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编号:10500289
青年临界无症状高血压患者的冠脉血流储备
http://www.100md.com 《中国免疫学杂志》 2000年第6期
     青年临界无症状高血压患者的冠脉血流储备

    李慧忠 王鸿 耿丹明

    摘 要 目的:了解青年无症状临界高血压患者是否有冠状动脉功能异常。方法:经食管超声(TEE)研究组Ⅰ:20例正常人组, 平均年龄(39±3)岁、血压(15.3±1.7)kPa/(9.3±1.1)kPa;组Ⅱ:17例无症状临界高血压患者, 平均年龄(36±4)岁、血压(18.1±3.1)kPa/(11.1±1.3)kPa的冠状动脉血流储备(CFR)。以潘生丁静注后和静息时舒张期的最大血流速度比率(D/R PDV)和收缩期最大血流速度比率(D/R PSV)作为CFR指标。结果:两组受检者静息时的PDV无显著差异(43±10)mm/s vs (46±8)mm/s p>0.05)。静注潘生丁后组Ⅱ的D/R PDV、D/R PSV较组Ⅰ明显减少, 两组之间有显著差异(D/R PDV:2.25±0.36 vs 2.86±0.42、D/R PSV:2.0±0.26 vs 2.56±0.41,p<0.05)。结论:青年无症状临界高血压患者冠脉血储备能力降低。
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    关键词:临界高血压;冠状动脉血流储备;经食管超声心动图

    冠脉血流储备(CFR)减少是冠心病的最早期表现〔1〕。以前已有研究证实高血压合并或不合并左室肥厚的患者有CFR减少〔2,3〕, 所有这些研究都只限于中年患高血压且已有冠心病表现的患者, 而对青年临界无症状高血压患者的CRF情况尚无了解。了解这一点对我们积极认识、治疗高血压, 改善冠脉血流储备, 减少冠心病的发生有重要帮助。

    资料与方法

    受检者37例均未接受降压治疗, 分为两组。组Ⅰ20例, 正常对照组, 平均年龄(39±3)岁, 平均收缩压(13.5±1.7)kPa、舒张压(9.3±1.1)kPa; 组Ⅱ17例是有3次坐位发现收缩压在18.7~21.3kPa和(或)舒张压在12.0~12.7kPa之间的临界高血压者。无症状, 平均年龄(36±4)岁。平均收缩压(18.1±3.1)kPa舒张压(11.1±1.3)kPa。两组受检者均不吸烟、无糖尿病、阻塞性肺气肿、先天性心脏病等。且静息心电图、24小时动态心电图、亚极量活动平板心电图均正常。在二维超声(Acuson-128XP/10c)监测下获得乳头水平短轴的M型图像, 采用美国超声心动学会推荐的测量方法, 根据Deverux公式计算左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI),以LVMI>125g/m2(男性)或>120g/m2(女性)作为LVH的诊断标准。
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    受检查均按常规方法行TEE检查(双平面, 5MHz), 清晰显示主动脉三叶瓣及LCA分支(Y型)、左前降支和左回旋支近侧段, 调节脉冲多谱勒取样容积方向, 使其与LCA平行, 分别于静息时、潘生丁静注后2min(0.56mg/Kg,4min内)和氨茶碱静注后2min(250mg,1min内)测定舒张期最大血流速度(PDV)和收缩期最大血流速度(PSV), 并监测血压、心率和心电图的变化。以潘生丁静注后冠脉血流速度达到最大程度与静息时的PDV比率(D/R PDV)、PSV比率(D/R PSV)作为CFR指标。本组87%的受检者获得满意的冠脉血流频谱。每例受检者之间静息时超声束与血流夹角相近及每例潘生丁静注前后夹角相近。

    统计学方法:各项数据均以X±s示, 两组数据之间显著性检验用两个样本均数比较。

    结果

    37例受检者均完成检查, 普遍感恶心、咽部不适, 除2例(5.1%)出现偶发房早、1例出现偶发室早(3%)外, 无其它异常出现。各受检者的临床资料如表1:组Ⅱ的血压比组Ⅰ的高(p<0.01), 两组的体重指数、血清胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无明显不同(p>0.05),但组Ⅱ的血清甘油三脂高于组Ⅰ(p<0.05)。
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    表1 两组被检查者的临床资料(X±s)

    项目

    组Ⅰ(n=20)

    组Ⅱ(n=17)

    P值

    性别(男:女)

    13:7

    11:6

    NS

    年龄(岁)

    39±3

    36±4

, 百拇医药     NS

    BMI(kg/m2)

    23.8±3.50

    24.1±3.10

    NS

    SBP(KPa)

    15.3±1.70

    18.1±3.10

    <0.01

    DBP(KPa)

    9.3±1.10

    11.1±1.30
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    <0.01

    FSchol(mmol/L)

    5.16±0.78

    5.47±1.01

    NS

    FS HDLchol(mmol/L)

    1.12±0.23

    1.10±0.19

    NS

    FS TGs(mmol/L)

    1.3±0.70

    2.1±1.00
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    <0.05

    FS LDL(mmol/L)

    3.4±0.50

    3.5±0.80

    NS

    注:MBI:体重指数,SBP:收缩压,DBP:舒张压,FS chol:血清胆固醇,FS HDL chol:血清高密度脂蛋白,FS TGs:血清甘油三脂,FS LDL:血清低密度肢蛋白 两组受检者血压、心率变化见表2:可见潘生丁静注前后及氨茶碱静注后血压、心率均无显著差异, 提示冠脉血流速度在用药后的变化不受血压、心率的影响。

    表2 两组被检查者心率、血压变化(X±s)

    组别
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    例数

    R—R(ms)

    SBP(kPa)

    静息

    潘生丁

    氨茶碱

    静息

    潘生丁

    氨茶碱

    组Ⅰ

    20

    750±100

    680±90
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    710±90

    15.3±1.7

    14.7±1.9

    15.5±2.0

    组Ⅱ

    17

    680±100

    660±120

    680±80

    18.1±3.1

    17.6±3.7

    17.5±3.5
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    注:与组Ⅰ相比较:#P<0.01 比较两组受检者左冠状动脉内径(LCAd)及冠脉血流速度,见表3:两组的LCA内径无显著差别(p>0.05); 休息时PDV, 两组无明显区别(p>0.05); 潘生丁静注后, 两组PDV、PSV均明显增高(p<0.01),表3 两组受检者左冠脉血流速度变化(X±s)

    组别

    LCAd

    (mm)

    PDV(cm/s)

    D/R PDV

    PSV(cm/s)

    D/R PSV

    静息
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    潘生丁

    氨茶碱

    静息

    潘生丁

    氨茶碱

    组1(n=20)

    3.5±0.5

    43±10

    121±32

    62±15

    2.86±0.42

    30±10

    76±11
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    39±11

    2.56±0.41

    组2(n=17)

    3.7±0.6

    46±8

    106±35#

    65±20

    2.25±0.36*

    35±9

    71±9

    42±13

    2.0±0.25*
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    注:与组Ⅰ相比较:#P<0.01, *P<0.05

    氨茶碱静注后均恢复至静息水平;组Ⅱ潘生丁静注后PDV、PSV增高的幅度比组Ⅰ低、组Ⅱ的D/R PDV、D/R PSV均较组Ⅰ低说明临界无症状高血压者已存在CRF降低。

    比较两组受检者的LVM、LVMI、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径均无显著差别, 但组Ⅱ的左室缩短率、射血分数、及室壁张力均高于组Ⅰ。

    讨论

    冠脉血流储备减少在冠心病和高血压左室肥厚患者中已有报道, 最近有报道高血压非左室肥厚患者中也存在这一点〔4〕, 本研究发现青年临界无症状高血压患者同样存在CRF降低。

    潘生丁通过增加血管壁平滑肌细胞内的腺苷浓度, 舒张冠脉血管, 增加冠脉血流。同时潘生丁和腺苷能促使内皮细胞分泌扩血管因子, 提高冠脉血流〔5〕。我们研究发现青年无症状临界高血压患者虽然冠脉基础血流、左室心肌重量和功能都正常, 但CRF降低, 提示该组对象的冠脉内皮细胞的扩血管功能及管壁平滑肌舒张功能受到损害。内皮细胞源的NO释放减少。而缩血管因子释放增加导致冠脉血流减少, 在高血压实验动物模型上已证实〔6〕。同时在原发性高血压患者中亦发现内皮细胞功能障碍导致NO合成减少〔7〕
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    高血压患者的CRF降低可能是由于内皮依赖性扩血管功能的损害和冠脉血管结构异常的共同作用所致〔4〕。结构异常可能存在于心肌内冠脉的改变〔8〕、血管周围纤维化和心肌纤维化。另外, 原发性高血压和左室肥厚患者中室壁张力过度增高及冠脉在肥厚心肌中的增生不足, 同样导致CRF降低〔9〕。临界无症状高血压患者是否存在冠脉血管结构改变尚不清楚, 有待进一步研究。

    两组受检者的临床资料中, 除甘油三脂组Ⅱ较组Ⅰ稍高外, 其它均无显著差别。但甘油三脂与CRF之间的因果关系尚不甚清楚。另外组Ⅱ左室收缩功能较组Ⅰ强, 这与早期高血压患者的左室收缩功能增强的报道相一致〔10〕

    青年无症状边缘性高血压患者, 虽然没有症状或左室肥厚, 由于冠状动脉的最大扩张能力受限, 血流量储备已减少, 但其预后意义尚未确定。

    李慧忠(350025 福州市,南京军区福州总医院超声诊断科)
, 百拇医药
    王鸿(350025 福州市,南京军区福州总医院超声诊断科)

    耿丹明(350025 福州市,南京军区福州总医院超声诊断科)

    参考文献

    1,Dayanikli F,grambow D,Mukik O,et al.Early detection of abnormal cornoary flow reserve in asymptomatic men at high risk for coronary artery disease using positron emssion tomography.Circulation,1994,90:808~817.

    2,Antony 1,Nitenterg Aoult J M,Aptecar E.Coronary vasodilator reserve in untreat and treated hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy.J Am Coll Cardiol,1993,22:514~520.
, 百拇医药
    3,Egashira K,Suzuki S,Hirooka Y,et al.Impaired endothelium-dependent vasodilatation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension.Hypertension,1995,25:201~206.

    4,Kozakova M,Palombo C,Pratali L,et al.Mechanisms of coronary flow reserve imparment in human hypertension.Hypertension,1997,29:551~559.

    5,Wilson RF,Wyche K,Christensen BV.et al.Effect of adenosine on human cornary arterial circulation.Circulation,1990,82:1595~1606.
, 百拇医药
    6,Fujii K,Tominaga M.Ohmori S,et al.Decreased endothelium-dependend hyperpolarization to acetylcholine in smooth muscle of the mesenteric artry of spontaneus hypertensive rats.Circ Res,1992,70:660~669.

    7,Forte P,Copland M,Smith LM,et al.Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension.Lancet,1997,349:387~392.

    8,Schwartzkopff B,Motz W,Frenzel H.et al.Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension.Circulation,1993,88:993~1003.

    9,Marcus ML,Koyanagi S,Harrison DG,Abnormalities in the coronary circulation that occur asa consequence of cardiac hypertrophy.Am J Med,1983,75:62~66.

    10,De Simone G,Di Lorenzo L,Constantino G,et al.Supermormal contractility in primary hypertension without left ventricular hypertrophy.Hypertension,1988,11:457~463., 百拇医药