软骨损伤后骨关节炎发生机制
在4月13日-16日举行的全国关节镜技术创新与临床应用学习班上，中国工程院院士卢世璧教授提出软骨损伤发生骨关节炎的机制分为三个阶段。
卢世璧院士说，软骨损伤后发生骨关节炎的第一个阶段是软骨损伤后软骨基质大分子网架结构破坏或分子改变。在这一阶段，Ⅱ型胶原保持正常形态，大、小分子胶原酶的关系发生改变，软骨组织中水分增加，蛋白多糖单体肿胀，造成蛋白多糖减少，浓度下降，致使软骨硬度下降，软骨受损。
第二阶段，由于损伤造成软骨组织渗透压、PG浓度、应力、介质发生改变，使软骨细胞起了激活反应。在这一阶段，代谢细胞因子起了重要刺激作用，表现为胶原基质增多和软骨细胞增殖。此外，NO对称骨细胞也产生作用，导致产生IL-1，而IL-1能产一金属蛋白酶，降解基质大分子。Fironectin破碎片等也促使产生IL-1，释放Proteases(蛋白酶)。酶的作用是清除损伤及正常的基质，释放细胞因子。另一方面，Ⅸ型和Ⅺ胶原退变使Ⅱ型胶原网松弛，水分增加，蛋白多糖退化使剩余胶原网及软骨细胞承受更大应力。
第三阶段，软骨细胞恢复反应能力下降，导致细胞死亡，基质减少。表现为软骨细胞对细胞因子的反应下降，连续软骨丢失因而导致临床出现骨关节炎症状。
卢世璧院士指出这三个阶段老年人相对发展更快。他还指出软骨细胞恢复可持续很长时间(以年计算)，治疗干预可有利于修复。, 百拇医药
卢世璧院士说，软骨损伤后发生骨关节炎的第一个阶段是软骨损伤后软骨基质大分子网架结构破坏或分子改变。在这一阶段，Ⅱ型胶原保持正常形态，大、小分子胶原酶的关系发生改变，软骨组织中水分增加，蛋白多糖单体肿胀，造成蛋白多糖减少，浓度下降，致使软骨硬度下降，软骨受损。
第二阶段，由于损伤造成软骨组织渗透压、PG浓度、应力、介质发生改变，使软骨细胞起了激活反应。在这一阶段，代谢细胞因子起了重要刺激作用，表现为胶原基质增多和软骨细胞增殖。此外，NO对称骨细胞也产生作用，导致产生IL-1，而IL-1能产一金属蛋白酶，降解基质大分子。Fironectin破碎片等也促使产生IL-1，释放Proteases(蛋白酶)。酶的作用是清除损伤及正常的基质，释放细胞因子。另一方面，Ⅸ型和Ⅺ胶原退变使Ⅱ型胶原网松弛，水分增加，蛋白多糖退化使剩余胶原网及软骨细胞承受更大应力。
第三阶段，软骨细胞恢复反应能力下降，导致细胞死亡，基质减少。表现为软骨细胞对细胞因子的反应下降，连续软骨丢失因而导致临床出现骨关节炎症状。
卢世璧院士指出这三个阶段老年人相对发展更快。他还指出软骨细胞恢复可持续很长时间(以年计算)，治疗干预可有利于修复。, 百拇医药