缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究
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中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第三届消化专业
作者：高文祥 柳君泽 蔡明春
单位：第三军医大学病理生理教研室 高原医学研究室，重庆 400038
关键词：
目的
目的：观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点，并初步探讨其分子机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为3组：急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组(C)。急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔4000 m高原3 d(AH)和40 d(CH)，23 h/d，对照组在平原同时喂养。急、慢性缺氧组在模拟海拔4000 m高原、对照组在平原分离脑线粒体，用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ATP生成能力，寡酶素抑制法测定F0F1-ATP酶活性，并用[3H]-UTP掺入法测定线粒体体外转录活性。结果：急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST4)显著高于对照组，而呼吸控制率(RCR)、线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0F1-ATP酶活性均显著低于对照组；慢性缺氧大鼠ST4显著低于急性缺氧组，而RCR、线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性则显著高于急性缺氧组，而线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性显著低于对照组；急性缺氧大鼠脑线粒体体外转录活性显著低于对照组，慢性缺氧组线粒体体外转录活性显著高于急性组，低于对照组；F0F1-ATP酶活性与线粒体体外转录活性呈线性相关。结论：急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0F1-ATP酶活性，使电子传递受阻，发生氧化磷酸化解偶联，线粒体ATP含量降低；慢性缺氧虽有所恢复，但仍未达到平原对照水平。急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体体外转录活性的改变与F0F1-ATP酶活性的改变相一致，两者呈线性相关，提示mtDNA编码氧化磷酸化基因表达的改变可能参与了缺氧所致线粒体氧化磷酸化障碍的机制。, http://www.100md.com
单位：第三军医大学病理生理教研室 高原医学研究室，重庆 400038
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目的：观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点，并初步探讨其分子机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为3组：急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组(C)。急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔4000 m高原3 d(AH)和40 d(CH)，23 h/d，对照组在平原同时喂养。急、慢性缺氧组在模拟海拔4000 m高原、对照组在平原分离脑线粒体，用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ATP生成能力，寡酶素抑制法测定F0F1-ATP酶活性，并用[3H]-UTP掺入法测定线粒体体外转录活性。结果：急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST4)显著高于对照组，而呼吸控制率(RCR)、线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0F1-ATP酶活性均显著低于对照组；慢性缺氧大鼠ST4显著低于急性缺氧组，而RCR、线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性则显著高于急性缺氧组，而线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性显著低于对照组；急性缺氧大鼠脑线粒体体外转录活性显著低于对照组，慢性缺氧组线粒体体外转录活性显著高于急性组，低于对照组；F0F1-ATP酶活性与线粒体体外转录活性呈线性相关。结论：急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0F1-ATP酶活性，使电子传递受阻，发生氧化磷酸化解偶联，线粒体ATP含量降低；慢性缺氧虽有所恢复，但仍未达到平原对照水平。急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体体外转录活性的改变与F0F1-ATP酶活性的改变相一致，两者呈线性相关，提示mtDNA编码氧化磷酸化基因表达的改变可能参与了缺氧所致线粒体氧化磷酸化障碍的机制。, http://www.100md.com