慢性缺血性肾病
作者：郑法雷 肖丹华
单位：郑法雷(中国医学科学院、中国协和医科大学北京协和医院肾内科 100730)，肖丹华(内科)
关键词：
中华内科杂志000732 近10年来有些学者报告，慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)可能是中老年人(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一。众所周知，动脉粥样硬化所致的缺血性心脏病多年来已引起社会广泛重视；目前看来，动脉粥样硬化所致的缺血性肾病，其发病的普遍性和病情的严重性也同样具有其临床重要性，需给予很大关注。我们拟对CIRD的定义、病因、流行病学、诊断、治疗、预后等方面作简要介绍。
一、CIRD的定义
过去关于CIRD的研究较少，一般教科书也无介绍，故CIRD尚未为临床医师普遍认识。目前一般认为,所谓慢性缺血性肾病,是指因肾动脉狭窄或阻塞(≥60%)、肾血流动力学显著变化而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病[1]。必须指出，虽然CIRD与肾动脉狭窄( renal arterial stenosis,RAS )或肾血管性高血压(renal vascular hypertention,RVH)关系密切，但CIRD 并不等于RAS或RVH。肾动脉狭窄和(或)肾血管性高血压是引起CIRD的重要条件，也可与CIRD同时存在；但早期RAS或RVH可不引起肾功能不全，此时临床也无法诊断CIRD,至少目前尚缺乏早期诊断手段。此外,无RVH存在的RAS患者有时也可发生RIRD[2]。
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二、CIRD的病因、发生率和危险因素
病因：CIRD的主要病因包括动脉粥样硬化、大动脉炎、动脉内膜弹力纤维增生症等，而肾动脉粥样硬化则是CIRD的最主要原因，约占总数的65%～70%。
发生率：有关CIRD的流行病学资料较少。关于肾血管性高血压在高血压人群中的发生率各家报道不一，多数在0.2%～5%之间，而动脉粥样硬化则是肾血管性疾病的主要原因之一。在这些动脉粥样硬化患者中，局限于肾动脉的粥样硬化约为15%～20%，而大多数患者的肾动脉硬化则是弥漫性动脉粥样硬化的全身表现之一(约80%～85%)，其他累及血管包括腹主动脉、冠状动脉、脑血管及下肢血管等[3-4]。Harding等[5]对1 302例平均年龄58岁的患者进行动脉造影发现，即使在血压正常的患者中，肾动脉粥样硬化的发生率也很高，在老年人群则更明显。CIRD可进展到双侧肾动脉几乎完全阻塞而导致终末期肾病(end-stage-renal-disease,ESRD),这些病例约占所有终末期肾病的15%～20%[3]。
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危险因素：CIRD的主要危险因素包括：老年、冠心病、充血性心力衰竭史和周围血管病变。动脉造影、尸检、肾活检及对ESRD人群的统计分析均提示，动脉粥样硬化所致慢性缺血性肾病在大于50岁的中老年人群中有相当高的发病率，并且随着年龄的增大有升高趋势[6]。Schwartz和White[7]对5 194例尸检统计发现，大于50%的严重肾动脉狭窄的发生率为4.3%，其中双侧狭窄占30%；而在Ⅱ型糖尿病患者中，这一比例则分别达8.3%和43%，分别比非糖尿病患者高93%和43%，这些数据提示Ⅱ型糖尿病患者肾动脉狭窄的发生率比普通人群增加并且更易累及双肾。
三、CIRD的病理与病理生理变化
肾脏病理变化：有关CIRD病理研究的资料主要通过动物模型及临床肾活检、尸检获得，其组织学病理改变主要表现在肾小管，也涉及肾血管及肾小球[2,8-10]。肾小管损伤的主要表现有：小管上皮细胞剥脱、凋亡或灶性坏死，小管萎缩，小管基底膜多层化，局灶性间质炎症反应，“小管硬化”(鲍曼氏囊内胶原样物填充)。肾血管表现有：肾内小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉纤维弹性组织变性，动脉栓塞(胆固醇碎片,局灶梗塞)。肾小管上皮细胞的高速率溶质转运由线粒体呼吸供能，因此对于氧供的减少非常敏感。肾小球改变多继发于小管及血管改变，而且出现较晚，最后也可发生肾小球硬化。长期慢性缺血可逐渐导致“肾单位纤维化”，或斑片状肾皮质瘢痕形成，并逐渐导致整个肾脏萎缩。
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病理生理变化：慢性肾缺血的血流动力学变化可由多种血管活性物质、细胞因子、生长因子等介导,其血管效应的调节主要依赖于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的旁分泌作用及其他血管活性物质(内皮素、一氧化氮、血栓素A2、前列腺素、心房肽等)的局部效应。肾血管疾病所致肾血流减少，会引起球旁细胞肾素分泌增加，及血循环中和肾脏局部分泌的AngⅡ、内皮素增加。AngⅡ对出球、入球小动脉均有收缩作用，但对出球小动脉作用更显著，故能有效维持肾小球毛细血管压力和单个肾单位肾小球滤过率(single nephron glomerular filtration rate,SNGFR)[2,11]。但AngⅡ和内皮素浓度过高则可引起各级肾血管和肾组织的损伤。内皮素对肾微血管床的作用很强，它同时增加入球和出球小动脉的阻力，使肾小球滤过率(GFR)下降30%～50%[11]。随着慢性肾缺血的进展及肾动脉分支的累及，可逐渐出现各级肾血管和肾组织的损伤；而血管损伤及局部血栓形成，又可进一步加重局部缺血。
, 百拇医药 慢性缺血所致肾脏改变主要由缺氧及肾脏对缺氧的调节性反应所致。肾脏对长期缺血缺氧的反应可表现为肾脏氧耗减少(GFR下降、肾单位结构萎缩等)及肾脏某些局部氧供增加(血流再分布、侧支循环建立)。侧支循环一般来源于肾上腺动脉、腰动脉、输尿管血管丛，主要供应肾皮质血流。有的学者认为，慢性缺血性肾病的病理生理类似于反复发生的轻度急性缺血，细胞内ATP下降10%～15%，引起细胞代谢抑制或缺氧，细胞内钙轻度增加，激活磷脂酶，产生氧自由基，引起严重的膜损伤、细胞骨架破坏和细胞凋亡[9]；并引起免疫反应，诱导单核细胞浸润，肾小管炎及间质纤维化等。再灌注所致氧自由基产生增加、脂质过氧化等，亦加重细胞损伤。动物实验证实，应用钙通道拮抗剂和抗氧化剂(黄嘌呤氧化酶抑制剂、氧自由基清除剂等)可减轻缺血所致肾损伤[11]。
四、CIRD的临床表现与诊断
临床表现：慢性缺血性肾病的临床表现，包括肾脏表现和全身表现两个方面; 肾脏表现主要为肾动脉狭窄和慢性肾功能不全，而全身表现则主要与动脉粥样硬化、高血压所引起的症状或并发症有关。有关临床资料证实，肾血管病变也可以发生在血压正常甚至低血压个体中，在年轻黑人人群中表现尤著[2]。CIRD有时发病隐袭，在老年人中尤易被漏诊，但某些临床表现可提示有肾血管性高血压或缺血性肾病的存在(表1)[3,4,8]。对所有高血压患者进行普遍筛查是不现实的，但对有上述临床线索提示的，尤其老年人，则应进行相关检查，以及时明确诊断。
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表1 提示缺血性肾病的临床线索 高血压发生年龄：>50岁或<30岁
高血压程度严重或难以控制
高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变
3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制
难以控制的高血压患者反复发生肺水肿
高血压迅速恶化
6个月内迅速进展的恶性高血压
以前稳定的高血压突然恶化
抗高血压治疗(尤其用ACEI类)后出现肾功能恶化或肾衰
高血压合并氮质血症
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老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症
全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮质血症
腹部或胁部血管杂音
无创伤性影像学检查
不能解释的双肾不对称(一肾长径<9 cm,或两肾长径相
差>1.5cm)
提示一侧或双侧肾血流减少
诊断：慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。不同的影像学检查方法各有其优点和局限性，但诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。
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无创检查：常用检查方法主要有以下几种:(1)肾脏多普勒超声(RDS)：该方法简单易行，不需要用任何造影剂或示踪剂，适用于人群普查和筛选。主要缺点是：对大约50%的肾动脉狭窄不敏感；难以观察到肾动脉全长及弓形动脉、副肾动脉情况;难以区分严重狭窄和完全阻塞;检查结果与操作者技术水平有关，有时因肠气、肥胖等因素影响观察结果。(2)开搏通肾图：对肾血管性高血压的诊断较敏感；但有时可出现假阳性。(3)同位素肾血流图及肾功能测定：对肾实质血流灌注不足的诊断较敏感；但对与非肾血管病变所致的血流灌注不足难于区别，有时也可出现假阳性。(4)核磁共振血管造影(MRA)：造影效果与肾动脉造影相似，但不如后者准确；血流涡流可能夸大狭窄程度，甚至出现假阳性；对肾动脉分支的狭窄不敏感。(5)其他:周围血浆肾素活性测定(PRA)和静脉肾盂造影(IVP)对RIRD的诊断帮助不大。CIRD时PRA显著升高，但肾功能不全时PRA水平可有不同程度降低。IVP可明确肾脏解剖位置、大小，了解有无梗阻；但IVP不能明确有无肾血管病变；肾功能不全时显影差，且易加重肾功能损害，故不宜进行。
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肾动脉造影：该法是目前公认的金标准，但它是一种有创检查，并且有引起造影剂肾病的可能。目前有应用二氧化碳代替传统造影剂进行肾血管造影的，减少了造影剂肾病的发生，但图像不如传统造影剂的清晰。
五、治疗与预后
治疗的指征与方法：由于动脉粥样硬化性缺血性肾病进展快，故应采取积极的干预措施,挽救残存肾功能。治疗措施包括介入治疗、血管重建手术和药物治疗等方面[8]。
治疗方法的选择，主要取决于肾实质的损害是否已呈不可逆发展。肾动脉严重狭窄或完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆转，以下线索提示肾功能仍有一定可逆性：(1)血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆显影；慢性双肾动脉阻塞患者，一肾或双肾已得到侧支循环的保护，即使术前肾功能已严重受损，血流恢复后肾功能也可以得到戏剧性改善[3]。(2)肾活检提示肾小球和肾小管保存良好，肾小动脉仅轻度硬化；(3)肾脏长径>9 cm；(4)同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可。相反，有下列情况出现时，提示手术治疗等干预性措施已收效不大：(1)严重氮质血症(血清肌酐>40 mg/L)，此时肾实质多已发生不可逆损伤；(2)肾单位已严重硬化。
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1.介入治疗：包括经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)及肾动脉支架置入术[3,8,12]。1978年Gruntzig等首次将腔内血管成形术应用于肾动脉。与血管重建手术相比，介入治疗不用全身麻醉，创伤小，住院日期短，可以重复实施，而且对于非肾门区肾动脉狭窄，其治疗效果与手术相似，因此近年来得到较普遍开展。但介入治疗也有其局限性。有研究发现，介入治疗仅对非肾门区狭窄病例有较满意治疗效果，而这部分病例仅占全部的15%～20%。介入治疗的再狭窄发生率为10%～30%，主要原因有新生内膜增殖、扩张后的动脉弹性回缩及动脉粥样硬化再发等。治疗成功与否与操作者的经验也有密切关系。1991年Weibull等报告,16例血管重建手术和21例PTRA治疗效果比较表明，无论高血压的改善，还是长期临床效果,血管重建手术组均优于介入治疗组。应当指出，随着介入治疗经验的逐步积累和技术水平的不断提高，该治疗的效果也会有所改善。
2.血管重建手术：包括主-肾动脉旁路重建(自身或人工血管)、动脉内膜切除术等。多项统计显示，经手术血管重建后，80%～100%的病例肾功能得到改善或稳定。对于中度肾功能不全及近期肾功能明显下降者，手术效果尤佳[3,8,12,13]。
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3.药物治疗：对已明确诊断CIRD的患者，保守治疗应只限于有介入治疗和血管重建手术绝对禁忌证的患者[8,11]。一般可予钙通道拮抗剂控制血压，以尽可能改善肾灌注，保护残余肾功能；但必须指出，即使给予上述治疗，肾功能恶化及患者生存期缩短的发生率仍然很高。对于单侧肾动脉狭窄，若还想通过手术或介入治疗挽救患肾，则一般禁用血管转换酶抑制剂(ACEI)类降压药；如患肾已无法挽救或需要切除，则可应用ACEI加速患肾萎缩及纤维化，达到“药物性患肾切除”之目的，从而保护对侧正常肾脏的肾功能，并有利于控制高血压。其他药物如针对发病机制，可予抗氧化剂、某些生长因子拮抗剂等；积极控制高脂血症、糖尿病、高尿酸血症,以及戒吸烟等，亦有一定帮助。
预后：大部分CIRD可进展为ESRD。在ESRD的所有病因中，CIRD的病死率最高，平均生存期仅27个月，5年生存率约18%，10年生存率约5%，远低于其他原因所致ESRD[14]。今后，随着CIRD诊断率不断提高，以及血管重建手术、介入治疗和药物治疗等措施的不断普及与改进，其预后也将会得到改善。
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总之，随着人口的老龄化,慢性缺血性肾病发病逐年有所增加，且预后较差。临床应加强肾动脉狭窄的及时诊断和积极干预治疗，以尽早保护或恢复患者的肾功能，防止肾功能衰竭的发展，改善患者的生活质量和远期生存率。
参考文献
1，Jacobson H.Ischemic renal disease:an overloaded clinical entity.Kidney Int,1988,34:729-743.
2，Meyrier A,Hill GS,Simon P.Ischemic renal diseases:new insights into old entities.Kidney Int,1998,54:2-13.
3，Novick AC.Atherosclerotic ischemic nephropathy.Epidermiology and clinical considerations.Urol Clin North Am,1994,21:195-200.
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4，Herrera AH,Lowenthal DT.Hypertention and ischemic nephropathy and its association with renal failure in the elderly.Geriatr Nephrol Urol,1997,7:167-170.
5，Harding MB,Smith LR,Himmjestein SI,et al.Renal artery stenosis:prevalence and associated risk factors in patients undergoing routine cardiac catheterization.J Am Soc Nephrol,1992,2:1608-1616.
6，Greco BA,Breyer JA.The natural history of renal artery stenosis:who should be evaluated for suspected ischemic nephropathy? Semin Nephrol,1996,16:2-11.
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7，Schwartz CJ,White TA.Stenosis of renal artery:an unselected necropsy study.BMJ,1964,2:1415-1421.
8，Greco BA,Breyer JA.Atherosclerotic ischemic renal disease.Am J Kidney Dis,1997,29:167-187.
9，Shanley PF.The pathology of chronic renal ischemia.Semin Nephrol,1996,16:21-32.
10，Ivanyi B,Marcussen N,Olsen S.Tubulitis in primary vascular and glomerular renal disease.Pathol Res Pract,1995,191:1245-1257.
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11，Kellerman PS.Cellular and metabolic consequences of chronic ischemia on kidney function.Semin Nephrol,1996,16:33-42.
12，Novick AC.Options for therapy of ischemic nephropathy:role of angioplasty and surgery.Semin Nephrol,1996,16:53-60.
13，Van Damme H,Jeusette F,Pans A,et al.The impact of renal revascularisation on renal dysfunction.Eur J Vasc Endovasc Surg,1995,10:330-337.
14，Mailloux LU,Bellucci AG,Mossey RT,et al.Predictors of survival in patients undergoing dialysis.Am J Med,1988,84:855-862.
收稿日期：1999-09-23, http://www.100md.com
单位：郑法雷(中国医学科学院、中国协和医科大学北京协和医院肾内科 100730)，肖丹华(内科)
关键词：
中华内科杂志000732 近10年来有些学者报告，慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)可能是中老年人(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一。众所周知，动脉粥样硬化所致的缺血性心脏病多年来已引起社会广泛重视；目前看来，动脉粥样硬化所致的缺血性肾病，其发病的普遍性和病情的严重性也同样具有其临床重要性，需给予很大关注。我们拟对CIRD的定义、病因、流行病学、诊断、治疗、预后等方面作简要介绍。
一、CIRD的定义
过去关于CIRD的研究较少，一般教科书也无介绍，故CIRD尚未为临床医师普遍认识。目前一般认为,所谓慢性缺血性肾病,是指因肾动脉狭窄或阻塞(≥60%)、肾血流动力学显著变化而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病[1]。必须指出，虽然CIRD与肾动脉狭窄( renal arterial stenosis,RAS )或肾血管性高血压(renal vascular hypertention,RVH)关系密切，但CIRD 并不等于RAS或RVH。肾动脉狭窄和(或)肾血管性高血压是引起CIRD的重要条件，也可与CIRD同时存在；但早期RAS或RVH可不引起肾功能不全，此时临床也无法诊断CIRD,至少目前尚缺乏早期诊断手段。此外,无RVH存在的RAS患者有时也可发生RIRD[2]。
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二、CIRD的病因、发生率和危险因素
病因：CIRD的主要病因包括动脉粥样硬化、大动脉炎、动脉内膜弹力纤维增生症等，而肾动脉粥样硬化则是CIRD的最主要原因，约占总数的65%～70%。
发生率：有关CIRD的流行病学资料较少。关于肾血管性高血压在高血压人群中的发生率各家报道不一，多数在0.2%～5%之间，而动脉粥样硬化则是肾血管性疾病的主要原因之一。在这些动脉粥样硬化患者中，局限于肾动脉的粥样硬化约为15%～20%，而大多数患者的肾动脉硬化则是弥漫性动脉粥样硬化的全身表现之一(约80%～85%)，其他累及血管包括腹主动脉、冠状动脉、脑血管及下肢血管等[3-4]。Harding等[5]对1 302例平均年龄58岁的患者进行动脉造影发现，即使在血压正常的患者中，肾动脉粥样硬化的发生率也很高，在老年人群则更明显。CIRD可进展到双侧肾动脉几乎完全阻塞而导致终末期肾病(end-stage-renal-disease,ESRD),这些病例约占所有终末期肾病的15%～20%[3]。
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危险因素：CIRD的主要危险因素包括：老年、冠心病、充血性心力衰竭史和周围血管病变。动脉造影、尸检、肾活检及对ESRD人群的统计分析均提示，动脉粥样硬化所致慢性缺血性肾病在大于50岁的中老年人群中有相当高的发病率，并且随着年龄的增大有升高趋势[6]。Schwartz和White[7]对5 194例尸检统计发现，大于50%的严重肾动脉狭窄的发生率为4.3%，其中双侧狭窄占30%；而在Ⅱ型糖尿病患者中，这一比例则分别达8.3%和43%，分别比非糖尿病患者高93%和43%，这些数据提示Ⅱ型糖尿病患者肾动脉狭窄的发生率比普通人群增加并且更易累及双肾。
三、CIRD的病理与病理生理变化
肾脏病理变化：有关CIRD病理研究的资料主要通过动物模型及临床肾活检、尸检获得，其组织学病理改变主要表现在肾小管，也涉及肾血管及肾小球[2,8-10]。肾小管损伤的主要表现有：小管上皮细胞剥脱、凋亡或灶性坏死，小管萎缩，小管基底膜多层化，局灶性间质炎症反应，“小管硬化”(鲍曼氏囊内胶原样物填充)。肾血管表现有：肾内小动脉中层增厚及玻璃样变，弓形动脉纤维弹性组织变性，动脉栓塞(胆固醇碎片,局灶梗塞)。肾小管上皮细胞的高速率溶质转运由线粒体呼吸供能，因此对于氧供的减少非常敏感。肾小球改变多继发于小管及血管改变，而且出现较晚，最后也可发生肾小球硬化。长期慢性缺血可逐渐导致“肾单位纤维化”，或斑片状肾皮质瘢痕形成，并逐渐导致整个肾脏萎缩。
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病理生理变化：慢性肾缺血的血流动力学变化可由多种血管活性物质、细胞因子、生长因子等介导,其血管效应的调节主要依赖于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的旁分泌作用及其他血管活性物质(内皮素、一氧化氮、血栓素A2、前列腺素、心房肽等)的局部效应。肾血管疾病所致肾血流减少，会引起球旁细胞肾素分泌增加，及血循环中和肾脏局部分泌的AngⅡ、内皮素增加。AngⅡ对出球、入球小动脉均有收缩作用，但对出球小动脉作用更显著，故能有效维持肾小球毛细血管压力和单个肾单位肾小球滤过率(single nephron glomerular filtration rate,SNGFR)[2,11]。但AngⅡ和内皮素浓度过高则可引起各级肾血管和肾组织的损伤。内皮素对肾微血管床的作用很强，它同时增加入球和出球小动脉的阻力，使肾小球滤过率(GFR)下降30%～50%[11]。随着慢性肾缺血的进展及肾动脉分支的累及，可逐渐出现各级肾血管和肾组织的损伤；而血管损伤及局部血栓形成，又可进一步加重局部缺血。
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四、CIRD的临床表现与诊断
临床表现：慢性缺血性肾病的临床表现，包括肾脏表现和全身表现两个方面; 肾脏表现主要为肾动脉狭窄和慢性肾功能不全，而全身表现则主要与动脉粥样硬化、高血压所引起的症状或并发症有关。有关临床资料证实，肾血管病变也可以发生在血压正常甚至低血压个体中，在年轻黑人人群中表现尤著[2]。CIRD有时发病隐袭，在老年人中尤易被漏诊，但某些临床表现可提示有肾血管性高血压或缺血性肾病的存在(表1)[3,4,8]。对所有高血压患者进行普遍筛查是不现实的，但对有上述临床线索提示的，尤其老年人，则应进行相关检查，以及时明确诊断。
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表1 提示缺血性肾病的临床线索 高血压发生年龄：>50岁或<30岁
高血压程度严重或难以控制
高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变
3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制
难以控制的高血压患者反复发生肺水肿
高血压迅速恶化
6个月内迅速进展的恶性高血压
以前稳定的高血压突然恶化
抗高血压治疗(尤其用ACEI类)后出现肾功能恶化或肾衰
高血压合并氮质血症
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老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症
全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮质血症
腹部或胁部血管杂音
无创伤性影像学检查
不能解释的双肾不对称(一肾长径<9 cm,或两肾长径相
差>1.5cm)
提示一侧或双侧肾血流减少
诊断：慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。不同的影像学检查方法各有其优点和局限性，但诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。
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无创检查：常用检查方法主要有以下几种:(1)肾脏多普勒超声(RDS)：该方法简单易行，不需要用任何造影剂或示踪剂，适用于人群普查和筛选。主要缺点是：对大约50%的肾动脉狭窄不敏感；难以观察到肾动脉全长及弓形动脉、副肾动脉情况;难以区分严重狭窄和完全阻塞;检查结果与操作者技术水平有关，有时因肠气、肥胖等因素影响观察结果。(2)开搏通肾图：对肾血管性高血压的诊断较敏感；但有时可出现假阳性。(3)同位素肾血流图及肾功能测定：对肾实质血流灌注不足的诊断较敏感；但对与非肾血管病变所致的血流灌注不足难于区别，有时也可出现假阳性。(4)核磁共振血管造影(MRA)：造影效果与肾动脉造影相似，但不如后者准确；血流涡流可能夸大狭窄程度，甚至出现假阳性；对肾动脉分支的狭窄不敏感。(5)其他:周围血浆肾素活性测定(PRA)和静脉肾盂造影(IVP)对RIRD的诊断帮助不大。CIRD时PRA显著升高，但肾功能不全时PRA水平可有不同程度降低。IVP可明确肾脏解剖位置、大小，了解有无梗阻；但IVP不能明确有无肾血管病变；肾功能不全时显影差，且易加重肾功能损害，故不宜进行。
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肾动脉造影：该法是目前公认的金标准，但它是一种有创检查，并且有引起造影剂肾病的可能。目前有应用二氧化碳代替传统造影剂进行肾血管造影的，减少了造影剂肾病的发生，但图像不如传统造影剂的清晰。
五、治疗与预后
治疗的指征与方法：由于动脉粥样硬化性缺血性肾病进展快，故应采取积极的干预措施,挽救残存肾功能。治疗措施包括介入治疗、血管重建手术和药物治疗等方面[8]。
治疗方法的选择，主要取决于肾实质的损害是否已呈不可逆发展。肾动脉严重狭窄或完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆转，以下线索提示肾功能仍有一定可逆性：(1)血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆显影；慢性双肾动脉阻塞患者，一肾或双肾已得到侧支循环的保护，即使术前肾功能已严重受损，血流恢复后肾功能也可以得到戏剧性改善[3]。(2)肾活检提示肾小球和肾小管保存良好，肾小动脉仅轻度硬化；(3)肾脏长径>9 cm；(4)同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可。相反，有下列情况出现时，提示手术治疗等干预性措施已收效不大：(1)严重氮质血症(血清肌酐>40 mg/L)，此时肾实质多已发生不可逆损伤；(2)肾单位已严重硬化。
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1.介入治疗：包括经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)及肾动脉支架置入术[3,8,12]。1978年Gruntzig等首次将腔内血管成形术应用于肾动脉。与血管重建手术相比，介入治疗不用全身麻醉，创伤小，住院日期短，可以重复实施，而且对于非肾门区肾动脉狭窄，其治疗效果与手术相似，因此近年来得到较普遍开展。但介入治疗也有其局限性。有研究发现，介入治疗仅对非肾门区狭窄病例有较满意治疗效果，而这部分病例仅占全部的15%～20%。介入治疗的再狭窄发生率为10%～30%，主要原因有新生内膜增殖、扩张后的动脉弹性回缩及动脉粥样硬化再发等。治疗成功与否与操作者的经验也有密切关系。1991年Weibull等报告,16例血管重建手术和21例PTRA治疗效果比较表明，无论高血压的改善，还是长期临床效果,血管重建手术组均优于介入治疗组。应当指出，随着介入治疗经验的逐步积累和技术水平的不断提高，该治疗的效果也会有所改善。
2.血管重建手术：包括主-肾动脉旁路重建(自身或人工血管)、动脉内膜切除术等。多项统计显示，经手术血管重建后，80%～100%的病例肾功能得到改善或稳定。对于中度肾功能不全及近期肾功能明显下降者，手术效果尤佳[3,8,12,13]。
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3.药物治疗：对已明确诊断CIRD的患者，保守治疗应只限于有介入治疗和血管重建手术绝对禁忌证的患者[8,11]。一般可予钙通道拮抗剂控制血压，以尽可能改善肾灌注，保护残余肾功能；但必须指出，即使给予上述治疗，肾功能恶化及患者生存期缩短的发生率仍然很高。对于单侧肾动脉狭窄，若还想通过手术或介入治疗挽救患肾，则一般禁用血管转换酶抑制剂(ACEI)类降压药；如患肾已无法挽救或需要切除，则可应用ACEI加速患肾萎缩及纤维化，达到“药物性患肾切除”之目的，从而保护对侧正常肾脏的肾功能，并有利于控制高血压。其他药物如针对发病机制，可予抗氧化剂、某些生长因子拮抗剂等；积极控制高脂血症、糖尿病、高尿酸血症,以及戒吸烟等，亦有一定帮助。
预后：大部分CIRD可进展为ESRD。在ESRD的所有病因中，CIRD的病死率最高，平均生存期仅27个月，5年生存率约18%，10年生存率约5%，远低于其他原因所致ESRD[14]。今后，随着CIRD诊断率不断提高，以及血管重建手术、介入治疗和药物治疗等措施的不断普及与改进，其预后也将会得到改善。
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总之，随着人口的老龄化,慢性缺血性肾病发病逐年有所增加，且预后较差。临床应加强肾动脉狭窄的及时诊断和积极干预治疗，以尽早保护或恢复患者的肾功能，防止肾功能衰竭的发展，改善患者的生活质量和远期生存率。
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收稿日期：1999-09-23, http://www.100md.com