苯那普利对2型糖尿病伴肾血流动力学异常的作用
作者：李骏 李瑜乐
单位：江苏省老年医院210024
关键词：
江苏医药001241 采用彩色多普勒超声检查，早期发现糖 尿病肾血流动力学异常并给予苯那普利进行干预性治疗，疗效显著，现报告如下。
对象与方法
一、对象 收集1997年～1998年2型糖尿病伴肾血流动力学异常者52例。糖尿病诊 断符合美国糖尿病协会(ADA)1997相关诊断标准，肾血流异常以正常对照组肾血流 相关参数为依据。男28例，女24例，平均病程4.12±3.05(2～12)年，平均年 龄56.40±4.64(51～69)岁。治疗组31例(62只肾)，观察组21例( 42只肾)，正常对照组20例 (40只肾)，其中男12例，女8例，平均年龄57.39±3. 7 (50～70)岁，组间具有可比性。各组均无高血压病、肾脏疾病及其它相关性疾病。2 4小时尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐正常。观察前1周及观察期间，停用其它可能影响血管 舒缩功能或血液流速的药物。
, http://www.100md.com
二、方法 应用德国SIEMENS*SONOLINE Elegra全数字彩色多普勒 超声诊断仪探头频率3.5MHz，探查双肾大小、形态、结构、内部回声无异常后，探测 肾脏血流，测定主肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)血流速度，取重复性好、临床参考价值高的搏动指数(PI)、阻力指数 (RI)作为主要参数。
治疗组在原降糖治疗基础上加服苯那普利10mg/d，清晨顿服，计 10周，服药期间每周测血压1次。观察组继用原降糖药，全部病例接受治疗前后肾血流动 力学检查，比较PI、RI变化。
三、不良反应 治疗组31例服用苯那普利后有10例(30.2%)出现咽痒、干咳， 2例(6.4%)血压轻度下降(90/60mmHg)，但无明显低血压症状。全部病例 均坚持到疗程结束。
四、统计学处理 数据以+s表示，组间差异用t检验。
结果
, 百拇医药
糖尿病患者(治疗组、观察组)主肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)PI、RI显著高 于正常对照组(P<0.01)。治疗组服用苯那普利10周后，PI、RI显著下降 (P<0.01)。观察组、正常组前后比较无明显变化(P>0.05)，见表 1。
表1 苯那普利治疗前后多普勒超声肾血流PI、RI变化
肾血管
正常组40只肾
治疗组62只肾
观察组42只肾
PI
RI
PI
RI
, http://www.100md.com
PI
RI
治疗前
MRA
1.21±0.08
0.61±0.05
1.72±0.09
0.75±0.07
1.73±0.08
0.74±0.10
SRA
1.01±0.04
, 百拇医药
0.58±0.03
1.40±0.12
0.70±0.04
1.41±0.11
0.71±0.03
治疗后
MRA
1.19±0.07
0.62±0.04
1.50±0.06
0.64±0.04
1.71±0.06
, 百拇医药
0.75±0.11
SRA
1.02±0.05
0.57±0.04
1.23±0.03
0.59±0.06
1.40±0.09
0.70±0.07
讨论
目前研究认为：糖尿病肾病最早期的病理变化为肾脏肥大包括肾组织细胞体积增大和细胞外 基质(ECM)积聚及肾血流动力学异常，甚至在肾脏肥大出现前即可有肾血流改变。多种 生长因子特别是转化生长因子(TGFβ1)在上述病理过程中起着关键性作用。TGF β1可诱导细胞肥大，促使ECM积聚并抑制其降解，使肾血管阻力进一步增高并促使肾 小球硬化。糖尿病患者肾脏局部尤其是肾小球毛细血管和出球小动脉处血管紧张素Ⅱ(An gII)活性增高，不仅使出球小动脉收缩增强，肾血流阻力加大，而且可诱导TGFβ 1表达增强、成熟度增高，从而加速了肾脏病变的进展。苯那普利可有效抑制ACE活性，降低肾组织AngⅡ含量，扩张肾出球小动脉，下调TGFβ 1分子表达及成熟度，在糖尿病肾病防治中起着十分重要的作用。
本组研究提示：(1)2型糖尿病患者在临床蛋白尿、肾脏肥大、肾功能受损前即有 肾血流 动力学异常。(2)对2型糖尿病患者，有条件时可常规行肾血流多普勒超声检查以尽早发 现肾脏病变。(3)对发现有肾血流异常者，可及早给予ACEI干预性治疗。(4)本组31例患者服用苯那普利治疗后，肾血流动力学明显改善。, http://www.100md.com
单位：江苏省老年医院210024
关键词：
江苏医药001241 采用彩色多普勒超声检查，早期发现糖 尿病肾血流动力学异常并给予苯那普利进行干预性治疗，疗效显著，现报告如下。
对象与方法
一、对象 收集1997年～1998年2型糖尿病伴肾血流动力学异常者52例。糖尿病诊 断符合美国糖尿病协会(ADA)1997相关诊断标准，肾血流异常以正常对照组肾血流 相关参数为依据。男28例，女24例，平均病程4.12±3.05(2～12)年，平均年 龄56.40±4.64(51～69)岁。治疗组31例(62只肾)，观察组21例( 42只肾)，正常对照组20例 (40只肾)，其中男12例，女8例，平均年龄57.39±3. 7 (50～70)岁，组间具有可比性。各组均无高血压病、肾脏疾病及其它相关性疾病。2 4小时尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐正常。观察前1周及观察期间，停用其它可能影响血管 舒缩功能或血液流速的药物。
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二、方法 应用德国SIEMENS*SONOLINE Elegra全数字彩色多普勒 超声诊断仪探头频率3.5MHz，探查双肾大小、形态、结构、内部回声无异常后，探测 肾脏血流，测定主肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)血流速度，取重复性好、临床参考价值高的搏动指数(PI)、阻力指数 (RI)作为主要参数。
治疗组在原降糖治疗基础上加服苯那普利10mg/d，清晨顿服，计 10周，服药期间每周测血压1次。观察组继用原降糖药，全部病例接受治疗前后肾血流动 力学检查，比较PI、RI变化。
三、不良反应 治疗组31例服用苯那普利后有10例(30.2%)出现咽痒、干咳， 2例(6.4%)血压轻度下降(90/60mmHg)，但无明显低血压症状。全部病例 均坚持到疗程结束。
四、统计学处理 数据以+s表示，组间差异用t检验。
结果
, 百拇医药
糖尿病患者(治疗组、观察组)主肾动脉(MRA)、段动脉(SRA)PI、RI显著高 于正常对照组(P<0.01)。治疗组服用苯那普利10周后，PI、RI显著下降 (P<0.01)。观察组、正常组前后比较无明显变化(P>0.05)，见表 1。
表1 苯那普利治疗前后多普勒超声肾血流PI、RI变化
肾血管
正常组40只肾
治疗组62只肾
观察组42只肾
PI
RI
PI
RI
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PI
RI
治疗前
MRA
1.21±0.08
0.61±0.05
1.72±0.09
0.75±0.07
1.73±0.08
0.74±0.10
SRA
1.01±0.04
, 百拇医药
0.58±0.03
1.40±0.12
0.70±0.04
1.41±0.11
0.71±0.03
治疗后
MRA
1.19±0.07
0.62±0.04
1.50±0.06
0.64±0.04
1.71±0.06
, 百拇医药
0.75±0.11
SRA
1.02±0.05
0.57±0.04
1.23±0.03
0.59±0.06
1.40±0.09
0.70±0.07
讨论
目前研究认为：糖尿病肾病最早期的病理变化为肾脏肥大包括肾组织细胞体积增大和细胞外 基质(ECM)积聚及肾血流动力学异常，甚至在肾脏肥大出现前即可有肾血流改变。多种 生长因子特别是转化生长因子(TGFβ1)在上述病理过程中起着关键性作用。TGF β1可诱导细胞肥大，促使ECM积聚并抑制其降解，使肾血管阻力进一步增高并促使肾 小球硬化。糖尿病患者肾脏局部尤其是肾小球毛细血管和出球小动脉处血管紧张素Ⅱ(An gII)活性增高，不仅使出球小动脉收缩增强，肾血流阻力加大，而且可诱导TGFβ 1表达增强、成熟度增高，从而加速了肾脏病变的进展。苯那普利可有效抑制ACE活性，降低肾组织AngⅡ含量，扩张肾出球小动脉，下调TGFβ 1分子表达及成熟度，在糖尿病肾病防治中起着十分重要的作用。
本组研究提示：(1)2型糖尿病患者在临床蛋白尿、肾脏肥大、肾功能受损前即有 肾血流 动力学异常。(2)对2型糖尿病患者，有条件时可常规行肾血流多普勒超声检查以尽早发 现肾脏病变。(3)对发现有肾血流异常者，可及早给予ACEI干预性治疗。(4)本组31例患者服用苯那普利治疗后，肾血流动力学明显改善。, http://www.100md.com