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编号:10502470
新生儿高间接胆红素血症病因及早期干预
http://www.100md.com 《苏州大学学报(医学版)》 2000年第12期
     赵青萍

    摘 要:对158例符合病理性黄疸的新生儿用全自动生化分析仪测定血清胆红素。结果示母乳性黄疸69例(43.7%)占第1位,围产因素63例(39.9%)占第2位,其次是新生儿ABO溶血10例(6.3%)和细菌感染10例(6.3%)。认为由于胆红素对神经系统有损害,故要早期干预。

    关键词:新生儿黄疸;病因;早期干预

    新生儿病理性黄疸是新生儿期常见疾病之一,可有不同的病因引起,如不及时给予有效的治 疗,可引起神经系统后遗症。为了进一步提高对该病的诊治水平,现将我院1996年1月~199 9年1月收治的158例高间接胆红素血症(简称高胆)患儿的病因分析如下。

    1 临床资料

    1.1 病例选择 病理性黄疸的标准:(1)黄疸出现过早(生后24h内出现黄疸) ;(2)程度重(足月儿血清胆红素>205.2μmol/L,早产儿>256.5μmol/L,且以间接胆红素 为主);(3)血清胆红素每天上升85μmol/L;(4)持续时间过长,消退后重复出现。符合上述 诊断标准之一的共158例,其中男88例,女70例。足月儿116例,早产儿36例,过期产6 例。总的住院时间为3h~28d,其中≤3天25例,≥4天133例。黄疸出现时间≤2天15例,3~ 7天65例,8~13天25例,≥14天53例。
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    1.2 病因 本组按发病原因统计,母乳性黄疸69例(43.7%)占第一位,其中 早发性母乳性黄疸(生后3~4天出现黄疸)27例(17.1%),晚发性母乳性黄疸(生后6~8天出现 黄疸)42例(26.6%);围产因素63例(39.9%)占第二位,其中窒息缺氧38例(24%),头颅血肿12 例(7 .6%),母亲因素(高龄产妇、高血压)8例(5.1%),母亲用药5例(3.2%);新生儿ABO溶血10例( 6.3%);细菌感染10例(6.3%);其它原因6例(3.8%)。

    1.3 胆红素测定 入院即刻抽血,用日本全自动生化仪岛津-7200检测血清 胆红素。结果见附表。

    1.4 治疗与转归 本组根据病情给予酶诱导剂(鲁米那5mg,每日3次口服) ,静滴茵栀黄、白蛋白、血浆,光疗,抗生素等治疗,除3例严重溶血者送上级医院治疗外 ,无1例死亡。

    附表 158例常见病因所致高胆程度比较[n(%)]
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    病因

    n

    胆红素205.2~256.5

    μmol/L

    胆红素>256.5

    μmol/L

    围产因素

    63

    28

    (44.4)

    35

    (55.6)

    早发母乳性
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    27

    11

    (40.7)

    16

    (59.3)

    晚发母乳性

    42

    30

    (71.4)

    12

    (28.6)

    ABO溶血

    10
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    10

    (100)

    细菌感染

    10

    6

    (60.0)

    4

    (40.0)

    其它

    6

    5

    (83.3)

    1
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    (16.7)

    2 讨论

    高胆是新生儿期最常见的症状之一,由于胆红素代谢的特点,60%~80%的正常新生儿可能在 生后2~3天出现黄疸,持续1~2周会自然消退。但病理性黄疸不同,它的原因很多。本文资 料提示新生儿黄疸以母乳性黄疸占第1位共69例,这与大力提倡母乳喂养有关,但机制尚不 明确,多认为是新生儿小肠对胆红素回吸收增加,即胆红素的肠-肝循环增加所致,晚发性 母乳性黄疸比早发性母乳性黄疸多。围产因素占第2位,其中以窒息儿为主。新生儿窒息可 造成多个系统的严重损害,窒息并发缺氧、酸中毒、低血糖等均抑制肝酶的活性,影响肝 脏对胆红素摄取和结合的功能,这样游离在血中的胆红素增多,黄疸加重。故缺氧可造成胆 红素增多[1]。其次是头颅血肿,大量的红细胞破坏使血红蛋白分解,黄疸增高。 母亲因素,母亲有高血压时,可因缺氧使红细胞增多或影响肝酶活力而致高胆。母亲用药 ,催产素引产是当前引起高胆较常见的原因。10例新生儿溶血均为ABO溶血,有3例发生时间 早(出生2h便出现黄疸)、程度重(胆红素达345μmol/L左右),送上级医院治疗。10例患 肺炎、腹泻病诊断为细菌感染合并黄疸的患儿,给予抗感染和茵栀黄退黄治疗后好转。
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    光疗仍是目前治疗高胆最安全、有效的方法,光疗所需的时间取决于黄疸的程度,即程度重 ,所需的时间长。对于母乳性黄疸,在母乳停用后,胆红素仍不下降时,可同样用光疗治疗 ,其疗效显著。

    过去认为未结合胆红素具有亲脂性,游离状态时易于通过血脑屏障,与富含磷脂的脑细胞有 亲和力,从而损害神经细胞引起胆红素脑病。近年来,对胆红素化学结构研究的结果表明, 它是一种极性化合物[2],在生理情况下,低水平的未结合胆红素通过稳定的血脑 屏障后在脑细胞沉积,往往是无害而且是完全可逆的。但在病理情况下,当血脑屏障受损时 ,胆红素与白蛋白的复合物也可通过血脑屏障,并与神经细胞膜上的极性基团结合,最终可 使胆红素在神经细胞膜上沉积、饱和并引起不可逆的脑损害。一般认为胆红素对神经细胞的 毒性作用是渐次发生的,临床上可能不表现症状,需要依赖脑干听觉诱发电位的检测才能发 现。为了预防脑损害的发生,我们应该及早预防。如无检测条件,可根据以下标准作为早期 治疗参考:早期病理性黄疸(24h内 TCB≥85.5μmol/L,日上升TCB≥85.5μmol/L ),足月儿脐血SB≥51μmol/L,~24小时≥102μmol/L,~48小时≥154μmol/L,~72小时和 以后≥205μmol/L[3]。干预方法以光疗最为简便、有效。

    赵青萍(张家港市第一人民医院儿科,江苏张家港,215600)

    参考文献

    1,常立文,刘皖君,赵锡慈,等.新生儿高间接胆红素血症病因及临床探讨.中国实用儿科杂志,1995,10(6)∶357

    2,陈树宝,主编.儿科学新理论与新技术.上海∶上海科技教育出版社,1997∶85~ 91

    3,施霄音.缺氧新生儿黄疸动态变化及意义.中华儿科杂志,1998,36∶7, 百拇医药