牙龈出血；心、肺无异常;肝上界右锁骨中线第5肋间，肋缘下2.5cm，质中、边锐，肝区叩痛(+);腹水征(-)，双下肢无水肿;神经系统检查无异常。无药物过敏史、中毒史，无使用氯霉素史，发病前无血制品使用史。腹部B超检查显示：肝弥漫性病变、双边胆囊、脾稍大、有极少量腹水。尿常规：尿胆原(+)。血常规正常。甲～戊型肝炎血清标记物及抗EBV，CMV-IgM、IgG均(-)。血、便TTV DNA(+)。ALT 9902nmol.s-1/L，AST 7718nmol.s-1/L，总胆红素351.6μmol/L，直接胆红素187.0μmol/L，总蛋白61.3g/L，清蛋白42.5g/L。诊断：病毒性肝炎，急性黄胆型。给予疗尔健、强力宁、地塞米松5mg/d，共3d及瘀胆汤口服。病情逐渐好转，13d后肝脏大小恢复正常，血常规正常，ALT 2150nmol.s-1/L,AST 1267nmol.s-1/L，总胆红素79.8μmol/L，直接胆红素54.2μmol/L，总蛋白、清蛋白正常，出院后继续以强力宁维持治疗。患儿于入院前5d无明显诱因出现双下肢针尖大小出血点，血常规：Hb 92g/L,WBC 2.2×109/L，中性粒细胞0.453，淋巴细胞0.543，BPC 41×109/L，自服泼尼松5mg/d 2d及马来酸氯苯那敏、Vit C，出血点无减退。曾输其母血200ml。1999年7月30日拟以“肝炎后全血细胞减少”入我院。查体：一般情况好，无明显贫血貌，皮肤无黄染，双下肢皮肤密布针尖大小出血点，肝掌(+)，浅表淋巴结未扪及，心、肺、腹未见异常。入院血常规：Hb 7.5～100.0g/L，WBC(2.3～3.5)×109/L，BPC(23～68)×109/L,Ret 0.003～0.006。大便及尿常规正常，ALT 817nmol.s-1/L,AST 750nmol.s-1/L。骨髓象：骨髓增生活跃，粒系增生减低，成熟粒细胞可见中毒颗粒，红系增生活跃，中晚幼红细胞可见巨幼样变，粒∶红=0.62∶1,全片可见巨核细胞1个, 偶见血小板，可见非造血岛、纤维团及组织嗜碱细胞。T细胞亚类：CD378%、CD430%、CD845%；血清免疫球蛋白：IgG、IgA减低，IgM、IgE正常；干细胞培养示红系、粒系集簇、集落均减少。诊断：TTV感染后肝炎相关性全血细胞减少。给予干扰能、利血生、氨肽素、VitC、VitBco治疗,2周后临床表现、血象、骨髓(多部位)象无明显变化，故带药出院随诊，出院后1个月内复查血常规3次，与出院前比较,无明显变化。
, http://www.100md.com
讨 论
1997年Nishizawa等[1]从1例输血后非甲～戊型、非庚型肝炎患者的血清中发现了一种新的肝炎相关DNA病毒。由于同输血传播有关，故暂定名为TTV。通过对TTV不同病毒株的序列分析，已发现该病毒至少存在3种基因型。经过流行病学调查发现TTV在人群中普遍存在，自然人群感染率为7%～27%[2]。
首先发现TTV经输血传播,后来又在患者的粪便中测到TTV的DNA，提示TTV也可通过肠道途径传播[3]。TTV感染后临床表现不同，大多数是无症状携带者，部分为急、慢性肝炎，也可引起肝硬变、肝癌、暴发性肝功能衰竭。TTV的致病性目前尚无定论，有研究表明，感染后表现为一过性或持续性病毒血症，急性期伴ALT上升[1]，可引起免疫功能失调[4]。
TTV为一新发现病毒，在非甲～庚型肝炎中的检出率为24%～48%，且易与乙、丙型肝炎重叠感染[2]。虽TTV肝炎对血液系统影响未见报道，但随着TTV检测的普及，想必会有不少相关研究报道。本例患儿TTV肝炎诊断成立，于治疗过程中(发病后4个月)发生全血细胞减少，经T细胞亚类检测,提示细胞免疫功能异常，血清免疫球蛋白分析,提示体液免疫功能异常。
, 百拇医药
作者单位:吴润晖(100045 北京儿童医院血液中心)
金眉(100045 北京儿童医院血液中心)
臧晏(100045 北京儿童医院血液中心)
谢静(100045 北京儿童医院血液中心)
参考文献
1，Nishizawa T,Okamoto H,Konishi K,et al.A novel DNA virus(TTV) associated with elevated transaminase levels in posttransfusion hepatitis of unknown etiology.Biochem Biophys Res Commun，1997，241:92-97.
, 百拇医药
2，Okamoto H,Nishizawa T,Kato N,et al.Molecular cloning and characterization unknown etiology.Hepatol Res，1998，10:1-15.
3，Okamoto H,Ascahane Y,Ukita M,et al.Fecal excretion of nonenveloped DNA virus(TTV) associated with posttransfusion non-A-G heapitis.J Med Virol.1998，56:128-132.
4，Enomoto M,Nishiguchi S,Habu N,et al.Role of GB virus C or TT virus as a trigger of autoimmune hepatitis in Japan.Hepatology，1998，28:1220-1222., 百拇医药
关键词：输血 病毒性肝炎 血细胞减少
输血传播病毒(TTV)与部分非甲～庚型肝炎有关，近期我院收治1例TTV感染后肝炎所致全血细胞减少，现报道如下。
病例资料
患儿，男，7岁9个月。 入院前4个月出现明显乏力、纳差、恶心、呕吐、浓茶色尿，查ALT(GPT)、AST(GOT)升高，给予茵栀黄、促肝细胞生长因子、肝泰乐、Vit C等保肝、退黄治疗,效果不佳，血清清蛋白减低至3g/L，ALT 9000nmol.s-1/L，总胆红素152.0μmol/L，体重下降3～5kg，并有一过性灰白便。3个月前入传染病医院诊治。查体：皮肤、粘膜轻度黄染，全身皮肤无皮疹、出血点，无蜘蛛痣，肝掌(+)，巩膜中度黄染，无肝臭味，无牙龈出血；心、肺无异常;肝上界右锁骨中线第5肋间，肋缘下2.5cm，质中、边锐，肝区叩痛(+);腹水征(-)，双下肢无水肿;神经系统检查无异常。无药物过敏史、中毒史，无使用氯霉素史，发病前无血制品使用史。腹部B超检查显示：肝弥漫性病变、双边胆囊、脾稍大、有极少量腹水。尿常规：尿胆原(+)。血常规正常。甲～戊型肝炎血清标记物及抗EBV，CMV-IgM、IgG均(-)。血、便TTV DNA(+)。ALT 9902nmol.s-1/L，AST 7718nmol.s-1/L，总胆红素351.6μmol/L，直接胆红素187.0μmol/L，总蛋白61.3g/L，清蛋白42.5g/L。诊断：病毒性肝炎，急性黄胆型。给予疗尔健、强力宁、地塞米松5mg/d，共3d及瘀胆汤口服。病情逐渐好转，13d后肝脏大小恢复正常，血常规正常，ALT 2150nmol.s-1/L,AST 1267nmol.s-1/L，总胆红素79.8μmol/L，直接胆红素54.2μmol/L，总蛋白、清蛋白正常，出院后继续以强力宁维持治疗。患儿于入院前5d无明显诱因出现双下肢针尖大小出血点，血常规：Hb 92g/L,WBC 2.2×109/L，中性粒细胞0.453，淋巴细胞0.543，BPC 41×109/L，自服泼尼松5mg/d 2d及马来酸氯苯那敏、Vit C，出血点无减退。曾输其母血200ml。1999年7月30日拟以“肝炎后全血细胞减少”入我院。查体：一般情况好，无明显贫血貌，皮肤无黄染，双下肢皮肤密布针尖大小出血点，肝掌(+)，浅表淋巴结未扪及，心、肺、腹未见异常。入院血常规：Hb 7.5～100.0g/L，WBC(2.3～3.5)×109/L，BPC(23～68)×109/L,Ret 0.003～0.006。大便及尿常规正常，ALT 817nmol.s-1/L,AST 750nmol.s-1/L。骨髓象：骨髓增生活跃，粒系增生减低，成熟粒细胞可见中毒颗粒，红系增生活跃，中晚幼红细胞可见巨幼样变，粒∶红=0.62∶1,全片可见巨核细胞1个, 偶见血小板，可见非造血岛、纤维团及组织嗜碱细胞。T细胞亚类：CD378%、CD430%、CD845%；血清免疫球蛋白：IgG、IgA减低，IgM、IgE正常；干细胞培养示红系、粒系集簇、集落均减少。诊断：TTV感染后肝炎相关性全血细胞减少。给予干扰能、利血生、氨肽素、VitC、VitBco治疗,2周后临床表现、血象、骨髓(多部位)象无明显变化，故带药出院随诊，出院后1个月内复查血常规3次，与出院前比较,无明显变化。
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讨 论
1997年Nishizawa等[1]从1例输血后非甲～戊型、非庚型肝炎患者的血清中发现了一种新的肝炎相关DNA病毒。由于同输血传播有关，故暂定名为TTV。通过对TTV不同病毒株的序列分析，已发现该病毒至少存在3种基因型。经过流行病学调查发现TTV在人群中普遍存在，自然人群感染率为7%～27%[2]。
首先发现TTV经输血传播,后来又在患者的粪便中测到TTV的DNA，提示TTV也可通过肠道途径传播[3]。TTV感染后临床表现不同，大多数是无症状携带者，部分为急、慢性肝炎，也可引起肝硬变、肝癌、暴发性肝功能衰竭。TTV的致病性目前尚无定论，有研究表明，感染后表现为一过性或持续性病毒血症，急性期伴ALT上升[1]，可引起免疫功能失调[4]。
TTV为一新发现病毒，在非甲～庚型肝炎中的检出率为24%～48%，且易与乙、丙型肝炎重叠感染[2]。虽TTV肝炎对血液系统影响未见报道，但随着TTV检测的普及，想必会有不少相关研究报道。本例患儿TTV肝炎诊断成立，于治疗过程中(发病后4个月)发生全血细胞减少，经T细胞亚类检测,提示细胞免疫功能异常，血清免疫球蛋白分析,提示体液免疫功能异常。
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作者单位:吴润晖(100045 北京儿童医院血液中心)
金眉(100045 北京儿童医院血液中心)
臧晏(100045 北京儿童医院血液中心)
谢静(100045 北京儿童医院血液中心)
参考文献
1，Nishizawa T,Okamoto H,Konishi K,et al.A novel DNA virus(TTV) associated with elevated transaminase levels in posttransfusion hepatitis of unknown etiology.Biochem Biophys Res Commun，1997，241:92-97.
, 百拇医药
2，Okamoto H,Nishizawa T,Kato N,et al.Molecular cloning and characterization unknown etiology.Hepatol Res，1998，10:1-15.
3，Okamoto H,Ascahane Y,Ukita M,et al.Fecal excretion of nonenveloped DNA virus(TTV) associated with posttransfusion non-A-G heapitis.J Med Virol.1998，56:128-132.
4，Enomoto M,Nishiguchi S,Habu N,et al.Role of GB virus C or TT virus as a trigger of autoimmune hepatitis in Japan.Hepatology，1998，28:1220-1222., 百拇医药