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编号:10503773
解毒通络方调控脑缺血损伤后海马神经元突触可塑性变化的研究
http://www.100md.com 中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第六届受体和信
     作者:李澎涛 冀宏 黄启福 贾旭 严京

    单位:北京中医药大学病理教研室,北京 100029

    关键词:

    中国病理生理杂志0010348

    目的:中风病康复期,神经元功能联系再建是脑机能恢复的重要生物学基础。突触可塑性变化是其核心,突触素P38与突触可塑性关系密切。方法:应用电镜超微结构分析与免疫组织化学标记方法,观察了大鼠脑缺血再灌注损伤不同时期,海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达特征,以及解毒通络方对相关变化的调控规律。结果:损伤后1周,突触前成分发生电子致密型溃变,偶可见电子透明型溃变,突触数密度下降;CA1区辐射层突触素P38因脑缺血性损伤而呈低水平表达,与假手术组比较,模型组辐射层降低至38.3%,治疗组辐射层降低至38.2%,两组COD值无显著差别(P>0.05),但与假手术组有极显著差异(P<0.01)。术后8周,模型组与治疗组海马CA1区,可见到数量较多的新生突触,治疗组突触数密度恢复最为显著,已达假手术组的87.4%,并明显高于模型组,形态结构参数也发生相应变化;模型组和治疗组突触素P38表达均得到大幅度提高,与假手术组比较,模型组提高到80%,而治疗组提高到114.7%,治疗组COD值高于模型组,两组COD值有极显著差异(P<0.01),并且,治疗组COD值还显著地高于假手术组(P<0.05)。结论:缺血性脑损伤在导致神经元形态损害的同时,作为神经元间传递信息的突触结构也发生显著的溃变等形态学损伤性变化,并致突触密度下降;在恢复期,随着神经元突起再生性变化,新生突触逐渐产生,并有形态学参数的变化。解毒通络方有显著地阻抑突触密度降低和促进突触密度与相关形态学参数恢复的作用。而突触素P38的表达特征,显示着解毒通络方具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。, http://www.100md.com