血清瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者营养状态影响的初步研究
血清瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者营养状态影响的初步研究
袁益明 王曾礼 刘春涛
摘 要 目的 探讨血清瘦素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良发生中的意义。方法 测定31例COPD患者(分为营养不良组12例，非营养不良组19例)及11名正常人的血清瘦素、TNF-α浓度、体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、三头肌皮皱厚度(TSF)、肩胛下皮皱厚度(SSF)、上臂中部臂围(MAC)，血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞计数(LYM)等指标。瘦素与TNF-α测定用放射免疫法。分析瘦素与各项参数的相关性。结果 (1)3组(42例)的血清瘦素浓度(3.0±2.5) μg/L与BMI，NW%，TSF，SSF，MAC等呈显著正相关(P<0.001)；(2)COPD营养不良组血清瘦素浓度(1.3±1.0) μg/L显著低于非营养不良组(4.5±2.6) μg/L，两组BMI差异有显著性，各组内血清瘦素浓度与BMI呈显著正相关，非营养不良组血清瘦素浓度及BMI与正常组间差异无显著性；(3)COPD患者的血清TNF-α水平(1.8±0.3) μg/L明显高于正常组(1.0±0.5) μg/L，差异有显著性(P<0.05)，但血清瘦素水平与TNF-α水平之间无显著相关性。结论 血清瘦素浓度与COPD患者的营养参数相关，瘦素可能参与COPD时的营养不良。
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关键词：瘦素；肺疾病，阻塞性；营养障碍
25%～65%的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者有营养不良，且已证明营养不良是COPD预后不良的独立危险因素,但其确切机制，尚未阐明。
瘦素通过中枢及周围性受体而发挥生理效应，它可以抑制食欲、减少能量摄入，增加能量消耗、抑制脂肪合成，从而调节体脂的消长。近期Schols等[1]的研究指出细胞因子-瘦素的联合作用，可能是COPD时患者极度营养不良对营养支持反应差的原因，瘦素水平与COPD患者的促炎性状态及饮食摄入有关。
研究亦表明COPD患者体重急剧减轻与血中TNF-α的水平有关[2]。本研究旨在探讨瘦素及TNF-α的变化在COPD营养不良发生中的可能作用。
对象与方法
, 百拇医药
一、研究对象
1. COPD组：稳定期患者31例，年龄(67.3±9.7)岁。其中男22例，女9例；诊断均符合中华医学会呼吸系病学会制订的《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案)》[3]。住院患者病情至少稳定2周以上，感染得到控制，未接受激素及营养支持治疗，排除肿瘤、结缔组织病、心力衰竭、糖尿病等消耗性疾病。
分组：体重指数(BMI)<20，且伴理想体重百分比(NW%)<90%，三头肌皮皱厚度(TSF)<10 mm，上臂中部臂围(MAC)<24 cm，血清白蛋白(ALB)<35 g/L，总淋巴细胞计数(LYM)<1.2×109/L中两项者归入COPD营养不良组(COPD Ⅰ组，12例，男7例，女5例)；其余归入COPD非营养不良组(COPD Ⅱ组，19例，男15例，女4例)。
2.正常对照组：无吸烟史的健康对照者11名，年龄(62.9±13.8)岁，男8名，女3名。均无特殊病史，近2月内无全身感染。
, 百拇医药
二、方法
1.反映营养状况的人体测量学指标(身高、体重、TSF，MAC)参照文献[4]方法进行测量，NW%对照理想体重表计算。上午空腹静脉取血3 ml，离心分离血清，-20℃冻存待测。
2.血清瘦素、TNF-α的测定：用放射免疫法，瘦素试剂盒购自美国DSL公司，TNF-α试剂盒购自北京东雅免疫技术研究所。按试剂盒说明书平行双管进行操作。
三、统计学处理
采用SPSS 8.0软件对数据进行单因素方差分析、相关分析、t检验、q检验等分析。数据用X±s表示。
结果
一、42例受试者血清瘦素浓度与营养指标的相关分析(表1)
, 百拇医药
表1 42例受试者各项营养参数值及与血清瘦素浓度的相关分析(X±s)
项目
测定值
r值
P值
瘦素(μg/L)
3.0± 2.5
—
—
NW%
92.9±16.2
0.727
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<0.001
BMI(kg/m2)
20.9± 3.4
0.818
<0.001
SSF(mm)
10.7± 4.8
0.623
<0.001
TSF(mm)
9.1± 4.4
0.521
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<0.001
MAC(cm)
22.1± 3.3
0.651
<0.001
ALB(g/L)
39.8± 4.7
0.033
0.835
LYM(×109/L)
1.4± 0.5
0.018
, 百拇医药
0.908
42例的血清瘦素浓度为(3.0±2.5) μg/L，范围(0.3～10.8 μg/L)，与BMI、NW%、TSF、SSF、MAC呈显著正相关(P<0.001)，而与ALB、总淋巴细胞计数(LYM)无显著相关性。
二、COPD营养不良组、非营养不良组及对照组间各项指标的比较(表2)
3组的年龄与ALB差异无显著性，COPD I组BMI、NW%、TSF、SSF、MAC和LYM与II组及对照组相比差异有显著性(P<0.05)，而COPD II组BMI、NW%、TSF、SSF和MAC与对照组相比差异无显著性(P>0.05)，但COPD Ⅱ组LYM与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。
三、三组血清瘦素、TNF-α水平比较(表2)
COPD I组血清瘦素浓度低于II组及对照组，差异有显著性(P<0.05)，II组与对照组间差异无显著性。COPD Ⅰ组、Ⅱ组TNF-α水平高于对照组，差异有显著性(P<0.05)，COPD Ⅰ、Ⅱ组间TNF-α水平差异亦有显著性(P<0.05)。
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表2 COPD组与对照组各项参数比较(X±s)
组别
例数
NW%
BMI (kg/m2)
TSF
(mm)
SSF
(mm)
MAC
(cm)
ALB
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(g/L)
LYM
(×109/L)
瘦素
(μg/L)
TNF-α
(μg/L)
COPDI组
12
73± 8*△
17.0±1.8*△
6±4*△
, 百拇医药
8±3*△
19.3±2.3*△
39±5
1.0±0.3*△
1.3±1.0*△
1.9±0.3*△
COPDII组
19
104±10
23.4±2.1
11±4
, 百拇医药
12±4
23.5±3.1
40±6
1.4±0.6*
4.5±2.6
1.8±0.3*
对照组
11
95±11
20.7±2.6
10±5
12±6
, 百拇医药
22.8±2.7
41±3
1.7±0.3
3.4±2.1
1.0±0.5
注：与对照组比较，*P<0.05，与COPDⅡ组比较，△P<0.05表3 两组COPD血清瘦素浓度与各组内营养参数的相关分析(r值)
组别
例数
BMI
NW%
TSF
, http://www.100md.com
SSF
MAC
ALB
LYM
COPD I组
12
0.643*
0.539
0.524
0.410
0.587*
-0.427
, 百拇医药
-0.378
COPD II组
19
0.965**
0.790*
0.546*
0.651*
0.570*
0.181
-0.265
注：两组比较，*P<0.05，**P<0.01 COPD I、II组的血清瘦素与TNF-α水平无显著相关性(r=-0.343，P>0.05，r=0.204,P>0.05)。
, 百拇医药
四、两组COPD患者血清瘦素浓度与营养指标的相关分析(表3)
两组的血清瘦素浓度与各组的BMI均呈显著相关关系(P<0.05)。II组血清瘦素浓度尚与NW%，TSF，SSF和MAC相关。而I组血清瘦素浓度则仅与MAC显著相关。
五、性别与COPD患者血清瘦素水平的关系
本组COPD患者男性(22例)血清瘦素浓度(3.4±2.9) μg/L与女性(9例)血清瘦素浓度(3.0±2.2) μg/L相比较，经t检验未见差异有显著性(P>0.05)。
讨论
COPD合并营养不良的特征之一是体重减轻与皮下脂肪耗竭。过度能量消耗与高代谢率仅能部分归因于呼吸功能及氧耗量增加，而呼吸功能增加不能单独解释体重降低，因此COPD时难以纠正的营养不良尚有其他机制参与。
, 百拇医药
人的体重在一个相对较长的时期内可保持稳定，体重的变化常伴随行为与代谢的改变，提示体脂受生物学因素调控。早在1953年即已发现在大脑与脂肪组织间存在一种信号系统，可反馈调节人与动物的体脂储存，使机体重量保持相对平衡。随后的研究表明上述的信号反馈机制可能通过瘦素介导。肥胖相关基因(ob基因)的克隆及ob蛋白(瘦素)的发现，为阐明体重的分子调控机制提供了可能[5]。
本研究结果显示COPD营养不良组患者血清TNF-α水平明显高于非营养不良组及对照组，表明持续的循环中TNF-α水平升高与COPD的能量和代谢异常有关。TNF-α直接作用于脂肪组织，诱导胰岛素抵抗(IR)，刺激脂解、抑制脂肪合成，诱导脂肪细胞凋亡。TNF-α系统的激活与人类能量消耗增加和体重降低有关。瘦素的作用与TNF-α有某些相似之处，均可减少脂肪体积和数量，限制脂肪的增长。且人体与动物实验均表明，给予TNF-α，白细胞介素1α(IL-1α)等能引起厌食的细胞因子，可显著增加血清瘦素水平及脂肪组织ob mRNA表达。由此提出“细胞因子—瘦素”学说，认为感染、肿瘤等引起的食欲减退、恶病质与由多种炎性细胞因子诱导瘦素生成增加有关[6]。但本组研究却发现COPD患者血清瘦素并不升高，相反，COPD营养不良患者的瘦素水平低于非营养不良者及正常者，且观察到血清瘦素水平与BMI、NW%、TSF、SSF、MAC等反映营养状态的指标呈正相关，在两组COPD患者中亦如此。提示在COPD时，血清瘦素仍维持正常的生理性调节，类似的情况在神经性厌食及艾滋病相关的营养不良中亦可见到。该结果与Takabatake等[7]的报道基本一致。营养不良患者血清瘦素浓度降低可能是其体重降低的结果。本研究并未发现COPD患者血清TNF-α水平与瘦素浓度之间的相关性，推测由TNF-α升高引起的高代谢率与体重降低并非通过瘦素系统介导。国内陈名道等[8]的研究发现，25%(7/28)的肥胖者瘦素相对不足，无论男性或女性，瘦素水平均与BMI呈正相关，BMI、体脂量与性别是影响血清瘦素浓度的三个重要因素。Rosenbaum等[5]报道，体重降低较体重增加时血清瘦素浓度改变更明显，体重降低时与脂肪容量相关的血清瘦素浓度可降低50%。COPD常有营养物质摄入减少(低热卡饮食)，致使脂肪组织耗竭，每个脂肪细胞瘦素合成率减少，进而使血清瘦素浓度降低。
, 百拇医药
瘦素尚有改善糖平衡、刺激生殖系统、参与T细胞介导的免疫反应等生理作用，营养不良COPD患者低瘦素水平，可能与其低氧状态下的糖耐量异常，男性患者性功能障碍频繁发生感染等有关。
有研究表明，女性循环中瘦素水平高于男性。在糖尿病患者中亦观察到类似的性别差异，其机制不明，可能与下丘脑调节瘦素产生的性别差异、体脂分布的性别差异及脂蛋白脂酶(LPL)活性的性别差异等有关。但本组研究结果尚未显示COPD患者血清瘦素浓度存在性别差异，可能是与女性病例数较少有关。
基金项目：国家教委博士点专项基金资助项目(C9761)
作者单位：袁益明(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
王曾礼(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
刘春涛(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
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参考文献
1，Schols AM, Creutzberg EC, Buurman WA, et al. Plasma leptin is related to proinflammatory status and dietary intake in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med, 1999, 160:1220-1226.
2，Francia MD, Barbier D, Mege JL, et al. Tumor necrosis factor-alpha levels and weight loss in COPD. Am J Respir Crit Care Med, 1994, 150:1453-1455.
3，中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病 (COPD)诊治规范. 中华结核和呼吸杂志，1997， 20：99-106.
, http://www.100md.com
4，林江涛. 营养治疗. 见：翁心植, 主编.慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病. 北京：北京出版社， 1999.366-381.
5，Rosenbaum M, Leibel RL. The role of leptin in human physiology. N Eng J Med, 1999, 341:913-914.
6，Zumbacnech MS, Boehme MWJ, Wahl P, et al. Tumor necrosis factor increases serum leptin levels in humans. J Clin Endocrinol Metab, 1997, 82: 4080-4082.
7，Takabatake N, Nakamura H, Abe S, et al. Circulating leptin in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159:1215-1219.
8，Chen Mingdao, Gu Weiqiong, Tang Jinfeng, et al. Serum leptin levels and adiposity in adult Chinese: a preliminary observation. Chin Med J, 1999, 112: 801-804., 百拇医药
袁益明 王曾礼 刘春涛
摘 要 目的 探讨血清瘦素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良发生中的意义。方法 测定31例COPD患者(分为营养不良组12例，非营养不良组19例)及11名正常人的血清瘦素、TNF-α浓度、体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、三头肌皮皱厚度(TSF)、肩胛下皮皱厚度(SSF)、上臂中部臂围(MAC)，血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞计数(LYM)等指标。瘦素与TNF-α测定用放射免疫法。分析瘦素与各项参数的相关性。结果 (1)3组(42例)的血清瘦素浓度(3.0±2.5) μg/L与BMI，NW%，TSF，SSF，MAC等呈显著正相关(P<0.001)；(2)COPD营养不良组血清瘦素浓度(1.3±1.0) μg/L显著低于非营养不良组(4.5±2.6) μg/L，两组BMI差异有显著性，各组内血清瘦素浓度与BMI呈显著正相关，非营养不良组血清瘦素浓度及BMI与正常组间差异无显著性；(3)COPD患者的血清TNF-α水平(1.8±0.3) μg/L明显高于正常组(1.0±0.5) μg/L，差异有显著性(P<0.05)，但血清瘦素水平与TNF-α水平之间无显著相关性。结论 血清瘦素浓度与COPD患者的营养参数相关，瘦素可能参与COPD时的营养不良。
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关键词：瘦素；肺疾病，阻塞性；营养障碍
25%～65%的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者有营养不良，且已证明营养不良是COPD预后不良的独立危险因素,但其确切机制，尚未阐明。
瘦素通过中枢及周围性受体而发挥生理效应，它可以抑制食欲、减少能量摄入，增加能量消耗、抑制脂肪合成，从而调节体脂的消长。近期Schols等[1]的研究指出细胞因子-瘦素的联合作用，可能是COPD时患者极度营养不良对营养支持反应差的原因，瘦素水平与COPD患者的促炎性状态及饮食摄入有关。
研究亦表明COPD患者体重急剧减轻与血中TNF-α的水平有关[2]。本研究旨在探讨瘦素及TNF-α的变化在COPD营养不良发生中的可能作用。
对象与方法
, 百拇医药
一、研究对象
1. COPD组：稳定期患者31例，年龄(67.3±9.7)岁。其中男22例，女9例；诊断均符合中华医学会呼吸系病学会制订的《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案)》[3]。住院患者病情至少稳定2周以上，感染得到控制，未接受激素及营养支持治疗，排除肿瘤、结缔组织病、心力衰竭、糖尿病等消耗性疾病。
分组：体重指数(BMI)<20，且伴理想体重百分比(NW%)<90%，三头肌皮皱厚度(TSF)<10 mm，上臂中部臂围(MAC)<24 cm，血清白蛋白(ALB)<35 g/L，总淋巴细胞计数(LYM)<1.2×109/L中两项者归入COPD营养不良组(COPD Ⅰ组，12例，男7例，女5例)；其余归入COPD非营养不良组(COPD Ⅱ组，19例，男15例，女4例)。
2.正常对照组：无吸烟史的健康对照者11名，年龄(62.9±13.8)岁，男8名，女3名。均无特殊病史，近2月内无全身感染。
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二、方法
1.反映营养状况的人体测量学指标(身高、体重、TSF，MAC)参照文献[4]方法进行测量，NW%对照理想体重表计算。上午空腹静脉取血3 ml，离心分离血清，-20℃冻存待测。
2.血清瘦素、TNF-α的测定：用放射免疫法，瘦素试剂盒购自美国DSL公司，TNF-α试剂盒购自北京东雅免疫技术研究所。按试剂盒说明书平行双管进行操作。
三、统计学处理
采用SPSS 8.0软件对数据进行单因素方差分析、相关分析、t检验、q检验等分析。数据用X±s表示。
结果
一、42例受试者血清瘦素浓度与营养指标的相关分析(表1)
, 百拇医药
表1 42例受试者各项营养参数值及与血清瘦素浓度的相关分析(X±s)
项目
测定值
r值
P值
瘦素(μg/L)
3.0± 2.5
—
—
NW%
92.9±16.2
0.727
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<0.001
BMI(kg/m2)
20.9± 3.4
0.818
<0.001
SSF(mm)
10.7± 4.8
0.623
<0.001
TSF(mm)
9.1± 4.4
0.521
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<0.001
MAC(cm)
22.1± 3.3
0.651
<0.001
ALB(g/L)
39.8± 4.7
0.033
0.835
LYM(×109/L)
1.4± 0.5
0.018
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0.908
42例的血清瘦素浓度为(3.0±2.5) μg/L，范围(0.3～10.8 μg/L)，与BMI、NW%、TSF、SSF、MAC呈显著正相关(P<0.001)，而与ALB、总淋巴细胞计数(LYM)无显著相关性。
二、COPD营养不良组、非营养不良组及对照组间各项指标的比较(表2)
3组的年龄与ALB差异无显著性，COPD I组BMI、NW%、TSF、SSF、MAC和LYM与II组及对照组相比差异有显著性(P<0.05)，而COPD II组BMI、NW%、TSF、SSF和MAC与对照组相比差异无显著性(P>0.05)，但COPD Ⅱ组LYM与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。
三、三组血清瘦素、TNF-α水平比较(表2)
COPD I组血清瘦素浓度低于II组及对照组，差异有显著性(P<0.05)，II组与对照组间差异无显著性。COPD Ⅰ组、Ⅱ组TNF-α水平高于对照组，差异有显著性(P<0.05)，COPD Ⅰ、Ⅱ组间TNF-α水平差异亦有显著性(P<0.05)。
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表2 COPD组与对照组各项参数比较(X±s)
组别
例数
NW%
BMI (kg/m2)
TSF
(mm)
SSF
(mm)
MAC
(cm)
ALB
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(g/L)
LYM
(×109/L)
瘦素
(μg/L)
TNF-α
(μg/L)
COPDI组
12
73± 8*△
17.0±1.8*△
6±4*△
, 百拇医药
8±3*△
19.3±2.3*△
39±5
1.0±0.3*△
1.3±1.0*△
1.9±0.3*△
COPDII组
19
104±10
23.4±2.1
11±4
, 百拇医药
12±4
23.5±3.1
40±6
1.4±0.6*
4.5±2.6
1.8±0.3*
对照组
11
95±11
20.7±2.6
10±5
12±6
, 百拇医药
22.8±2.7
41±3
1.7±0.3
3.4±2.1
1.0±0.5
注：与对照组比较，*P<0.05，与COPDⅡ组比较，△P<0.05表3 两组COPD血清瘦素浓度与各组内营养参数的相关分析(r值)
组别
例数
BMI
NW%
TSF
, http://www.100md.com
SSF
MAC
ALB
LYM
COPD I组
12
0.643*
0.539
0.524
0.410
0.587*
-0.427
, 百拇医药
-0.378
COPD II组
19
0.965**
0.790*
0.546*
0.651*
0.570*
0.181
-0.265
注：两组比较，*P<0.05，**P<0.01 COPD I、II组的血清瘦素与TNF-α水平无显著相关性(r=-0.343，P>0.05，r=0.204,P>0.05)。
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四、两组COPD患者血清瘦素浓度与营养指标的相关分析(表3)
两组的血清瘦素浓度与各组的BMI均呈显著相关关系(P<0.05)。II组血清瘦素浓度尚与NW%，TSF，SSF和MAC相关。而I组血清瘦素浓度则仅与MAC显著相关。
五、性别与COPD患者血清瘦素水平的关系
本组COPD患者男性(22例)血清瘦素浓度(3.4±2.9) μg/L与女性(9例)血清瘦素浓度(3.0±2.2) μg/L相比较，经t检验未见差异有显著性(P>0.05)。
讨论
COPD合并营养不良的特征之一是体重减轻与皮下脂肪耗竭。过度能量消耗与高代谢率仅能部分归因于呼吸功能及氧耗量增加，而呼吸功能增加不能单独解释体重降低，因此COPD时难以纠正的营养不良尚有其他机制参与。
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人的体重在一个相对较长的时期内可保持稳定，体重的变化常伴随行为与代谢的改变，提示体脂受生物学因素调控。早在1953年即已发现在大脑与脂肪组织间存在一种信号系统，可反馈调节人与动物的体脂储存，使机体重量保持相对平衡。随后的研究表明上述的信号反馈机制可能通过瘦素介导。肥胖相关基因(ob基因)的克隆及ob蛋白(瘦素)的发现，为阐明体重的分子调控机制提供了可能[5]。
本研究结果显示COPD营养不良组患者血清TNF-α水平明显高于非营养不良组及对照组，表明持续的循环中TNF-α水平升高与COPD的能量和代谢异常有关。TNF-α直接作用于脂肪组织，诱导胰岛素抵抗(IR)，刺激脂解、抑制脂肪合成，诱导脂肪细胞凋亡。TNF-α系统的激活与人类能量消耗增加和体重降低有关。瘦素的作用与TNF-α有某些相似之处，均可减少脂肪体积和数量，限制脂肪的增长。且人体与动物实验均表明，给予TNF-α，白细胞介素1α(IL-1α)等能引起厌食的细胞因子，可显著增加血清瘦素水平及脂肪组织ob mRNA表达。由此提出“细胞因子—瘦素”学说，认为感染、肿瘤等引起的食欲减退、恶病质与由多种炎性细胞因子诱导瘦素生成增加有关[6]。但本组研究却发现COPD患者血清瘦素并不升高，相反，COPD营养不良患者的瘦素水平低于非营养不良者及正常者，且观察到血清瘦素水平与BMI、NW%、TSF、SSF、MAC等反映营养状态的指标呈正相关，在两组COPD患者中亦如此。提示在COPD时，血清瘦素仍维持正常的生理性调节，类似的情况在神经性厌食及艾滋病相关的营养不良中亦可见到。该结果与Takabatake等[7]的报道基本一致。营养不良患者血清瘦素浓度降低可能是其体重降低的结果。本研究并未发现COPD患者血清TNF-α水平与瘦素浓度之间的相关性，推测由TNF-α升高引起的高代谢率与体重降低并非通过瘦素系统介导。国内陈名道等[8]的研究发现，25%(7/28)的肥胖者瘦素相对不足，无论男性或女性，瘦素水平均与BMI呈正相关，BMI、体脂量与性别是影响血清瘦素浓度的三个重要因素。Rosenbaum等[5]报道，体重降低较体重增加时血清瘦素浓度改变更明显，体重降低时与脂肪容量相关的血清瘦素浓度可降低50%。COPD常有营养物质摄入减少(低热卡饮食)，致使脂肪组织耗竭，每个脂肪细胞瘦素合成率减少，进而使血清瘦素浓度降低。
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瘦素尚有改善糖平衡、刺激生殖系统、参与T细胞介导的免疫反应等生理作用，营养不良COPD患者低瘦素水平，可能与其低氧状态下的糖耐量异常，男性患者性功能障碍频繁发生感染等有关。
有研究表明，女性循环中瘦素水平高于男性。在糖尿病患者中亦观察到类似的性别差异，其机制不明，可能与下丘脑调节瘦素产生的性别差异、体脂分布的性别差异及脂蛋白脂酶(LPL)活性的性别差异等有关。但本组研究结果尚未显示COPD患者血清瘦素浓度存在性别差异，可能是与女性病例数较少有关。
基金项目：国家教委博士点专项基金资助项目(C9761)
作者单位：袁益明(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
王曾礼(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
刘春涛(610041 成都，华西医科大学附属第一医院呼吸内科)
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