第七部分 急性冠脉综合征
前言：
过去的数十年，人们对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗已发生显著变化。目前认为，AMI和不稳定心绞痛只是一种临床综合征——急性冠脉综合征(acute coronary syndrome , ACS)其中的部分，ACS包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，心电图改变包含ST段抬高的心肌梗死、ST段下移(不稳定心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段和T波变化异常。有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，仅有小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。另有一小部分病人早期诊断为心绞痛，但却可能并非是缺血性心脏病。心脏性猝死可能因急性冠脉综合征所致，绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
ACS病人早期治疗目标：
(1)减少梗死心肌的坏死面积；
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(2)预防主要心脏性并发症的发生；
(3)防止室颤的发生。
患有冠状动脉粥样斑块的病人，临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数斑块破裂前是处于稳定状态，由于炎性成分侵入血管内膜下，从而进一步削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂。血流速率和涡流(紊乱)以及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。大约25% 斑块表面出现靡溃的病人，会伴有明显的全身炎症反应。血管堵塞的程度和持续时间，以及是否有侧支循环决定心肌梗死发生的类型。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效，并有可能因血栓的点状释放，血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。
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间歇性血栓闭塞可引起由Culprit动脉支配区域内远端心肌的坏死，表现为非Q波心肌梗死。当血凝块不断扩大时，来自于血栓的微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引起心肌肌钙蛋白(Troponins)轻度升高，这可作为一个新的敏感性心肌损害判断指标。
一、院前治疗
在到达医院前，约有一半的AMI病人会发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。在AMI发病后前4小时最主要危险是VF。 发生在心肌梗死急性期的VF被称为 “原发性VF”， AMI病人VF发生率为4%～18%。
病人入院后，院内VF发生率大约为5%，VF的发生出现下降的趋势。进入再灌注时代后，根据GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。发病前3小时内实施溶栓治疗可以减少早期VF的发生率，而VF发生对预测再灌注的意义并不大。早期VF出现可以增加院内死亡率，但并不意味着会增加长期死亡率。
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1.早期电除颤
所有急诊医疗服务体系(EMSS)和救援机构人员都应接受培训，并使急救人员有责任致力于心脏急救，因为VF在院前有很高的发生率。每辆救护车都应装备除颤设备，并能熟练运用。理论上，一个EMS系统应有足够受过训练的人员作为第一目击者，在接到求救后5分钟内即可到达任何地方的病人身旁。由于AMI病人发病第1小时内存在心脏性猝死的高风险，因此院前EMS系统能够提供立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，并可使多数病人因此获救。
当患有AMI和其他类型ACS病人，在到达急诊室和冠心病监护病房(CCU)时，常因恶性心律失常而存在心脏性猝死的危险，这种危险可通过早期再灌注治疗、β-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。此期间，死亡原因主要包括：VF/VT、充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。针对这些因素，专业急救人员应该将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。
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2.病人教育与治疗耽误
ACS发病后，影响治疗时间耽误有3个主要因素：
(1)来自病人对发病的认识；
(2)院前转运；
(3)医院内评价。
潜在的时间耽误还可表现在从挂号→检验→心电图→确定诊断→药物选择四个环节。
由于心肌存活与血管闭塞时间紧密相关，在发病最初几小时明确诊断并得以及时治疗，患者将会获得最大程度的益处。因此，在患者到达医院后，尽可能快地做出诊断和予以治疗是至关重要的。患者本身、EMS人员以及医院三方面的延迟，均可减少溶栓治疗的效果，从而增加死亡率。
患者对病情的认识不足是延误治疗最主要方面。ACS发病时常伴有前驱症状，但这些症状常被患者忽视或误判，尤其是老年人、妇女、以及糖尿病和高血压病人是最可能延误的人群，部分原因是他们发病时缺少典型的症状和体征。其它耽误原因还包括：工作单位或住址位置、家庭其他成员的表现等。在美国，早期快速冠心病的治疗(REACT)试验表明，非拉美黑人、老年人、残疾人、家庭妇女、享受国民医疗补助者平均院前耽误时间≥2小时。但REACT同时也发现在社区生活的人员，可以认识到EMS的价值，并警惕心脏发作时的征象，并能及时选择救护车以减少院前耽误时间，在病情严重之前获得及时治疗。
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院前转运时间仅占延误时间的5%，而医院内评价时间延误治疗占25%-33%。这与EMS机构、医院、社区人员对患者病情认识有关。缺血性心肌病发作时，应根据病情快速给予适当的治疗，对缺血性胸部不适，能提供快速除颤和心脏监护。对病人教育就是在发病早期使之减少对症状的忽视或误判。强调对症状的认识，医生要向病人宣传关于在发病时如何求救当地EMS系统和可提供24小时急救服务的最近医院，以及自身如何获得快速适当的治疗，如硝酸甘油和阿斯匹林的使用。
3.院前溶栓治疗
临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。一些研究机构已经对院前诊断治疗进行了研究，有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的，但也有些结果对这种方法的实施以及溶栓效果提出质疑。
在GREAT试验中，医生发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。
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欧洲心梗研究小组(EMIP)发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡原因院前治疗组较院内组有明显下降(8.3% ， 9.8%), 其危险因素下降程度由16% ～29%( P=0.04)，但前者30天内总的死亡率仅有轻度下降, 两组比较无统计学意义(9.7% ，11.1%)，危险因素下降程度由13% ～26%( P=0.08)。
MITI试验显示，院前溶栓治疗与院内治疗比较, 死亡率无明显差异。
在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何, 如在发病平均70分钟内能接受溶栓治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前溶栓治疗多因素分析发现, 17%病人预后相对改善。当病人比院内早60～90分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“door-to-needle"(到急诊室至注射药物)时间缩短至≤30分钟。
总之，病人在转运途中时间过长, 在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。1996年ACC/AAA指南建议：院前抢救系统重点应放在早期诊断, 当医生在现场或转运医院时间>90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间>30分钟或者医院"door-to-needl"时间预计>60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。来自院前溶栓治疗试验表明, 大多数EMS系统应该重点放在早期诊断和快速转运，而非治疗方面。
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4.院前心电图
在院前以及转运病人去医院急诊室途中, 心电图(ECG)检查可以发现并观察AMI患者病情变化。多中心研究显示：院前获得一份12导联心电图是切实可行的，对胸痛病人其诊断准确性可达85%。记录一份12导联心电图时间大概需4分钟。此外，病人到达医院前获得一份12导联心电图比到医院之后再检查，更有利于及时诊断。
院前心电图对胸痛病人进行评价，能避免院前时间的耽误，在到达医院后更有利于诊断和采取溶栓治疗。有研究表明：这些措施可以缩短时间耽误20～55分钟。美国国家心脏病预警机构建议：EMS系统应该提供院前12导联的心电图, 所有急救车应有能力在转运病人去医院途中应做一份12导联心电图。
院前心电图更有利于决定是否进行溶栓治疗、早期冠脉球囊扩张术或架桥手术。根据统计：曾做过院前心电图的患者病院内死亡率为8%, 而未曾做院前心电图者死亡率为12% (P75岁病人则相反。对于100bpm 和SBP100次、收缩压60分钟；
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(3)ST段偏移；
(4)新发心绞痛。
具有0、1、2、3、4个危险因子的病人，其非Q波心梗的发生率分别为7.0%、16.9%、24.4%、49.9%、70.6%。对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、β阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。保守治疗或非侵袭性治疗对病人是否有益尚不清楚。许多医生选择给高危病人做冠脉造影，尤其是反复发作或药物治疗不缓解病人。
不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗纤维蛋白和抗血小板的制剂。目前新的药物和新的疗法正在不断地出现。
1.血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂
冠状动脉斑块破溃后，其组织因子暴露与凝血因子Ⅶa形成复合物，促进Ⅹa因子产生。在凝血机制中，相对低浓度的Ⅹa可导致大量凝血酶形成，使纤维蛋白沉积、血小板激活、血小板聚积、激活和凝集导致动脉血栓形成，并启动急性冠脉综合征的病理过程。血小板Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。给予血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。
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超过30,000个无ST段抬高的急性冠脉综合征的病人服用多种剂型的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂以评价其作用，虽然血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂能减少恶性心脏事件的发生，而低分子肝素，也能降低不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗病人的死亡率。
PURSUIT试验对10,948名病人进行了多中心随机设安慰剂组对照的血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂试验，判定终点是30天内的死亡和非致命性心梗，被纳入的病人平均在发作11h以后，eptifibatide平均用药72h，有明显证据表明死亡和心梗率已经降低的任何时间停用，到96h死亡和梗死发生频数降低1.5%，这一优势可保持30天。
一项32134病例的荟萃分析对16项对比试验用Bayesian随机-效果模型分析血小板Ⅱb/Ⅲa在不同时间点(48-96小时、30天6个月)对死亡率、心梗率和血管再成形术的影响。结果显示：血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂能降低死亡率和梗死率。在ACS试验中血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂对死亡率无影响，但如将死亡率、心梗率和血管再成形术率作为综合终点则可见明显的益处。 以往的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂采用的标准和判定终点有很大不同，如高危不稳定心绞痛的判定、纳入心电图的标准、心脏标记物结果的判定、心脏事件发生后随机分组的时限、再发或新发生心梗以及持续缺血的界定均有明显差别。所有试验均服用了阿斯匹林，但是否用肝素、肝素的剂量、部分凝血酶活动时间则不同，并没有一个试验用肌钙蛋白作为危险指标，不稳定心绞痛病人危险分级指标也不同。
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结果，血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。出血主要发生在注射部位，加压和调整肝素用量可减少发生，而颅内出血未见增加。在PRISM、PURUIT、PRISM-PLUS试验中K-M曲线早期即见血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂组分离，尚不能比较不同的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂效果，因此无法作出选择。基于这些新的证据，建议对非ST段抬高的心梗和高危不稳定心绞痛使用血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂加上传统的肝素疗法是有益处的。
2.低分子肝素
破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿斯匹林一起治疗不稳定心绞痛。肝素也能激活血小板，还可造成血小板减少，并可导致这部分病人严重并发症甚至是致命的。
临床上现使用的三种低分子肝素(速避凝、法安明、Lovenox)与肝素进行了比较。TIMI-ⅡB试验研究了Lovenox对3910名高危不稳定心绞痛和非Q波心梗病人的作用。结果第8天复发心梗需进行急诊冠脉成形术。肝素组为14.5%，Lovenox组为12.6%；合计死亡和心梗发生率肝素组为5.9%，Lovenox 组为4.6%(P>0.05)；Lovenox应用延长至35天，未见额外益处。
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ESSENCE试验是一项多中心、前瞻性、随机、双盲平行分组试验，它共入选了3171名发作24小时的心绞痛病人。观察终点是死亡、心梗、14天内再发心梗，结果为Lovenox组明显降低(16.6% : 19.8%)，这一益处可维持超过30天。
一项研究显示，不稳定冠脉疾病的病人皮下注射法安明，30天和3个月的死亡率和心梗率明显降低，但6个月内未见有益。该研究同时比较了侵入性治疗和保守治疗的效果，结果表明早期冠脉球囊扩张术，可使心梗发生率降低，死亡率也有下降趋势。
六、复杂急性心肌梗死
1.心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭
左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心原性休克和死亡。1975年至1988年间急性心肌梗死心原性休克的发生率保持在相对稳定水平(接近7.5%)。尽管最近试验研究中心原性休克的发生率有所下降，但死亡率仍然很高，平均在50%～70%。ST段抬高和ST段压低的病人之间亦有所不同，休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。非诊断性ECG改变在老龄病人和梗死前病人更为常见。
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心梗范围不大但病情严重者可能出现血流动力学不稳定状态和慢性心功能衰竭(CHF)，当每搏心排血量减少时，心脏射血分数亦下降。心室舒张末容积增大导致心室腔扩大，这些变化均增加心肌耗氧量。存活心肌或远处心肌的缺血可导致心肌梗死延展，进行性心功能障碍可表现为心率加快(窦性心动过速)，以补偿下降的每搏排血量。随着左心室充盈压的上升，病人会出现肺瘀血和肺水肿，随着心排血量的下降而出现低血压。低血压和肺水肿的共同作用将导致临床心原性休克。在血流动力学方面，左室功能障碍常表现为心脏指数18mmHg和SBP70秒)有关。大面积前壁梗死或室内附壁血栓、严重左室功能不全、房颤和曾有过栓塞史近期卒中的发生率增高的病人，这些病人肝素应用的时间应延长，某些病人可选用华法令。
目前推荐肝素的用法是集随机试验结果与专家意见相一致的综合。如表4所示ST段抬高的急性心梗病人应用肝素，表5示非Q波心梗/不稳定心绞痛病人应用肝素。
表4 肝素在ST段抬高心梗中应用
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•I类 (确定证据支持) 所有行PTCA的病人
•Ⅱa类(有较强证据支持)接受选择性溶栓药物
治疗的病人静滴肝素；接受非选择性溶
栓药物(链激酶)治疗，有较高栓塞危
险(大面积前壁MI、房颤、室内血栓、曾有栓塞史)的病人应用肝素。
•Ⅱb类(有较少确定证据支持)， 皮下注射
(>500IU，2次/日)预防肺栓塞直至可
, 百拇医药 完全下床活动，特别是对明确CHF的病人。
•Ⅲ类 (无益，可能有害) 接受非选择性溶栓药物
治疗却无栓塞高危险性病人，6小时内常
规静滴肝素。
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表5 肝素在ST段压低、非Q波MI/不稳定心绞痛中应用
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•对高和中度危险病人标准是静滴肝素3～5天，ACC/AHA指南推荐治疗48小时，然后个体化治疗。
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•低分子肝素 (LMWH)可作为治疗选择。
•有证据表明， LMWH和GPⅡb/Ⅲa抑制剂联合应用是
安全和有效的。
•所有不稳定心绞痛病人应每天325mg阿斯匹林治疗。
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2.β-肾上腺素受体阻滞剂
β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。
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心梗发生后12小时内开始应用β阻滞剂，在急诊科除非有禁忌证通常可静脉使用(见表6)。再发或持续缺血亦是应用β阻滞剂的指征。β阻滞剂亦是吗啡特别有效的辅助治疗，且有助于控制房颤的心室率。在非Q波梗死中的应用尚有争议。
表6 β阻滞剂治疗的绝对禁忌证
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•严重的左心衰和肺水肿
•心动过缓(心率4.0mmol/L,血镁>2.0mmol/L。
急性心肌缺血和心梗时的室性心律失常包括: 室性早搏、室速和室颤。由于体外除颤器的应用、CCU的建立和除颤技术推广，使住院病人死亡率降低了一半。利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。建议预防性应用利多卡因来防止室颤和治疗“预警性心律失常”是符合逻辑的，并与临床试验结果相符。利多卡因可使几乎50% 早期出现室颤的病人不再出现严重的室性心律失常。同时，由于β阻滞剂的应用，使得室颤的发生率已降到较低的水平。ISIS-Ⅲ的一项数据分析显示，利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与对心脏收缩力减弱有关。一项荟萃分析和新临床证据支持这一观点，而使其在降低室颤方面的好处被抵销了。目前，不提倡利多卡因做预防性应用或治疗无症状预警性心律失常。
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尚无结论性证据表明，利多卡因或其它方法能预防室颤再发作。如果已使用利多卡因，可持续应用但不要超过24小时，除非持续存在有症状的室速。注意识别和纠正诱发因素，如低钾是室性异位节律和室颤的危险因素，同时应积极纠正缺氧和心衰。
2.心动过缓和传导阻滞的治疗以及心脏起搏的适应证
大约1/3的急性心梗病人由于迷走神经兴奋出现窦性心动过缓，常见于右冠状动脉闭塞所致的下壁心梗。因为右冠状动脉支配窦房结和房室结的血供。右冠状动脉再灌注时也可出现窦性心动过缓。缺血的窦房结和房室结内腺苷堆积，可产生对抗阿托品的窦性心动过缓和传导阻滞。
有20%的心梗病人出现Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞。42%的病人住院时即有心脏传导阻滞，2/3 的病人24小时内发生过心脏传导阻滞。接受溶栓治疗的病人有12% 出现心脏阻传导滞。这些病人的住院死亡率相应较高。死亡率增高通常是由于广泛心梗伴随心功能不全，很少有人死于心脏传导阻滞。心脏传导阻滞并非死亡的独立预测因子，其对出院病人死亡的预测作用也不大。预后与梗死部位(前壁或下壁)，传导阻滞高度(结内或结外)，逸搏心律及血流动力学改变的程度相关。
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通常，用阿托品治疗Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞是不必要的。有明显症状和体征时，可注射阿托品0.5～1.0mg/次/3分钟，直到总量0.3～0.4mg/kg。阿托品用于某些特殊病人治疗是不合适的，如心脏移植的病人，其心脏神经缺失，故对阿托品无反应。阿托品不能应用于Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞，对房室传导(结外阻滞)无效，并可因加快窦律而使阻滞加重，甚至形成Ⅲ°传导阻滞。阿托品由于可改善房室传导加速逸搏心律，对发生在房室结的Ⅲ°传导阻滞(窄QRS波)有效，但不要将阿托品用于宽QRS的Ⅲ°房室传导阻滞。注射利多卡因可抑制逸搏心律，导致心室停搏。故禁用!!
经皮起搏器治疗那些因溶栓而不宜行静脉穿刺的病人，可做为急诊治疗与永久性起搏器安装间的桥梁。适应证见表7。
表7 经皮起搏器治疗的适应证
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•血流动力学不稳定的心动过缓(, 百拇医药
过去的数十年，人们对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗已发生显著变化。目前认为，AMI和不稳定心绞痛只是一种临床综合征——急性冠脉综合征(acute coronary syndrome , ACS)其中的部分，ACS包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，心电图改变包含ST段抬高的心肌梗死、ST段下移(不稳定心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段和T波变化异常。有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，仅有小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。另有一小部分病人早期诊断为心绞痛，但却可能并非是缺血性心脏病。心脏性猝死可能因急性冠脉综合征所致，绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
ACS病人早期治疗目标：
(1)减少梗死心肌的坏死面积；
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(2)预防主要心脏性并发症的发生；
(3)防止室颤的发生。
患有冠状动脉粥样斑块的病人，临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数斑块破裂前是处于稳定状态，由于炎性成分侵入血管内膜下，从而进一步削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂。血流速率和涡流(紊乱)以及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。大约25% 斑块表面出现靡溃的病人，会伴有明显的全身炎症反应。血管堵塞的程度和持续时间，以及是否有侧支循环决定心肌梗死发生的类型。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效，并有可能因血栓的点状释放，血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。
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间歇性血栓闭塞可引起由Culprit动脉支配区域内远端心肌的坏死，表现为非Q波心肌梗死。当血凝块不断扩大时，来自于血栓的微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引起心肌肌钙蛋白(Troponins)轻度升高，这可作为一个新的敏感性心肌损害判断指标。
一、院前治疗
在到达医院前，约有一半的AMI病人会发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。在AMI发病后前4小时最主要危险是VF。 发生在心肌梗死急性期的VF被称为 “原发性VF”， AMI病人VF发生率为4%～18%。
病人入院后，院内VF发生率大约为5%，VF的发生出现下降的趋势。进入再灌注时代后，根据GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。发病前3小时内实施溶栓治疗可以减少早期VF的发生率，而VF发生对预测再灌注的意义并不大。早期VF出现可以增加院内死亡率，但并不意味着会增加长期死亡率。
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1.早期电除颤
所有急诊医疗服务体系(EMSS)和救援机构人员都应接受培训，并使急救人员有责任致力于心脏急救，因为VF在院前有很高的发生率。每辆救护车都应装备除颤设备，并能熟练运用。理论上，一个EMS系统应有足够受过训练的人员作为第一目击者，在接到求救后5分钟内即可到达任何地方的病人身旁。由于AMI病人发病第1小时内存在心脏性猝死的高风险，因此院前EMS系统能够提供立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，并可使多数病人因此获救。
当患有AMI和其他类型ACS病人，在到达急诊室和冠心病监护病房(CCU)时，常因恶性心律失常而存在心脏性猝死的危险，这种危险可通过早期再灌注治疗、β-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。此期间，死亡原因主要包括：VF/VT、充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。针对这些因素，专业急救人员应该将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。
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2.病人教育与治疗耽误
ACS发病后，影响治疗时间耽误有3个主要因素：
(1)来自病人对发病的认识；
(2)院前转运；
(3)医院内评价。
潜在的时间耽误还可表现在从挂号→检验→心电图→确定诊断→药物选择四个环节。
由于心肌存活与血管闭塞时间紧密相关，在发病最初几小时明确诊断并得以及时治疗，患者将会获得最大程度的益处。因此，在患者到达医院后，尽可能快地做出诊断和予以治疗是至关重要的。患者本身、EMS人员以及医院三方面的延迟，均可减少溶栓治疗的效果，从而增加死亡率。
患者对病情的认识不足是延误治疗最主要方面。ACS发病时常伴有前驱症状，但这些症状常被患者忽视或误判，尤其是老年人、妇女、以及糖尿病和高血压病人是最可能延误的人群，部分原因是他们发病时缺少典型的症状和体征。其它耽误原因还包括：工作单位或住址位置、家庭其他成员的表现等。在美国，早期快速冠心病的治疗(REACT)试验表明，非拉美黑人、老年人、残疾人、家庭妇女、享受国民医疗补助者平均院前耽误时间≥2小时。但REACT同时也发现在社区生活的人员，可以认识到EMS的价值，并警惕心脏发作时的征象，并能及时选择救护车以减少院前耽误时间，在病情严重之前获得及时治疗。
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院前转运时间仅占延误时间的5%，而医院内评价时间延误治疗占25%-33%。这与EMS机构、医院、社区人员对患者病情认识有关。缺血性心肌病发作时，应根据病情快速给予适当的治疗，对缺血性胸部不适，能提供快速除颤和心脏监护。对病人教育就是在发病早期使之减少对症状的忽视或误判。强调对症状的认识，医生要向病人宣传关于在发病时如何求救当地EMS系统和可提供24小时急救服务的最近医院，以及自身如何获得快速适当的治疗，如硝酸甘油和阿斯匹林的使用。
3.院前溶栓治疗
临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。一些研究机构已经对院前诊断治疗进行了研究，有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的，但也有些结果对这种方法的实施以及溶栓效果提出质疑。
在GREAT试验中，医生发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。
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欧洲心梗研究小组(EMIP)发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡原因院前治疗组较院内组有明显下降(8.3% ， 9.8%), 其危险因素下降程度由16% ～29%( P=0.04)，但前者30天内总的死亡率仅有轻度下降, 两组比较无统计学意义(9.7% ，11.1%)，危险因素下降程度由13% ～26%( P=0.08)。
MITI试验显示，院前溶栓治疗与院内治疗比较, 死亡率无明显差异。
在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何, 如在发病平均70分钟内能接受溶栓治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前溶栓治疗多因素分析发现, 17%病人预后相对改善。当病人比院内早60～90分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“door-to-needle"(到急诊室至注射药物)时间缩短至≤30分钟。
总之，病人在转运途中时间过长, 在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。1996年ACC/AAA指南建议：院前抢救系统重点应放在早期诊断, 当医生在现场或转运医院时间>90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间>30分钟或者医院"door-to-needl"时间预计>60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。来自院前溶栓治疗试验表明, 大多数EMS系统应该重点放在早期诊断和快速转运，而非治疗方面。
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4.院前心电图
在院前以及转运病人去医院急诊室途中, 心电图(ECG)检查可以发现并观察AMI患者病情变化。多中心研究显示：院前获得一份12导联心电图是切实可行的，对胸痛病人其诊断准确性可达85%。记录一份12导联心电图时间大概需4分钟。此外，病人到达医院前获得一份12导联心电图比到医院之后再检查，更有利于及时诊断。
院前心电图对胸痛病人进行评价，能避免院前时间的耽误，在到达医院后更有利于诊断和采取溶栓治疗。有研究表明：这些措施可以缩短时间耽误20～55分钟。美国国家心脏病预警机构建议：EMS系统应该提供院前12导联的心电图, 所有急救车应有能力在转运病人去医院途中应做一份12导联心电图。
院前心电图更有利于决定是否进行溶栓治疗、早期冠脉球囊扩张术或架桥手术。根据统计：曾做过院前心电图的患者病院内死亡率为8%, 而未曾做院前心电图者死亡率为12% (P75岁病人则相反。对于100bpm 和SBP100次、收缩压60分钟；
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(3)ST段偏移；
(4)新发心绞痛。
具有0、1、2、3、4个危险因子的病人，其非Q波心梗的发生率分别为7.0%、16.9%、24.4%、49.9%、70.6%。对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、β阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。保守治疗或非侵袭性治疗对病人是否有益尚不清楚。许多医生选择给高危病人做冠脉造影，尤其是反复发作或药物治疗不缓解病人。
不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗纤维蛋白和抗血小板的制剂。目前新的药物和新的疗法正在不断地出现。
1.血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂
冠状动脉斑块破溃后，其组织因子暴露与凝血因子Ⅶa形成复合物，促进Ⅹa因子产生。在凝血机制中，相对低浓度的Ⅹa可导致大量凝血酶形成，使纤维蛋白沉积、血小板激活、血小板聚积、激活和凝集导致动脉血栓形成，并启动急性冠脉综合征的病理过程。血小板Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。给予血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。
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超过30,000个无ST段抬高的急性冠脉综合征的病人服用多种剂型的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂以评价其作用，虽然血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂能减少恶性心脏事件的发生，而低分子肝素，也能降低不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗病人的死亡率。
PURSUIT试验对10,948名病人进行了多中心随机设安慰剂组对照的血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂试验，判定终点是30天内的死亡和非致命性心梗，被纳入的病人平均在发作11h以后，eptifibatide平均用药72h，有明显证据表明死亡和心梗率已经降低的任何时间停用，到96h死亡和梗死发生频数降低1.5%，这一优势可保持30天。
一项32134病例的荟萃分析对16项对比试验用Bayesian随机-效果模型分析血小板Ⅱb/Ⅲa在不同时间点(48-96小时、30天6个月)对死亡率、心梗率和血管再成形术的影响。结果显示：血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂能降低死亡率和梗死率。在ACS试验中血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂对死亡率无影响，但如将死亡率、心梗率和血管再成形术率作为综合终点则可见明显的益处。 以往的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂采用的标准和判定终点有很大不同，如高危不稳定心绞痛的判定、纳入心电图的标准、心脏标记物结果的判定、心脏事件发生后随机分组的时限、再发或新发生心梗以及持续缺血的界定均有明显差别。所有试验均服用了阿斯匹林，但是否用肝素、肝素的剂量、部分凝血酶活动时间则不同，并没有一个试验用肌钙蛋白作为危险指标，不稳定心绞痛病人危险分级指标也不同。
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结果，血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。出血主要发生在注射部位，加压和调整肝素用量可减少发生，而颅内出血未见增加。在PRISM、PURUIT、PRISM-PLUS试验中K-M曲线早期即见血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂组分离，尚不能比较不同的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂效果，因此无法作出选择。基于这些新的证据，建议对非ST段抬高的心梗和高危不稳定心绞痛使用血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂加上传统的肝素疗法是有益处的。
2.低分子肝素
破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿斯匹林一起治疗不稳定心绞痛。肝素也能激活血小板，还可造成血小板减少，并可导致这部分病人严重并发症甚至是致命的。
临床上现使用的三种低分子肝素(速避凝、法安明、Lovenox)与肝素进行了比较。TIMI-ⅡB试验研究了Lovenox对3910名高危不稳定心绞痛和非Q波心梗病人的作用。结果第8天复发心梗需进行急诊冠脉成形术。肝素组为14.5%，Lovenox组为12.6%；合计死亡和心梗发生率肝素组为5.9%，Lovenox 组为4.6%(P>0.05)；Lovenox应用延长至35天，未见额外益处。
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ESSENCE试验是一项多中心、前瞻性、随机、双盲平行分组试验，它共入选了3171名发作24小时的心绞痛病人。观察终点是死亡、心梗、14天内再发心梗，结果为Lovenox组明显降低(16.6% : 19.8%)，这一益处可维持超过30天。
一项研究显示，不稳定冠脉疾病的病人皮下注射法安明，30天和3个月的死亡率和心梗率明显降低，但6个月内未见有益。该研究同时比较了侵入性治疗和保守治疗的效果，结果表明早期冠脉球囊扩张术，可使心梗发生率降低，死亡率也有下降趋势。
六、复杂急性心肌梗死
1.心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭
左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心原性休克和死亡。1975年至1988年间急性心肌梗死心原性休克的发生率保持在相对稳定水平(接近7.5%)。尽管最近试验研究中心原性休克的发生率有所下降，但死亡率仍然很高，平均在50%～70%。ST段抬高和ST段压低的病人之间亦有所不同，休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。非诊断性ECG改变在老龄病人和梗死前病人更为常见。
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心梗范围不大但病情严重者可能出现血流动力学不稳定状态和慢性心功能衰竭(CHF)，当每搏心排血量减少时，心脏射血分数亦下降。心室舒张末容积增大导致心室腔扩大，这些变化均增加心肌耗氧量。存活心肌或远处心肌的缺血可导致心肌梗死延展，进行性心功能障碍可表现为心率加快(窦性心动过速)，以补偿下降的每搏排血量。随着左心室充盈压的上升，病人会出现肺瘀血和肺水肿，随着心排血量的下降而出现低血压。低血压和肺水肿的共同作用将导致临床心原性休克。在血流动力学方面，左室功能障碍常表现为心脏指数18mmHg和SBP70秒)有关。大面积前壁梗死或室内附壁血栓、严重左室功能不全、房颤和曾有过栓塞史近期卒中的发生率增高的病人，这些病人肝素应用的时间应延长，某些病人可选用华法令。
目前推荐肝素的用法是集随机试验结果与专家意见相一致的综合。如表4所示ST段抬高的急性心梗病人应用肝素，表5示非Q波心梗/不稳定心绞痛病人应用肝素。
表4 肝素在ST段抬高心梗中应用
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•I类 (确定证据支持) 所有行PTCA的病人
•Ⅱa类(有较强证据支持)接受选择性溶栓药物
治疗的病人静滴肝素；接受非选择性溶
栓药物(链激酶)治疗，有较高栓塞危
险(大面积前壁MI、房颤、室内血栓、曾有栓塞史)的病人应用肝素。
•Ⅱb类(有较少确定证据支持)， 皮下注射
(>500IU，2次/日)预防肺栓塞直至可
, 百拇医药 完全下床活动，特别是对明确CHF的病人。
•Ⅲ类 (无益，可能有害) 接受非选择性溶栓药物
治疗却无栓塞高危险性病人，6小时内常
规静滴肝素。
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表5 肝素在ST段压低、非Q波MI/不稳定心绞痛中应用
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•对高和中度危险病人标准是静滴肝素3～5天，ACC/AHA指南推荐治疗48小时，然后个体化治疗。
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•低分子肝素 (LMWH)可作为治疗选择。
•有证据表明， LMWH和GPⅡb/Ⅲa抑制剂联合应用是
安全和有效的。
•所有不稳定心绞痛病人应每天325mg阿斯匹林治疗。
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2.β-肾上腺素受体阻滞剂
β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。
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心梗发生后12小时内开始应用β阻滞剂，在急诊科除非有禁忌证通常可静脉使用(见表6)。再发或持续缺血亦是应用β阻滞剂的指征。β阻滞剂亦是吗啡特别有效的辅助治疗，且有助于控制房颤的心室率。在非Q波梗死中的应用尚有争议。
表6 β阻滞剂治疗的绝对禁忌证
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•严重的左心衰和肺水肿
•心动过缓(心率4.0mmol/L,血镁>2.0mmol/L。
急性心肌缺血和心梗时的室性心律失常包括: 室性早搏、室速和室颤。由于体外除颤器的应用、CCU的建立和除颤技术推广，使住院病人死亡率降低了一半。利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。建议预防性应用利多卡因来防止室颤和治疗“预警性心律失常”是符合逻辑的，并与临床试验结果相符。利多卡因可使几乎50% 早期出现室颤的病人不再出现严重的室性心律失常。同时，由于β阻滞剂的应用，使得室颤的发生率已降到较低的水平。ISIS-Ⅲ的一项数据分析显示，利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与对心脏收缩力减弱有关。一项荟萃分析和新临床证据支持这一观点，而使其在降低室颤方面的好处被抵销了。目前，不提倡利多卡因做预防性应用或治疗无症状预警性心律失常。
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尚无结论性证据表明，利多卡因或其它方法能预防室颤再发作。如果已使用利多卡因，可持续应用但不要超过24小时，除非持续存在有症状的室速。注意识别和纠正诱发因素，如低钾是室性异位节律和室颤的危险因素，同时应积极纠正缺氧和心衰。
2.心动过缓和传导阻滞的治疗以及心脏起搏的适应证
大约1/3的急性心梗病人由于迷走神经兴奋出现窦性心动过缓，常见于右冠状动脉闭塞所致的下壁心梗。因为右冠状动脉支配窦房结和房室结的血供。右冠状动脉再灌注时也可出现窦性心动过缓。缺血的窦房结和房室结内腺苷堆积，可产生对抗阿托品的窦性心动过缓和传导阻滞。
有20%的心梗病人出现Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞。42%的病人住院时即有心脏传导阻滞，2/3 的病人24小时内发生过心脏传导阻滞。接受溶栓治疗的病人有12% 出现心脏阻传导滞。这些病人的住院死亡率相应较高。死亡率增高通常是由于广泛心梗伴随心功能不全，很少有人死于心脏传导阻滞。心脏传导阻滞并非死亡的独立预测因子，其对出院病人死亡的预测作用也不大。预后与梗死部位(前壁或下壁)，传导阻滞高度(结内或结外)，逸搏心律及血流动力学改变的程度相关。
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通常，用阿托品治疗Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞是不必要的。有明显症状和体征时，可注射阿托品0.5～1.0mg/次/3分钟，直到总量0.3～0.4mg/kg。阿托品用于某些特殊病人治疗是不合适的，如心脏移植的病人，其心脏神经缺失，故对阿托品无反应。阿托品不能应用于Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞，对房室传导(结外阻滞)无效，并可因加快窦律而使阻滞加重，甚至形成Ⅲ°传导阻滞。阿托品由于可改善房室传导加速逸搏心律，对发生在房室结的Ⅲ°传导阻滞(窄QRS波)有效，但不要将阿托品用于宽QRS的Ⅲ°房室传导阻滞。注射利多卡因可抑制逸搏心律，导致心室停搏。故禁用!!
经皮起搏器治疗那些因溶栓而不宜行静脉穿刺的病人，可做为急诊治疗与永久性起搏器安装间的桥梁。适应证见表7。
表7 经皮起搏器治疗的适应证
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•血流动力学不稳定的心动过缓(, 百拇医药