尼莫地平对大鼠原代神经细胞缺血再灌损伤的保护作用
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中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第六届受体和信
作者：冀宏 黄启福
单位：北京中医药大学病理教研室，北京 100029
关键词：
中国病理生理杂志0010346
目的：脑缺血再灌后海马CA 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡(DND)，与兴奋性神经毒有关。本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响。方法：采用新生正常Wistar大鼠，原代神经细胞培养。用缺氧缺糖并复氧复糖模拟缺血再灌模型。实验分组：正常组、缺血组、缺血再灌组、NIM1组(缺血+NIM)、NIM2组(缺血再灌+NIM)，NIM浓度为10 μmol/L。观察指标：1.倒置相差显微镜、HE染色。2.扫描电镜。3.AO染色。4.MTT法神经细胞活性的测定。6.测定神经细胞培养液中的LDH。表明：1.正常原代神经细胞胞体呈锥形或多极形，有明显的光晕，富有立体感，神经突起成网络状；缺血、缺血再灌后大部分神经细胞发生肿胀或变形，失去光晕，胞体轮廓模糊，细胞核固缩、浓染，胞浆嗜酸性变；缺血、缺血再灌，NIM可减轻神经细胞的损伤，2、AO染色：正常神经细胞胞核呈绿色荧光，RNA呈桔红色；模型组神经细胞肿胀，胞核呈黄色荧光，胞浆内RNA呈深红色；NIM组的细胞内DNA、RNA的着色与正常组相似。3.扫描电镜：正常组神经细胞呈锥体状，神经细胞突起呈细丝状延伸；模型组神经细胞胞体肿胀，树突、触突有断裂；NIM可减轻神经细胞胞体肿胀。4.模型组神经细胞活力均明显下降，其OD值分别为(0.30±0.06，0.20±0.03)；NIM组神经细胞活力有所提高(0.51±0.06，0.50±0.08)，与模型组相比P<0.01。5.原代神经细胞缺血、缺血再灌后LDH(μmol/mg pro)漏出量为1501.3±259.3，1878.8±135.9，NIM组LDH的漏出量有所下降，分别为616.2±86.7，753.3±131.4与模型组相比P<0.01。结论：尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌损伤起到直接的保护作用。, 百拇医药
单位：北京中医药大学病理教研室，北京 100029
关键词：
中国病理生理杂志0010346
目的：脑缺血再灌后海马CA 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡(DND)，与兴奋性神经毒有关。本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响。方法：采用新生正常Wistar大鼠，原代神经细胞培养。用缺氧缺糖并复氧复糖模拟缺血再灌模型。实验分组：正常组、缺血组、缺血再灌组、NIM1组(缺血+NIM)、NIM2组(缺血再灌+NIM)，NIM浓度为10 μmol/L。观察指标：1.倒置相差显微镜、HE染色。2.扫描电镜。3.AO染色。4.MTT法神经细胞活性的测定。6.测定神经细胞培养液中的LDH。表明：1.正常原代神经细胞胞体呈锥形或多极形，有明显的光晕，富有立体感，神经突起成网络状；缺血、缺血再灌后大部分神经细胞发生肿胀或变形，失去光晕，胞体轮廓模糊，细胞核固缩、浓染，胞浆嗜酸性变；缺血、缺血再灌，NIM可减轻神经细胞的损伤，2、AO染色：正常神经细胞胞核呈绿色荧光，RNA呈桔红色；模型组神经细胞肿胀，胞核呈黄色荧光，胞浆内RNA呈深红色；NIM组的细胞内DNA、RNA的着色与正常组相似。3.扫描电镜：正常组神经细胞呈锥体状，神经细胞突起呈细丝状延伸；模型组神经细胞胞体肿胀，树突、触突有断裂；NIM可减轻神经细胞胞体肿胀。4.模型组神经细胞活力均明显下降，其OD值分别为(0.30±0.06，0.20±0.03)；NIM组神经细胞活力有所提高(0.51±0.06，0.50±0.08)，与模型组相比P<0.01。5.原代神经细胞缺血、缺血再灌后LDH(μmol/mg pro)漏出量为1501.3±259.3，1878.8±135.9，NIM组LDH的漏出量有所下降，分别为616.2±86.7，753.3±131.4与模型组相比P<0.01。结论：尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌损伤起到直接的保护作用。, 百拇医药