心肌梗死的重新定义(欧洲心脏学会/美国心脏病学会心肌梗死重新定义联合委员会文件)二
三、心肌细胞坏死的诊断
可以通过许多不同的方法诊断长时间缺血是否导致心肌梗死及其严重程度。这些方法包括病理学检查、测定血液中的心肌蛋白、心电图记录(ST-T改变、Q波)、影像检查(心肌血流灌注成像、超声心动图检查和左心室造影术)。其中这些技术分别可以鉴别微面积、小面积和大面积心肌坏死。有些临床医师根据特殊生化标记物的峰值，将心肌坏死分类为显微镜下、小面积、中面积和大面积四个级别。但是在临床实践中，用于检查心肌细胞丧失、对丧失分级并且判断预后的每一种技术，其敏感性和特异性有很大的差异(表1)。
(一)病理学心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，细胞死亡分类为凝固和收缩带坏死，但有时是细胞调亡的结果。因此，有必要由有经验的专家认真分析病理切片，对上述做出鉴别。
心肌缺血发生后，心肌细胞并非即刻发生死亡，而是要经历一定时间(在某些动物模型中至少需要15分钟，但这有可能被高估)。心肌梗死6小时以后，尸检或显微镜下检会才能做出诊断。受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死，至少需要4-6小时，它取决于心肌缺血区的侧枝循环、冠状动脉是否持续性阻塞以及心肌细胞的敏感性。
, http://www.100md.com
通常根据范围大小对梗死灶进行分类：显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积梗死(左心室的30%)。还可以根据部位对梗死进行分类：前壁、侧壁、下壁、后壁或室间隔部，或前述组合。病理学上诊断心肌坏死，无需考虑冠状动脉的形态学改变及临床病史。
病理学范畴描述心肌梗死，应当使用“急性(acute)、愈合阶段(healing)和已经愈合(healed)”这些术语。急性或进展性梗死以出现多形核白细胞为其特征性表现。如果梗死到死亡的时间短(即6小时)，极少出现多形核白细胞，仅出现单核细胞和成纤维细胞。血液灌注可以改变坏死区的大体与显微镜下的形态表现：在心肌细胞与收缩带中有大量淋巴细胞浸润。梗死完成愈合的整个过程，一般至少需要5-6周。愈合阶段再梗死的特征之一为多形核白细胞消失。已经愈合的梗死表现为疤痕组织，没有细胞浸润。
根据下述病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期(6小时一7天)、愈合期(7-28天)和已经愈合期(29天以上)。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性梗死的时间并不相同。例如，病理学上显示梗死已处于愈合阶段时，心电图可以仍表现为演进性的ST段改变，心肌蛋白仍然增高(提示新近梗死)。
, 百拇医药
(二)心肌坏死的生化标记物
心肌坏死时，由于心肌细胞膜损害，导致各种蛋白如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶(creatine kinase，CK)和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，从而被检出(图2)。当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即应临床诊断为心肌梗死。这些生化标记物可以反映心肌损伤状态，但足不能说明缺血的机制。因此，若临床上没有发现缺血证据，但是血液中生化标记物浓度动态升高，应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。
心脏肌钙蛋白(I或T)是新近引入和优选的诊断心肌损害的生化标记物，其心脏特异性几乎达100%，同时其敏感性高，因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死。心脏肌钙蛋白测定值增高，定义为所测值高于参考对照组的99%。参考值的确定必须由每一个实验室按照统一的方法，通过特异的定量研究和质量控制来确定。每一次测定的99%可信限，应当定义为0%。每一个实验室应当确定在特殊疾病背景下参考值的范围。此外，要求实验室的工作做到精细。由于心肌坏死后，心脏肌钙蛋白的测定值增高可以维持7-10天以上，因此，应当确定心脏肌钙蛋白I水平增高的确是由于新近临床事件所致(表2)。
, 百拇医药
如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。CK-MB与心肌组织的特异性不如心脏肌钙蛋白，但是有资料显示，其对不可逆损伤的临床特异性更高。与心脏肌钙蛋白一样，CK-MB增高(即超过诊断心肌梗死的水平)定义为超过参考对照组CK-MB值的99%。多数情况下，连续两次检测到生化标记物值升高，就可以诊断心肌梗死。
由于CK在组织中的分布广泛，因此不主张测定CK总值来常规诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)。然向，总CK的持续存在时间长，因而有些医生可能选择其进行流行病学或科学研究目的。此时，应当将总CK与更敏感的生化标记物例如心脏肌钙蛋白或CK-MB结会起来，以做出更精确的AMI临床诊断。总CK正常范围的确定，应当宽于心脏肌钙蛋白成CK-MB(至少是CK参考上限的两倍)。谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同功酶均不应当应用于诊断心肌损害。若结合其他临床因素(如左心室残余功能)，生化标记物升高的程度还与临床危险性相关。尽管还没有一种公认的分类系统，但是仍应对心肌损害的范围进行分类(显微镜下、小灶、中面积或大面积)。对于多数病人，如果早期血化验的结果为阴性，而临床表现义高度可疑，则应在如下时间点采血化验：入院时、人院后6-9小时和12-24小时。对于需要 早期诊断的病人，主张测定反应迅速的生化标记物(例如CK-MB同功酶或肌红蛋白)和稍后出现的生化标记物(例如心脏肌钙蛋白)，来证实诊断(图1)。
, 百拇医药
发现再梗死具有重要的临床意义，因为再梗死使病人预后的危险程度增加。诊断再梗死有时很困难，因为心脏肌钙蛋白可以持续升高。心脏肌钙蛋白持续升高时，确定心脏损害开始的时间困难。如果首次采血标本测得心脏肌钙蛋白为高值时，则应连续测定持续时间较短的其他生化标记物，例如CK-MB或肌红蛋白，以确定梗死出现的时间。
表2诊断心肌坏死的生化标记物
诊断心肌坏死的生化标记物结果：
①临床事件发生后前24小时内，至少有一次肌钙蛋白T或I的最大浓度超过正常范围(对照参考组的99%)的上限；
②连续两次以上CK-MB的最高值超过对照参考组的99%，或临床事件发生前后各一小时测得的最高值大于正常上限的两倍。CK-MB的值应当有动态变化，CK-MB没有变化的升高，几乎可以排除心肌梗死。如果不能测定肌钙蛋白或CK-MB，则应当测定总CK(正常上限的两倍)或CK中的B片段.但是后两者不如CK-MB满意。
, 百拇医药
(三)心电图检查
心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。还可以有心肌坏死的表现，主要是Q R S波群的变化。通过临床与病理解剖相关性研究获得的资料，已经制定出出现临床综合征时急性或进展性心肌梗死的定义，并已经得到标准12导联心电图的证实。下列心电图标准(无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)用于诊断心肌缺血(表3)。这些缺血性改变与进展性心肌梗死有关(如下所述)(图1)。表3中的心电图标准只是反映了心肌缺血，仅靠它还不足以诊断心肌梗死。心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高(如前所述)。拟诊AMI病人的ST段抬高，可以自发性地回落，也可以在治疗后回落。应用心电图诊断心肌梗死时，应当考虑再灌注治疗对ST段变化的影响。有些ST段抬高后迅速回落的病人，不会发现心肌坏死。而且，如果ST段压低在V1至V3导联最明显，而其他导联无ST段抬高时，应当考虑有可能发生了后壁缺血或梗死，但是这需要得到影像检查的证实。新出现左束支传导阻滞时，ST段抬高可以伴有束支阻滞，结果使得诊断AMI困难。因而需要进行进一步的临床手段未确立AMI的诊断。T波高尖(超急性期T波)可以出现在AMI非常早的时期。
, 百拇医药
表3提示心肌缺血可能导致心肌梗死的心电图改变
1.ST段抬高的病人：
在两个以上的相邻导联的J点新出现的ST段抬高，Vl、V2或V3导联QRS终点>0.2mV，而其它导联则>0.2mV。
2.无ST段抬高的病人
a.ST段压低
b.仅T波异常
新出现的ST段压低和/或T波异常，应当在两个以上的相邻导联进行观察，并且在数小时后复查。
在没有干扰QRS波群的因素(例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)或非冠状动脉搭桥术后即刻，可以根据标准12导联心电图上QRS波群的变化(表4)诊断心肌梗死。单份心电图符合表4中Q波标准，提示既往心肌梗死。Q波间期>30ms同时伴有ST-T段下移，可能提示梗死，但是还需要进行进一步的检查并且得到证实。获得连续三份以上的心电图之后，至少应当有两份心电图显示异常改变。需要对Q波深度的标准进行进一步的研究，就象诊断后壁心肌梗死的QRS标准一样。束支传导阻滞伴有附加Q波，也在此之列。有束支传导阻滞不会干扰对Q波的判读，而左束支传导阻滞常常使得Q波模糊不清。左束支传导阻滞时新出现的Q波，应考虑为病理性的。
, 百拇医药
并非所有发生心肌梗死的病人都表现为心电图异常改变。因此，正常心电图并不能排除心肌梗死诊断。由于新的并且敏感的生化标记物可以发现范围非常小、而心电图没有改变的心肌梗死，因此，有些病人的QRS波群在正常范围时，其测定浓度已达峰值。这样的病人可以认为是微面积梗死，但是也需要得到进一步证实。
表4诊断确立的心肌梗死的心电图改变
V1-V3导联出现Q波，I、II、aVL、aVF、V4、V5和V6导联Q波>30ms。(Q波变化必须出现在两个相邻导联，并且Q波深度>1mm)
(四)影像检查
影像检查技术用于帮助：①在急诊科排除或证实AMI或缺血；②发现引起胸痛的非缺血原因；③确定短期与长期预后； ⑤发现AMI的机械性病发症。在拟诊断急性缺血的病人采用超声心动图或核素技术进行急诊影像检查的依据是，缺血导致局部心肌血液灌注不良，从而引起包括心肌功能障碍和最终细胞死亡在内的一连串事件。本文仅讨论一些常规方法，例如断面超声心动图、核素血管显像和心肌单光子发射计算机体层摄影(Single-photon emission computed tomography，SPECT)灌注成像，不讨论那些正在进行临床研究的影像技术。超声动图检查的主要优点之一，就是可以确定大多数急性胸痛非缺血原因，例如心包炎、心瓣膜病(主动脉狭窄)、肺动脉栓塞和主动脉病变(主动脉夹层)。
, 百拇医药
核素技术可以在病人症状发作时确定心肌血流灌注情况，并且可以在注射示踪剂后即刻完成，应在注射示踪剂后60-90分钟后即可摄取图像。进行定量分析是此技术的优点。若由有经验的专家判读，该检查技术的准确性较高。这些检查还可以同时提供有关心肌血流灌注与功能的信息。
对于诊断心肌坏死，生化标记物较影像检查技术更敏感、更特异，并且费用低。损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图检查才能显示节段性室壁运动障碍。一般，心肌组织损伤>10克时，核素检查才能显示灌注缺损。这两种技术均不能区别缺血与梗死。
1. 急性缺血与AMI
二维超声心动图检查可以在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，因而有助于AMI的诊断。可以对梗死进行定位并明确定梗死范围。症状发作后的早期超声心动图或核素检查，对于拟诊AMI但是心电图不具诊断意义或不能解释的病人，帮助极大。在这类病人做急诊影像检查，如果超声心动图检查结果正常或静息门控T e”“S P E C T检查结果正常，有助于排除心肌梗死。因为，如果将CK-MB作为比较的金标准，这些检查的阴性预期值高达95%-98%。但是，在心脏肌钙蛋白升高和CK-MB正常的病人，这些技术的阴性预期值是否仍然有这么高，尚不清楚。
, http://www.100md.com
超声心动图或核素检查所见到室壁运动障碍，可以由AMI或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑或冬眠所致。由于前述情况和其它引起室壁运动障碍的非梗死相关原因(例如扩张型心肌病)，超声心动图诊断AMI的阳性预期值为50%。同样，由于局部灌注异常和/或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑和/或冬眠皆可以引起局部功能异常，因此，门控SPECT的阳性预期值也有限。衰减伪影和非专业的判读，也可以导致假阳性结果。
2. 已确诊的心肌梗死超声心动图检查有助于评价AMI后左心室残存功能。确定左心室功能，具有预后意义。可以在运动负荷试验或多巴酚丁胺负荷试验时评价左心室功能，其结果可以提供有关存活心肌方面的信息。通过确定受累节段的数目，可以给室壁运动打分一一作为确定左心室残存功能的一种方法。它对预测并发症和存活，具有早期和长期预后价值。通过超声心动图检查，易于识别共存的二尖瓣功能不全、梗死扩展、附壁血栓和梗死的机械性并发症。超声心动图检查是诊断心股梗死和机械性并发症可供选择的诊断方法。
在心肌梗死的愈合期和愈合完成期，应用核素技术可以评价预后。结合运动负荷试验或血管扩张剂负荷试验，采用核素技术测定可逆性缺损的范围，可以发现缺血的范围。发现多支冠状动脉供血区缺损，可以识别多支冠状动脉血管病变，可以发观各种预后的征象(例如肺摄取示踪剂201铊、左心室室腔缺血性扩张、与梗死大小对应的缺损大小)。最后，使用201铊或99mTC灌注示踪剂的定量灌注成像，可以评价存活心肌的范围。, http://www.100md.com
可以通过许多不同的方法诊断长时间缺血是否导致心肌梗死及其严重程度。这些方法包括病理学检查、测定血液中的心肌蛋白、心电图记录(ST-T改变、Q波)、影像检查(心肌血流灌注成像、超声心动图检查和左心室造影术)。其中这些技术分别可以鉴别微面积、小面积和大面积心肌坏死。有些临床医师根据特殊生化标记物的峰值，将心肌坏死分类为显微镜下、小面积、中面积和大面积四个级别。但是在临床实践中，用于检查心肌细胞丧失、对丧失分级并且判断预后的每一种技术，其敏感性和特异性有很大的差异(表1)。
(一)病理学心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，细胞死亡分类为凝固和收缩带坏死，但有时是细胞调亡的结果。因此，有必要由有经验的专家认真分析病理切片，对上述做出鉴别。
心肌缺血发生后，心肌细胞并非即刻发生死亡，而是要经历一定时间(在某些动物模型中至少需要15分钟，但这有可能被高估)。心肌梗死6小时以后，尸检或显微镜下检会才能做出诊断。受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死，至少需要4-6小时，它取决于心肌缺血区的侧枝循环、冠状动脉是否持续性阻塞以及心肌细胞的敏感性。
, http://www.100md.com
通常根据范围大小对梗死灶进行分类：显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积梗死(左心室的30%)。还可以根据部位对梗死进行分类：前壁、侧壁、下壁、后壁或室间隔部，或前述组合。病理学上诊断心肌坏死，无需考虑冠状动脉的形态学改变及临床病史。
病理学范畴描述心肌梗死，应当使用“急性(acute)、愈合阶段(healing)和已经愈合(healed)”这些术语。急性或进展性梗死以出现多形核白细胞为其特征性表现。如果梗死到死亡的时间短(即6小时)，极少出现多形核白细胞，仅出现单核细胞和成纤维细胞。血液灌注可以改变坏死区的大体与显微镜下的形态表现：在心肌细胞与收缩带中有大量淋巴细胞浸润。梗死完成愈合的整个过程，一般至少需要5-6周。愈合阶段再梗死的特征之一为多形核白细胞消失。已经愈合的梗死表现为疤痕组织，没有细胞浸润。
根据下述病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期(6小时一7天)、愈合期(7-28天)和已经愈合期(29天以上)。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性梗死的时间并不相同。例如，病理学上显示梗死已处于愈合阶段时，心电图可以仍表现为演进性的ST段改变，心肌蛋白仍然增高(提示新近梗死)。
, 百拇医药
(二)心肌坏死的生化标记物
心肌坏死时，由于心肌细胞膜损害，导致各种蛋白如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶(creatine kinase，CK)和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，从而被检出(图2)。当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即应临床诊断为心肌梗死。这些生化标记物可以反映心肌损伤状态，但足不能说明缺血的机制。因此，若临床上没有发现缺血证据，但是血液中生化标记物浓度动态升高，应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。
心脏肌钙蛋白(I或T)是新近引入和优选的诊断心肌损害的生化标记物，其心脏特异性几乎达100%，同时其敏感性高，因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死。心脏肌钙蛋白测定值增高，定义为所测值高于参考对照组的99%。参考值的确定必须由每一个实验室按照统一的方法，通过特异的定量研究和质量控制来确定。每一次测定的99%可信限，应当定义为0%。每一个实验室应当确定在特殊疾病背景下参考值的范围。此外，要求实验室的工作做到精细。由于心肌坏死后，心脏肌钙蛋白的测定值增高可以维持7-10天以上，因此，应当确定心脏肌钙蛋白I水平增高的确是由于新近临床事件所致(表2)。
, 百拇医药
如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。CK-MB与心肌组织的特异性不如心脏肌钙蛋白，但是有资料显示，其对不可逆损伤的临床特异性更高。与心脏肌钙蛋白一样，CK-MB增高(即超过诊断心肌梗死的水平)定义为超过参考对照组CK-MB值的99%。多数情况下，连续两次检测到生化标记物值升高，就可以诊断心肌梗死。
由于CK在组织中的分布广泛，因此不主张测定CK总值来常规诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)。然向，总CK的持续存在时间长，因而有些医生可能选择其进行流行病学或科学研究目的。此时，应当将总CK与更敏感的生化标记物例如心脏肌钙蛋白或CK-MB结会起来，以做出更精确的AMI临床诊断。总CK正常范围的确定，应当宽于心脏肌钙蛋白成CK-MB(至少是CK参考上限的两倍)。谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同功酶均不应当应用于诊断心肌损害。若结合其他临床因素(如左心室残余功能)，生化标记物升高的程度还与临床危险性相关。尽管还没有一种公认的分类系统，但是仍应对心肌损害的范围进行分类(显微镜下、小灶、中面积或大面积)。对于多数病人，如果早期血化验的结果为阴性，而临床表现义高度可疑，则应在如下时间点采血化验：入院时、人院后6-9小时和12-24小时。对于需要 早期诊断的病人，主张测定反应迅速的生化标记物(例如CK-MB同功酶或肌红蛋白)和稍后出现的生化标记物(例如心脏肌钙蛋白)，来证实诊断(图1)。
, 百拇医药
发现再梗死具有重要的临床意义，因为再梗死使病人预后的危险程度增加。诊断再梗死有时很困难，因为心脏肌钙蛋白可以持续升高。心脏肌钙蛋白持续升高时，确定心脏损害开始的时间困难。如果首次采血标本测得心脏肌钙蛋白为高值时，则应连续测定持续时间较短的其他生化标记物，例如CK-MB或肌红蛋白，以确定梗死出现的时间。
表2诊断心肌坏死的生化标记物
诊断心肌坏死的生化标记物结果：
①临床事件发生后前24小时内，至少有一次肌钙蛋白T或I的最大浓度超过正常范围(对照参考组的99%)的上限；
②连续两次以上CK-MB的最高值超过对照参考组的99%，或临床事件发生前后各一小时测得的最高值大于正常上限的两倍。CK-MB的值应当有动态变化，CK-MB没有变化的升高，几乎可以排除心肌梗死。如果不能测定肌钙蛋白或CK-MB，则应当测定总CK(正常上限的两倍)或CK中的B片段.但是后两者不如CK-MB满意。
, 百拇医药
(三)心电图检查
心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。还可以有心肌坏死的表现，主要是Q R S波群的变化。通过临床与病理解剖相关性研究获得的资料，已经制定出出现临床综合征时急性或进展性心肌梗死的定义，并已经得到标准12导联心电图的证实。下列心电图标准(无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)用于诊断心肌缺血(表3)。这些缺血性改变与进展性心肌梗死有关(如下所述)(图1)。表3中的心电图标准只是反映了心肌缺血，仅靠它还不足以诊断心肌梗死。心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高(如前所述)。拟诊AMI病人的ST段抬高，可以自发性地回落，也可以在治疗后回落。应用心电图诊断心肌梗死时，应当考虑再灌注治疗对ST段变化的影响。有些ST段抬高后迅速回落的病人，不会发现心肌坏死。而且，如果ST段压低在V1至V3导联最明显，而其他导联无ST段抬高时，应当考虑有可能发生了后壁缺血或梗死，但是这需要得到影像检查的证实。新出现左束支传导阻滞时，ST段抬高可以伴有束支阻滞，结果使得诊断AMI困难。因而需要进行进一步的临床手段未确立AMI的诊断。T波高尖(超急性期T波)可以出现在AMI非常早的时期。
, 百拇医药
表3提示心肌缺血可能导致心肌梗死的心电图改变
1.ST段抬高的病人：
在两个以上的相邻导联的J点新出现的ST段抬高，Vl、V2或V3导联QRS终点>0.2mV，而其它导联则>0.2mV。
2.无ST段抬高的病人
a.ST段压低
b.仅T波异常
新出现的ST段压低和/或T波异常，应当在两个以上的相邻导联进行观察，并且在数小时后复查。
在没有干扰QRS波群的因素(例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)或非冠状动脉搭桥术后即刻，可以根据标准12导联心电图上QRS波群的变化(表4)诊断心肌梗死。单份心电图符合表4中Q波标准，提示既往心肌梗死。Q波间期>30ms同时伴有ST-T段下移，可能提示梗死，但是还需要进行进一步的检查并且得到证实。获得连续三份以上的心电图之后，至少应当有两份心电图显示异常改变。需要对Q波深度的标准进行进一步的研究，就象诊断后壁心肌梗死的QRS标准一样。束支传导阻滞伴有附加Q波，也在此之列。有束支传导阻滞不会干扰对Q波的判读，而左束支传导阻滞常常使得Q波模糊不清。左束支传导阻滞时新出现的Q波，应考虑为病理性的。
, 百拇医药
并非所有发生心肌梗死的病人都表现为心电图异常改变。因此，正常心电图并不能排除心肌梗死诊断。由于新的并且敏感的生化标记物可以发现范围非常小、而心电图没有改变的心肌梗死，因此，有些病人的QRS波群在正常范围时，其测定浓度已达峰值。这样的病人可以认为是微面积梗死，但是也需要得到进一步证实。
表4诊断确立的心肌梗死的心电图改变
V1-V3导联出现Q波，I、II、aVL、aVF、V4、V5和V6导联Q波>30ms。(Q波变化必须出现在两个相邻导联，并且Q波深度>1mm)
(四)影像检查
影像检查技术用于帮助：①在急诊科排除或证实AMI或缺血；②发现引起胸痛的非缺血原因；③确定短期与长期预后； ⑤发现AMI的机械性病发症。在拟诊断急性缺血的病人采用超声心动图或核素技术进行急诊影像检查的依据是，缺血导致局部心肌血液灌注不良，从而引起包括心肌功能障碍和最终细胞死亡在内的一连串事件。本文仅讨论一些常规方法，例如断面超声心动图、核素血管显像和心肌单光子发射计算机体层摄影(Single-photon emission computed tomography，SPECT)灌注成像，不讨论那些正在进行临床研究的影像技术。超声动图检查的主要优点之一，就是可以确定大多数急性胸痛非缺血原因，例如心包炎、心瓣膜病(主动脉狭窄)、肺动脉栓塞和主动脉病变(主动脉夹层)。
, 百拇医药
核素技术可以在病人症状发作时确定心肌血流灌注情况，并且可以在注射示踪剂后即刻完成，应在注射示踪剂后60-90分钟后即可摄取图像。进行定量分析是此技术的优点。若由有经验的专家判读，该检查技术的准确性较高。这些检查还可以同时提供有关心肌血流灌注与功能的信息。
对于诊断心肌坏死，生化标记物较影像检查技术更敏感、更特异，并且费用低。损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图检查才能显示节段性室壁运动障碍。一般，心肌组织损伤>10克时，核素检查才能显示灌注缺损。这两种技术均不能区别缺血与梗死。
1. 急性缺血与AMI
二维超声心动图检查可以在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，因而有助于AMI的诊断。可以对梗死进行定位并明确定梗死范围。症状发作后的早期超声心动图或核素检查，对于拟诊AMI但是心电图不具诊断意义或不能解释的病人，帮助极大。在这类病人做急诊影像检查，如果超声心动图检查结果正常或静息门控T e”“S P E C T检查结果正常，有助于排除心肌梗死。因为，如果将CK-MB作为比较的金标准，这些检查的阴性预期值高达95%-98%。但是，在心脏肌钙蛋白升高和CK-MB正常的病人，这些技术的阴性预期值是否仍然有这么高，尚不清楚。
, http://www.100md.com
超声心动图或核素检查所见到室壁运动障碍，可以由AMI或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑或冬眠所致。由于前述情况和其它引起室壁运动障碍的非梗死相关原因(例如扩张型心肌病)，超声心动图诊断AMI的阳性预期值为50%。同样，由于局部灌注异常和/或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑和/或冬眠皆可以引起局部功能异常，因此，门控SPECT的阳性预期值也有限。衰减伪影和非专业的判读，也可以导致假阳性结果。
2. 已确诊的心肌梗死超声心动图检查有助于评价AMI后左心室残存功能。确定左心室功能，具有预后意义。可以在运动负荷试验或多巴酚丁胺负荷试验时评价左心室功能，其结果可以提供有关存活心肌方面的信息。通过确定受累节段的数目，可以给室壁运动打分一一作为确定左心室残存功能的一种方法。它对预测并发症和存活，具有早期和长期预后价值。通过超声心动图检查，易于识别共存的二尖瓣功能不全、梗死扩展、附壁血栓和梗死的机械性并发症。超声心动图检查是诊断心股梗死和机械性并发症可供选择的诊断方法。
在心肌梗死的愈合期和愈合完成期，应用核素技术可以评价预后。结合运动负荷试验或血管扩张剂负荷试验，采用核素技术测定可逆性缺损的范围，可以发现缺血的范围。发现多支冠状动脉供血区缺损，可以识别多支冠状动脉血管病变，可以发观各种预后的征象(例如肺摄取示踪剂201铊、左心室室腔缺血性扩张、与梗死大小对应的缺损大小)。最后，使用201铊或99mTC灌注示踪剂的定量灌注成像，可以评价存活心肌的范围。, http://www.100md.com