骨代谢治疗的设计已经可以预想
与低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(LRP5)的基因有相互反应的分子可能会为骨质疏松症的治疗提供目标，而骨质疏松症是一个原因未明的广泛的社会健康问题。由于LRP5基因的功能丧失性突变已经被显示为骨质疏松症-伪胶质细胞瘤的原因，来自美国康涅狄格大学健康中心的Lynn M. Boyden 和同事们指出相同基因的功能恢复可能会与骨质密度增加有联系。学者们对一个骨质密度较高、有较宽和较深下颚的家族进行了一系列的遗传和生化分析。遗传分析显示LRP5基因的突变，即密码171为上的氨基乙酸被颉氨酸所代替与临床结果相符。体外研究证实LRP5的缺陷能引起与这种受体相关蛋白正常反应的其他分子信号事件的改变，而这能够导致骨密度增加。作者总结，LRP5突变能引起高骨密度，表现为下颚增厚，这些是通过Wnt(一种发展蛋白)拮抗剂的正常反应受损的方式并因此增加Wnt信号增加来完成的。这个发现最关键的方面是骨代谢治疗的理性设计已经可以预想了。, 百拇医药