原发性青光眼患者角膜内皮细胞的改变
原发性青光眼患者角膜内皮细胞的改变
罗岩 李静贞 金玉梅
摘 要 目的 探讨原发性开角型和闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞密度及形态的变化。方法 青光眼患者68人125只眼，与患者年龄相匹配的正常人32人63只眼。除外角膜病、眼部炎症、外伤及接受过内眼手术的眼。采用非接触型角膜内皮显微镜观察、测量角膜内皮细胞密度和细胞面积等各项指标，用Goldman压平式眼压计测量眼压；分析比较不同类型青光眼各组角膜内皮细胞各项测量指标的差异。 结果 青光眼组角膜内皮细胞密度[(2386.81±289.76)/mm2]比正常对照组[(2540.78±195.66)/mm2]明显降低(P<0.01)。其中原发性闭角型青光眼(PACG)组角膜内皮细胞密度[(2262.65±338.64)/mm2]较正常组低，且细胞面积等各项指标均增高(P<0.01)。特别是有急性发作史的PACG角膜内皮细胞密度[(1925.16±403.38)/mm2]明显减低，细胞面积等各项指标明显增高(P<0.01)。但青光眼组中原发性开角型青光眼(POAG)组和无急性发作史的PACG组的角膜内皮细胞各项指标与正常组相比，差异无显著性意义(P>0.05)。未发现角膜内皮细胞密度与眼压间存在相关性。结论 有急性发作史的PACG，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，且细胞面积明显增大。而POAG和无急性发作史的PACG角膜内皮细胞与正常人相比，无显著差别。
, 百拇医药
关键词：原发性青光眼；角膜内皮；角膜内皮显微镜
角膜是屈光系统的重要组成部分，角膜内皮细胞完整的结构和正常的密度是维持角膜正常厚度和透明性的基本条件。但是很多人体自身(如年龄等)和外界因素(如药物、外伤、内眼手术或眼内炎症等)均可导致角膜内皮细胞受损，数目减少，从而使角膜内皮功能降低，严重时可出现不可逆性水肿，视功能严重降低，甚至导致失明。因此很有必要使用角膜内皮显微镜观察不同情况下(如外伤、接触化学物质或手术)角膜内皮细胞的密度、形态和功能的变化，在手术前了解角膜内皮细胞的状态，估计内皮细胞的“愈合储备”状况[1，2]。
以往虽然有关于青光眼患者角膜内皮细胞的研究报道，但对原发性开角型青光眼的报道较少[3～5]。为全面了解不同类型的青光眼患者角膜内皮细胞的状况，提高青光眼临床诊断和治疗水平，更有效地保护青光眼患者的视功能，本研究对年龄相匹配的原发性青光眼患者与正常人之间的角膜内皮细胞密度和形态特点进行对比研究。
, 百拇医药
资料和方法
对象 选择本科门诊及住院的青光眼患者68人，125只眼，其中男29人，50只眼，女39人，75只眼；年龄26～81岁，平均(60.6±9.2)岁。正常对照组为健康成人32人，63只眼，其中男12人，24只眼，女20人，39只眼；年龄24～81岁，平均(61.3±9.4)岁。两组受检者均经过眼科检查排除了角膜疾病、角膜接触镜配戴史、内眼病史、眼外伤及手术史(包括内眼手术及激光手术史)，并除外发育异常或糖尿病等重要全身疾病史。青光眼的诊断按照中华医学会眼科学会青光眼学组规定的诊断标准进行确诊，分为原发性开角型青光眼(POAG，n=71)和原发性闭角型青光眼(PACG，n=54)。除外有明显虹膜-角膜或晶体-虹膜粘连者。青光眼患者从确诊到首次在本院检查的时间平均为(3.2±2.9)年。近期3个月内平均眼压：青光眼组和正常对照组分别为(21.83±4.00)和(16.94±1.86)mmHg；青光眼组中历史最高记录眼压POAG组和PACG组分别为(27.47±3.43)和(39.14±12.57)mmHg，其中有急性发作史的PACG组为(51.72±6.46)mmHg。
, 百拇医药
方法 以Goldman压平式眼压计测量眼压。采用非接触型角膜内皮显微镜(Konan Noncon Robo-CA Sp-8000,Konan Inc.,Japan)测量角膜内皮细胞各项指标。选取角膜中央区为统一的测量区域，检查者通过屏幕观察并拍摄中央区角膜内皮细胞图像后，选取80个内皮细胞，以仪器自身携带的计算机自动分析系统筛选图像清晰的细胞测量下列指标：细胞密度(CD)、六角形细胞的百分数(6A)、平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、细胞面积标准差(SD)、细胞面积的变异系数(CV)和计算机进行分析时选取的细胞数目(NUM)。打印拍摄的图像并分析结果。
检查前为了解测量仪器的准确性与可靠性，由同一测量者分别于不同的3个时间点对相同的6名正常人双眼的角膜内皮细胞进行测量。
统计学处理 数据以均值±标准差(X+s)表示，使用计算机统计学软件SPSS 8.0进行t检验、卡方检验及相关性分析等。
, 百拇医药
结 果
两组受检者角膜内皮细胞各项指标测量结果 两组成员的年龄构成比经卡方检验显示差异无统计学意义(χ2=4.44，P=0.617)。青光眼组角膜内皮细胞密度较正常对照组明显减低(P<0.01)，而且青光眼组的角膜内皮细胞的平均面积、最大面积和最小面积都比对照组增大，差异均有统计学意义 (P<0.05)。青光眼组中PACG组角膜内皮细胞密度较对照组明显减低，且PACG组角膜内皮细胞面积较对照组明显增大(P<0.01)。虽然POAG组眼压明显高于对照组，但其角膜内皮细胞各项指标与对照组相比差异均无显著意义(P>0.05)(表1)。因为POAG和PACG两组的年龄之间存在差异，故未对这两组作进一步对比研究。
青光眼组近期3个月内的平均眼压[(21.83±4.00)mmHg)]比正常对照组[(16.94±1.86)mmHg]升高，两组差异有统计学意义(P<0.01)。但是青光眼组中角膜内皮细胞数与近期平均眼压、最高眼压、患病时间及用药情况等指标之间均不相关(P>0.05)。
, 百拇医药
表 1 各组角膜内皮细胞指标测量结果
Table 1 The data of corneal endothelium from each group(X±s)
Control(n=63)
Primary glaucoma
POAG(n=71)
PACG(n=54)
Total(n=125)
CD(cells/mm2)
2540.78±195.66
, 百拇医药 2475.89±229.42
2262.65±338.64**
2386.81±289.76**
SD
141.22±21.92
144.10±26.02
173.46±50.36**
157.45±34.76
CV(%)
38.03±8.17
, 百拇医药 39.41±10.86
35.69±5.92
37.99±8.47
6A(%)
57.24±6.31
58.69±6.72
56.93±8.19
57.83±7.28
AVE(μm2)
397.81±30.12
409.58±39.66
, 百拇医药
472.91±94.17**
436.43±65.33*
MAX(μm2)
766.84±117.79
805.70±122.10
1017.11±343.70**
903.19±209.61*
MIN(μm2)
141.22±21.92
, 百拇医药 149.34±35.31
177.93±49.91**
161.07±92.28*
NUM(cells)
46.25±5.87
43.63±6.26
45.23±5.27
44.90±6.15
t test,*P<0.05,**P<0.01 compared with control group;POAG:primary open-angle glaucoma;PACG:primary angle-closure glaucoma;CD:cell density,SD:standard deviation of cell area;CV:coefficient of variation of cell area;6A:percent of hexagonal cells;AVE:average cell area;MAX:maximum cell area;MIN:minimum cell area;NUM:numbers of cells analyzed
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不同类型青光眼患者角膜内皮细胞各项测量指标的比较 在PACG组中，有急性发作史组不仅角膜内皮细胞密度明显低于无急性发作组，而且两组在细胞的形态上也存在差异：前者角膜内皮细胞的最小细胞面积、最大细胞面积和平均细胞面积、细胞面积的标准差均比无急性发作史组的明显增大。与对照组相比，青光眼组中除去有急性发作史的19只眼外，余下106只眼除眼压增高以外(P<0.01)，其角膜内皮细胞各项指标与对照组间差异均无显著意义(表2)。
表 2 不同类型青光眼的角膜内皮细胞各项指标的比较
Table 2 The comparison of corneal endothelium data from different types of glaucoma (X±s)
Control(n=63)
Primary glaucoma
, 百拇医药
Acute PACG(n=19)
Non-acute PACG(n=35)
Non-acute PG(n=106)
CD(cells/mm2)
2540.78±195.66
1925.16±403.38**
2445.86±249.23▲▲
2465.97±236.54▲▲
SD
, 百拇医药 141.22±21.92
218.53±92.62**
149.00±24.34▲
145.72±25.45▲
CV
38.03±8.17
35.95±5.83
35.54±5.97
38.15±9.10
6A(%)
57.24±6.31
, 百拇医药
53.21±7.80
58.94±7.49
58.77±6.98
AVE(μm2)
397.81±30.12
582.79±174.43**
413.26±41.23▲▲
410.80±40.26▲▲
MAX(μm2)
766.84±117.79
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1308.00±605.79**
859.20±168.47▲
823.37±135.42▲
MIN(μm2)
141.22±21.92
221.90±73.66**
154.06±32.92▲▲
150.90±34.50▲▲
NUM(cells)
, 百拇医药
46.25±5.87
44.47±4.49
46.66±5.17
44.63±6.25
t test,▲P<0.05,▲▲P<0.01 compared with acute PACG;**P<0.01 compared with control;PG: primary glaucoma;others see table 1
测量仪器的检验 所用仪器准确性和可靠性的测试结果显示，分3个不同时间点测量的3组数据间均无统计学差异(P>0.05)，表明本研究测量结果是可靠的，并且可以重复。
讨 论
青光眼诊疗过程中，角膜内皮细胞的功能不仅直接影响患者的视力、对内眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案的制定[1]。本研究结果显示，POAG组和无急性发作史的PACG组的角膜内皮细胞密度与对照组相比差异无显著意义。但是值得注意的是：有急性发作史的PACG组，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，细胞面积明显增大，且大小明显不均。
, 百拇医药
关于有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞数量减少的机制目前尚不完全清楚，笔者考虑可能有两种影响因素：(1)高眼压对角膜内皮细胞的直接损伤。Gagnon[6]认为眼压对角膜内皮细胞的损伤机制与眼压对视神经的损伤一样[7]，是压力依赖性的。Gagnon[6]的研究表明角膜内皮细胞密度与眼压成反比，但本研究未发现它们之间有相关性。有人发现，高眼压动物模型中，当眼压控制在35～45 mmHg、持续10 h时，仅使局部角膜内皮细胞间隙扩大，细胞表面凹凸不平，线粒体轻度肿胀；病变局限且轻微，对角膜内皮屏障功能及膜泵功能无显著影响，角膜仍保持透明无水肿。而当眼压控制在65～75 mmHg、持续10 h时，则可使角膜内皮细胞的细胞质电子密度降低，空泡增加，线粒体肿胀，细胞间隙增大，部分细胞变形、脱落及坏死。所有这些改变均可导致角膜内皮的完整性受损，出现内皮泵功能障碍，使过量房水进入角膜基质，引起基质水合作用异常，从而使角膜水肿、增厚、混浊。这主要是由于压力增高使细胞内微管破坏，细胞失去原有的形状和刚性；眼球壁扩张牵拉角膜，使角膜内皮变薄且细胞间隙扩大[8]。以上表明眼压升高的程度和持续时间的不同，对于角膜内皮细胞的损伤程度也不同。当PACG急性发作时，短时间内眼压急剧升高，如果不能及时降低，则可严重损伤角膜内皮细胞。而POAG及无急性发作史的PACG的眼压虽然也升高，但并不出现短时间内眼压急剧升高的过程，且眼压值也相对低于急性发作期；笔者推测角膜内皮细胞对于这种缓慢而持久地眼压升高耐受力较强，细胞损伤相对较轻，细胞密度及形态改变不明显，不致于影响其功能。(2)PACG急性发作期，往往伴有较严重的眼前节炎症，前房明显变浅甚至于虹膜根部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房水循环受阻，使房水中氧含量及营养物质减少，从而导致角膜内皮细胞代谢发生障碍，细胞严重受损[4，5，8]。而POAG及无急性发作史的PACG很少有类似情况发生。
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角膜内皮细胞受损后，再生能力极低，只能依靠损伤区周围的细胞移行和细胞面积扩大进行代偿，因此单个细胞面积增大，整体细胞密度降低[8]。
本研究中有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞密度为(1925.16±403.38)/mm2，虽然远远高于维持角膜内皮面屏障功能的临界内皮细胞密度(600/mm2左右)，但是它仍然提示：有此类病史的眼球角膜内皮细胞的“愈合储备”已经下降了，对于今后可能出现的外界损伤( 如眼内炎症、内眼手术、眼压的再次急剧升高等)的耐受力可能会降低[9，10]。另外目前各种治疗青光眼的新型药物不断问世，有些药物(如局部碳酸酐酶抑制剂)可能会对角膜内皮细胞产生损伤[11]。所以对于有此类病史的患者，特别是老年患者，在急性发作期不仅应尽快降低眼压，而且在进行药物治疗、内眼手术(如小梁切除术、白内障手术，甚至眼内激光治疗等)前，应该特别注意角膜内皮细胞的功能状况，有条件的都应该常规进行角膜内皮显微镜的检查，全面地了解患者的病情，选用损伤小的药物，手术操作时应格外谨慎，尽可能避免医源性损伤[1]。
, 百拇医药
罗岩(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
李静贞(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
金玉梅(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
参考文献
1，American Academy of Ophthalmology. Corneal endo- thelial photography(Three-year revision).Ophthal- mology,1997,104(8):1360-1365
2，Landesz M,Siertsema JV,Van Rij G.Comparative study of three semiautomated specular microscopes.J Cataract Refract Surg,1995,21(4):409-416
, 百拇医药
3，周文炳,叶天才,彭寿雄,等.青光眼的角膜内皮细胞观察.中华眼科杂志,1990,26(4):209-212
4，梁都雅,苏小波,急性闭角青光眼角膜内皮细胞的变化.广东医学,1994,15(1):4-5
5，Krontz DP,Wood TO. Corneal decompensation following acute angle-closure glaucoma.Ophthalmic Surg,1988,19(5):334-338
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, 百拇医药
8，刘 森,陈庆魁,王蔼青.高眼压状态对兔角膜内皮细胞形态及功能的影响.中华眼科杂志,1989,25(2):104-107
9，Brooks AM,Gillies WE.Effect of angle-closure glaucoma and surgical intervention on the corneal endothelium. Cornea,1991,10(6):489-497
10，Reinhard T,Kallmann C,Cepin A,et al.The influence of glaucoma history on graft survival after penetrating keratoplasty.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,1997,235(9):553-557
11，Konowal A,Morrison JC,Brown SV,et al.Irreversible corneal decompensation in patients treated with topical dorzolamide.Am J Ophthalmol,1999,127(4):403-406, http://www.100md.com
罗岩 李静贞 金玉梅
摘 要 目的 探讨原发性开角型和闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞密度及形态的变化。方法 青光眼患者68人125只眼，与患者年龄相匹配的正常人32人63只眼。除外角膜病、眼部炎症、外伤及接受过内眼手术的眼。采用非接触型角膜内皮显微镜观察、测量角膜内皮细胞密度和细胞面积等各项指标，用Goldman压平式眼压计测量眼压；分析比较不同类型青光眼各组角膜内皮细胞各项测量指标的差异。 结果 青光眼组角膜内皮细胞密度[(2386.81±289.76)/mm2]比正常对照组[(2540.78±195.66)/mm2]明显降低(P<0.01)。其中原发性闭角型青光眼(PACG)组角膜内皮细胞密度[(2262.65±338.64)/mm2]较正常组低，且细胞面积等各项指标均增高(P<0.01)。特别是有急性发作史的PACG角膜内皮细胞密度[(1925.16±403.38)/mm2]明显减低，细胞面积等各项指标明显增高(P<0.01)。但青光眼组中原发性开角型青光眼(POAG)组和无急性发作史的PACG组的角膜内皮细胞各项指标与正常组相比，差异无显著性意义(P>0.05)。未发现角膜内皮细胞密度与眼压间存在相关性。结论 有急性发作史的PACG，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，且细胞面积明显增大。而POAG和无急性发作史的PACG角膜内皮细胞与正常人相比，无显著差别。
, 百拇医药
关键词：原发性青光眼；角膜内皮；角膜内皮显微镜
角膜是屈光系统的重要组成部分，角膜内皮细胞完整的结构和正常的密度是维持角膜正常厚度和透明性的基本条件。但是很多人体自身(如年龄等)和外界因素(如药物、外伤、内眼手术或眼内炎症等)均可导致角膜内皮细胞受损，数目减少，从而使角膜内皮功能降低，严重时可出现不可逆性水肿，视功能严重降低，甚至导致失明。因此很有必要使用角膜内皮显微镜观察不同情况下(如外伤、接触化学物质或手术)角膜内皮细胞的密度、形态和功能的变化，在手术前了解角膜内皮细胞的状态，估计内皮细胞的“愈合储备”状况[1，2]。
以往虽然有关于青光眼患者角膜内皮细胞的研究报道，但对原发性开角型青光眼的报道较少[3～5]。为全面了解不同类型的青光眼患者角膜内皮细胞的状况，提高青光眼临床诊断和治疗水平，更有效地保护青光眼患者的视功能，本研究对年龄相匹配的原发性青光眼患者与正常人之间的角膜内皮细胞密度和形态特点进行对比研究。
, 百拇医药
资料和方法
对象 选择本科门诊及住院的青光眼患者68人，125只眼，其中男29人，50只眼，女39人，75只眼；年龄26～81岁，平均(60.6±9.2)岁。正常对照组为健康成人32人，63只眼，其中男12人，24只眼，女20人，39只眼；年龄24～81岁，平均(61.3±9.4)岁。两组受检者均经过眼科检查排除了角膜疾病、角膜接触镜配戴史、内眼病史、眼外伤及手术史(包括内眼手术及激光手术史)，并除外发育异常或糖尿病等重要全身疾病史。青光眼的诊断按照中华医学会眼科学会青光眼学组规定的诊断标准进行确诊，分为原发性开角型青光眼(POAG，n=71)和原发性闭角型青光眼(PACG，n=54)。除外有明显虹膜-角膜或晶体-虹膜粘连者。青光眼患者从确诊到首次在本院检查的时间平均为(3.2±2.9)年。近期3个月内平均眼压：青光眼组和正常对照组分别为(21.83±4.00)和(16.94±1.86)mmHg；青光眼组中历史最高记录眼压POAG组和PACG组分别为(27.47±3.43)和(39.14±12.57)mmHg，其中有急性发作史的PACG组为(51.72±6.46)mmHg。
, 百拇医药
方法 以Goldman压平式眼压计测量眼压。采用非接触型角膜内皮显微镜(Konan Noncon Robo-CA Sp-8000,Konan Inc.,Japan)测量角膜内皮细胞各项指标。选取角膜中央区为统一的测量区域，检查者通过屏幕观察并拍摄中央区角膜内皮细胞图像后，选取80个内皮细胞，以仪器自身携带的计算机自动分析系统筛选图像清晰的细胞测量下列指标：细胞密度(CD)、六角形细胞的百分数(6A)、平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、细胞面积标准差(SD)、细胞面积的变异系数(CV)和计算机进行分析时选取的细胞数目(NUM)。打印拍摄的图像并分析结果。
检查前为了解测量仪器的准确性与可靠性，由同一测量者分别于不同的3个时间点对相同的6名正常人双眼的角膜内皮细胞进行测量。
统计学处理 数据以均值±标准差(X+s)表示，使用计算机统计学软件SPSS 8.0进行t检验、卡方检验及相关性分析等。
, 百拇医药
结 果
两组受检者角膜内皮细胞各项指标测量结果 两组成员的年龄构成比经卡方检验显示差异无统计学意义(χ2=4.44，P=0.617)。青光眼组角膜内皮细胞密度较正常对照组明显减低(P<0.01)，而且青光眼组的角膜内皮细胞的平均面积、最大面积和最小面积都比对照组增大，差异均有统计学意义 (P<0.05)。青光眼组中PACG组角膜内皮细胞密度较对照组明显减低，且PACG组角膜内皮细胞面积较对照组明显增大(P<0.01)。虽然POAG组眼压明显高于对照组，但其角膜内皮细胞各项指标与对照组相比差异均无显著意义(P>0.05)(表1)。因为POAG和PACG两组的年龄之间存在差异，故未对这两组作进一步对比研究。
青光眼组近期3个月内的平均眼压[(21.83±4.00)mmHg)]比正常对照组[(16.94±1.86)mmHg]升高，两组差异有统计学意义(P<0.01)。但是青光眼组中角膜内皮细胞数与近期平均眼压、最高眼压、患病时间及用药情况等指标之间均不相关(P>0.05)。
, 百拇医药
表 1 各组角膜内皮细胞指标测量结果
Table 1 The data of corneal endothelium from each group(X±s)
Control(n=63)
Primary glaucoma
POAG(n=71)
PACG(n=54)
Total(n=125)
CD(cells/mm2)
2540.78±195.66
, 百拇医药 2475.89±229.42
2262.65±338.64**
2386.81±289.76**
SD
141.22±21.92
144.10±26.02
173.46±50.36**
157.45±34.76
CV(%)
38.03±8.17
, 百拇医药 39.41±10.86
35.69±5.92
37.99±8.47
6A(%)
57.24±6.31
58.69±6.72
56.93±8.19
57.83±7.28
AVE(μm2)
397.81±30.12
409.58±39.66
, 百拇医药
472.91±94.17**
436.43±65.33*
MAX(μm2)
766.84±117.79
805.70±122.10
1017.11±343.70**
903.19±209.61*
MIN(μm2)
141.22±21.92
, 百拇医药 149.34±35.31
177.93±49.91**
161.07±92.28*
NUM(cells)
46.25±5.87
43.63±6.26
45.23±5.27
44.90±6.15
t test,*P<0.05,**P<0.01 compared with control group;POAG:primary open-angle glaucoma;PACG:primary angle-closure glaucoma;CD:cell density,SD:standard deviation of cell area;CV:coefficient of variation of cell area;6A:percent of hexagonal cells;AVE:average cell area;MAX:maximum cell area;MIN:minimum cell area;NUM:numbers of cells analyzed
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不同类型青光眼患者角膜内皮细胞各项测量指标的比较 在PACG组中，有急性发作史组不仅角膜内皮细胞密度明显低于无急性发作组，而且两组在细胞的形态上也存在差异：前者角膜内皮细胞的最小细胞面积、最大细胞面积和平均细胞面积、细胞面积的标准差均比无急性发作史组的明显增大。与对照组相比，青光眼组中除去有急性发作史的19只眼外，余下106只眼除眼压增高以外(P<0.01)，其角膜内皮细胞各项指标与对照组间差异均无显著意义(表2)。
表 2 不同类型青光眼的角膜内皮细胞各项指标的比较
Table 2 The comparison of corneal endothelium data from different types of glaucoma (X±s)
Control(n=63)
Primary glaucoma
, 百拇医药
Acute PACG(n=19)
Non-acute PACG(n=35)
Non-acute PG(n=106)
CD(cells/mm2)
2540.78±195.66
1925.16±403.38**
2445.86±249.23▲▲
2465.97±236.54▲▲
SD
, 百拇医药 141.22±21.92
218.53±92.62**
149.00±24.34▲
145.72±25.45▲
CV
38.03±8.17
35.95±5.83
35.54±5.97
38.15±9.10
6A(%)
57.24±6.31
, 百拇医药
53.21±7.80
58.94±7.49
58.77±6.98
AVE(μm2)
397.81±30.12
582.79±174.43**
413.26±41.23▲▲
410.80±40.26▲▲
MAX(μm2)
766.84±117.79
, http://www.100md.com
1308.00±605.79**
859.20±168.47▲
823.37±135.42▲
MIN(μm2)
141.22±21.92
221.90±73.66**
154.06±32.92▲▲
150.90±34.50▲▲
NUM(cells)
, 百拇医药
46.25±5.87
44.47±4.49
46.66±5.17
44.63±6.25
t test,▲P<0.05,▲▲P<0.01 compared with acute PACG;**P<0.01 compared with control;PG: primary glaucoma;others see table 1
测量仪器的检验 所用仪器准确性和可靠性的测试结果显示，分3个不同时间点测量的3组数据间均无统计学差异(P>0.05)，表明本研究测量结果是可靠的，并且可以重复。
讨 论
青光眼诊疗过程中，角膜内皮细胞的功能不仅直接影响患者的视力、对内眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案的制定[1]。本研究结果显示，POAG组和无急性发作史的PACG组的角膜内皮细胞密度与对照组相比差异无显著意义。但是值得注意的是：有急性发作史的PACG组，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，细胞面积明显增大，且大小明显不均。
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关于有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞数量减少的机制目前尚不完全清楚，笔者考虑可能有两种影响因素：(1)高眼压对角膜内皮细胞的直接损伤。Gagnon[6]认为眼压对角膜内皮细胞的损伤机制与眼压对视神经的损伤一样[7]，是压力依赖性的。Gagnon[6]的研究表明角膜内皮细胞密度与眼压成反比，但本研究未发现它们之间有相关性。有人发现，高眼压动物模型中，当眼压控制在35～45 mmHg、持续10 h时，仅使局部角膜内皮细胞间隙扩大，细胞表面凹凸不平，线粒体轻度肿胀；病变局限且轻微，对角膜内皮屏障功能及膜泵功能无显著影响，角膜仍保持透明无水肿。而当眼压控制在65～75 mmHg、持续10 h时，则可使角膜内皮细胞的细胞质电子密度降低，空泡增加，线粒体肿胀，细胞间隙增大，部分细胞变形、脱落及坏死。所有这些改变均可导致角膜内皮的完整性受损，出现内皮泵功能障碍，使过量房水进入角膜基质，引起基质水合作用异常，从而使角膜水肿、增厚、混浊。这主要是由于压力增高使细胞内微管破坏，细胞失去原有的形状和刚性；眼球壁扩张牵拉角膜，使角膜内皮变薄且细胞间隙扩大[8]。以上表明眼压升高的程度和持续时间的不同，对于角膜内皮细胞的损伤程度也不同。当PACG急性发作时，短时间内眼压急剧升高，如果不能及时降低，则可严重损伤角膜内皮细胞。而POAG及无急性发作史的PACG的眼压虽然也升高，但并不出现短时间内眼压急剧升高的过程，且眼压值也相对低于急性发作期；笔者推测角膜内皮细胞对于这种缓慢而持久地眼压升高耐受力较强，细胞损伤相对较轻，细胞密度及形态改变不明显，不致于影响其功能。(2)PACG急性发作期，往往伴有较严重的眼前节炎症，前房明显变浅甚至于虹膜根部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房水循环受阻，使房水中氧含量及营养物质减少，从而导致角膜内皮细胞代谢发生障碍，细胞严重受损[4，5，8]。而POAG及无急性发作史的PACG很少有类似情况发生。
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角膜内皮细胞受损后，再生能力极低，只能依靠损伤区周围的细胞移行和细胞面积扩大进行代偿，因此单个细胞面积增大，整体细胞密度降低[8]。
本研究中有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞密度为(1925.16±403.38)/mm2，虽然远远高于维持角膜内皮面屏障功能的临界内皮细胞密度(600/mm2左右)，但是它仍然提示：有此类病史的眼球角膜内皮细胞的“愈合储备”已经下降了，对于今后可能出现的外界损伤( 如眼内炎症、内眼手术、眼压的再次急剧升高等)的耐受力可能会降低[9，10]。另外目前各种治疗青光眼的新型药物不断问世，有些药物(如局部碳酸酐酶抑制剂)可能会对角膜内皮细胞产生损伤[11]。所以对于有此类病史的患者，特别是老年患者，在急性发作期不仅应尽快降低眼压，而且在进行药物治疗、内眼手术(如小梁切除术、白内障手术，甚至眼内激光治疗等)前，应该特别注意角膜内皮细胞的功能状况，有条件的都应该常规进行角膜内皮显微镜的检查，全面地了解患者的病情，选用损伤小的药物，手术操作时应格外谨慎，尽可能避免医源性损伤[1]。
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罗岩(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
李静贞(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
金玉梅(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院眼科，北京100730)
参考文献
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2，Landesz M,Siertsema JV,Van Rij G.Comparative study of three semiautomated specular microscopes.J Cataract Refract Surg,1995,21(4):409-416
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, 百拇医药
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11，Konowal A,Morrison JC,Brown SV,et al.Irreversible corneal decompensation in patients treated with topical dorzolamide.Am J Ophthalmol,1999,127(4):403-406, http://www.100md.com