第八部分 急性卒中的再灌注治疗
卒中是由脑局部血供异常而引起神经功能的损伤。大多数国家，脑卒中是引起死亡的前三位原因，并可导致成人脑损伤。全球范围内，每年有数以百万人新患卒中或再度复发，并有近四分之一的病人发生死亡。由于越来越多国家采取有效的预防性治疗，目前许多国家卒中的致死率和发病率正逐渐下降。
卒中可分为缺血卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中，缺血性卒中多由脑血管闭塞引起的，通常为栓塞或血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起，并有与其相关血管痉挛和不同程度的出血。至今，卒中病人的治疗多倾向于支持呼吸和心血管疾病的预防及治疗。目前还没有特别有效的方法可影响病程和疾病的进展，故对快速转运或干预治疗也无显著进展。
溶栓治疗可能对卒中病人的进行性神经功能损伤有一定限制作用，并对预后也有一定的改善。与急性心肌梗死相似，溶栓时间与预后改善有相关作用，因其治疗时间窗是有限的。在急诊科进行早期诊断、分类和评价，以及提供准确处理都是非常必要的。
, 百拇医药
一、早期诊断
卒中病人的早期处理与早期诊断密切相关，可由病人本人、家庭成员或旁观者提供病史。短暂性脑缺血发作(TIA)和卒中的常见症状见表1。
表1 TIA和卒中常见症状和体征
偏侧麻痹—— 无力、笨拙或沉重，通常为一侧肢体
偏侧麻木—— 感觉缺失、针刺感或感觉异常，常为
一侧肢体
语言障碍—— 理解或说话困难或构音困难
单 眼 盲—— 静息时持续性视物眩转，眩晕也常为
许多非血管性疾病的常见症状
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共济失调—— 平衡困难，慌张步态及一侧肢体联带
运动能力差
二、EMS在卒中急救中的作用
EMS快速行动对卒中病人的良好预后置关重要。通过EMS系统到达医院的病人较未启用该系统的病人得到救治更加快速，并能在关键的时间窗内获得有益的治疗。EMS人员可以将病人快速转运至卒中治疗中心，并在到达前给予一定的评估处理。任何耽搁都可导致丧失病人溶栓治疗的良好时机。
仅有50%的病人通过EMS系统送至医院。卒中病人独处时或睡眠中发作的病人可能被耽搁。85%的卒中发生于家中。因此，公共教育计划主要集中在卒中危险人群以及他们的朋友和家庭成员。公共教育可以减少到达急诊的时间。
三、卒中处理的7个“D”
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卒中处理的要点可记忆为7“D”：
检诊(Detection)
派送(Dispatch)
转运(Delivery)
入急诊(Door)
资料(Data)
决策(Decision)
药物(Drug)。
以上每一点上都可引起耽搁，因此在每一环节的处理都应熟练和有效。
前三个“D”是BLS阶级。当病人、家属或旁观者认识到卒中或TIA症状时，可启动EMS系统(可通过急救电话)。EMS人员必须对怀疑卒中病人提供优先服务及优先转送。EMS人员必须反应迅速、确定卒中的症状和体征，并将病人送至卒中中心(在到达急诊后一小时内可进行溶栓治疗)。
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最后三个D由医院执行：资料(Data)包括CT扫描，对明确溶栓适应症者作出决策(Decision)，并进行有效的药物(Drug)治疗。步骤见流程图？。
流程图？
怀疑卒中
EMS评价和作用
EMS人员作出的快速评价包括：
Cincinnati院前卒中评分表
洛杉矶院前卒中筛选表
告知医院可能有卒中病人
迅速转送至医院
● Detection
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● Dispatch
● Delivery
● Door
快速常规评估：3小时
神经外科会诊
腰穿血性液
如怀疑为SAH可行腰穿检查
按出血治疗
● 促凝、止血
● 神经功能监测
无上述表现 ● 对清醒病人治疗高血
●Decision 腰穿无血性液
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病人是否适于溶栓治疗
支持治疗
考虑入院
抗凝或辅助治疗
进一步诊断
否
●Drug 是
向病人及家属说明治疗的风险及益处：如接受溶栓治疗
- 开始溶栓治疗(从来院到治疗 45岁 [ ] [ ] [ ]
2.无癫痫史 [ ] [ ] [ ]
3.症状持续 300mg %，使用胰岛素
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维生素B1 如营养不良，饮酒，注射100mg
氧气 如SO2140mmHg 硝普钠(0.5ug/kg.min),使DBP下降10%-20%.
2.SBP>220，DBP121-140或
3.MAP>130mmHg 拉贝洛尔10-20mg/1-2min静注。20min后可重 复或双倍至最大量150mg。
4.SBP185或DBP>110mmHg 20-40mg拉贝洛尔静推。如果血压仍不下降和维持在140mmHg 硝普钠(0.5ug/kg.min)
3.BP>230或DBP121-140mmHg 1.拉贝洛尔10-20mg于1-2min内静推，10min后可重复或双倍至最大量150mg，或静推后以2-8mg/min静滴。
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2.如仍不能控制，可用硝普钠。
4.SBP180-230或DBP105-120mmHg 拉贝洛尔10mg静推，10-20min后可重复或双倍至最大量150mg；或静推后以2-8mg/min静滴
___________________________________________________________________________________________
抗高血压治疗可能是有害的。它可降低灌注压，导致卒中恶化。另外，卒中病人抗高血压治疗可能较其他病人更敏感。短效心痛定治疗是不合适的，因为动脉闭塞病人维持适当的侧技循环是非常重要的。对溶栓适应症病人，严格控制血压是为了减少了可能出血的危险性。SBP>185mmHg或DBP>110mmHg的病人不适宜采用溶栓治疗。
(3) 癫痫的处理
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反复发作癫痈是卒中可能威胁生命的并发症，可使卒中恶化，应很好地控制。首选静注抗癫痫药物，但不提倡预防性用药。支持治疗包括：保持气道通畅、供氧及维持正常体温。苯二氮卓类是癫痫治疗的一线药物，也可静推安定5-10mg，常可控制发作，可重复使用，但应注意其抑制呼吸作用，同时应使用长效抗癫痫药物。
(4) 高颅压的处理
卒中后第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，但只有10%-20%的卒中病人发展为脑水肿，并不足以使症状恶化。临床怀疑存在脑水肿时，适当控制液体滴入，床头抬高20o至30o。吸氧，控制燥动和疼痛有助于降低颅内压。治疗的目的是：1、使增高ICP降低，2、维持脑灌注压预防缺血性恶化，3、预防脑疝。
通过插管和高流量给氧降低PaCO2是降低ICP最迅速、有效的方法。理想的PaCO2是30-35mmHg。一些病情迅速恶化病人偶然PaCO2≤25mmHg，但该数值持续存在可导致脑缺血。应避免粗暴动作行气管内吸引可使ICP增高，并保持气管通畅。
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甘露醇脱水治疗可减少间脑的占位效应，并可增加脑灌注压，用量为0.25-0.5g/kg，20min内迅速静滴，每隔6h重复使用，最大剂量为2g/kg。急诊时起始可予大剂量，降ICP作用通常在用药后20min起效，低剂量(每隔4h 20-50g)较长期使用。速尿、高渗盐液等也有助于降低ICP。大剂量巴比妥类药可迅速降低ICP，并抑制脑电活动，同时也可抑制呼吸并产生血管扩张和心肌抑制作用，因此，必须在机械通气和血压监控下使用。如果出现巴比妥诱发的昏迷，应监测ICP，但不提倡常规测定ICP，ICP测定值对恶化病人有益处，并可指导治疗和预测预后。
卒中后出现高颅压、颅内出血和水肿或明显占位效应的病人，神经外科降低颅内压是挽救生命的一个重要手段。卒中后小脑出血或水肿的外科治疗可使病情得到明显改善。小脑损伤的药物和通气等保守治疗，对ICP的作用不如手术治疗明显。小脑水肿或出血通常引起阻塞性脑积水，可行脑室引流。激素治疗无效，不应使用。
十、缺血性卒中的药物和干预治疗
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1.溶栓治疗
许多临床试验均对动脉或静脉内溶栓治疗进行了评估。溶栓治疗可明显增加发病前10天和其后时间内的死亡率，主要因为致命的颅内出血。而3小时内得到治疗的病人，比3-6小时内接受治疗的病人死亡率明显减低，病人的死亡或致残率下降。.
NINDS r-tPA卒中试验对发病3小时内单剂注射治疗行前瞻、双盲、随机对照临床观察，与安慰剂组比较，病后3小时内静注tPA其病死率及致残率下降30%，但致命性颅内出血的危险性却增加了10倍。基于上述试验，tPA治疗应严格掌握适应症及发病时间。其禁忌症见表10。
表10 急性缺血性卒中tPA治疗的禁忌症
————————————————————————
发现颅内出血的证据
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怀疑有SAH
近期(3月内)有颅内或脊髓内手术，严重脑外伤
或既往有卒中发作，颅内出血病史
不能控制的高血压
卒中后癫痫发作
活动性内脏出血
颅内新生物、动静脉畸形或动脉瘤
已知出血体质，包括但不限于；
口服抗凝剂(如华法令)、国际标准化比值 〉1：7，凝血时间 〉15秒。
发病前48小时内注射肝素及部分凝血酶原活性升高。
, 百拇医药
血小板计数〈100000/mm3
——————————————————————————————————————————————
人们试图通过不同的溶栓剂及新的给药方法来扩大治疗时间窗。有研究表明，症状发作后的3-6小时内 给予tPA静脉治疗，对一些病人有利的。
最近，动脉内注射尿激酶的随机试验结果表明，在发病后3-6小时进行动脉内溶栓治疗对大脑中动脉闭塞病人有一定的好处。曾报导三个大规模链激酶随机试验结果，对颅内出血和死亡率的增加均无明确答案。
2.抗凝治疗
目前，对急性卒中的抗凝治疗效果尚无明确结论。肝素是一种常用药物，但其治疗价值未被证实。可有助于防止再发血栓或相继血栓形成，也可导致出血并发症，包括脑出血。对肝素治疗开始时间及剂量尚无一致的意见。低分子抗凝剂疗效正在进行评估。
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阿斯匹林、华法令等可减少TIA病人卒中的危险性。这些抗血小板药物应在TIA发病的前几天内开始服用。在缺血性卒中病后48小时内服用，阿斯匹林可起到很小，但较明确的作用。在发病前48小时内每天服用阿斯匹林160-300毫克可减少缺血性卒中的危险性，长期作用无出血并发症。
对大量抗凝病例行回顾分析结论：急性缺血性卒中病人立即进行抗凝治疗，与短期或长期改善无关。不提倡急性缺血性卒中病人常规应用抗凝剂。
3.其它治疗
钙通道阻滞剂、扩容、血液稀释及低右等，对缺血性卒中的临床预后无改善。对急性缺血性或出血性卒中的病人应用细胞保护剂治疗，虽在动物实验中有一定作用，但对人类尚无明确作用。
十一、出血性卒中
1.蛛网膜下腔出血
SAH病人需行动脉造影检查，如发现有浆果样动脉瘤，早期行颅内手术夹闭或弹簧线栓塞瘤体。钙通道阻滞剂尼膜地平可改善SAH的预后。纠正低钠血症和水丢失是非常重要的。避免严格限制液体入量，否则，可不适当地刺激抗利尿激素的分泌。
2.颅内出血
出血进入脑组织非常有害。因压迫或使深部脑结构扭曲或使ICP增加，都可引起死亡。死亡率与颅内出血的大小及部位有关。理想的治疗是阻止继续出血、降低颅内压及必要时行外科手术减压。大量脑出血或小脑血肿常需外科手术。CT检查用于鉴别诊断。如脑积水引起昏迷可行脑室引流术。, 百拇医药
卒中可分为缺血卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中，缺血性卒中多由脑血管闭塞引起的，通常为栓塞或血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起，并有与其相关血管痉挛和不同程度的出血。至今，卒中病人的治疗多倾向于支持呼吸和心血管疾病的预防及治疗。目前还没有特别有效的方法可影响病程和疾病的进展，故对快速转运或干预治疗也无显著进展。
溶栓治疗可能对卒中病人的进行性神经功能损伤有一定限制作用，并对预后也有一定的改善。与急性心肌梗死相似，溶栓时间与预后改善有相关作用，因其治疗时间窗是有限的。在急诊科进行早期诊断、分类和评价，以及提供准确处理都是非常必要的。
, 百拇医药
一、早期诊断
卒中病人的早期处理与早期诊断密切相关，可由病人本人、家庭成员或旁观者提供病史。短暂性脑缺血发作(TIA)和卒中的常见症状见表1。
表1 TIA和卒中常见症状和体征
偏侧麻痹—— 无力、笨拙或沉重，通常为一侧肢体
偏侧麻木—— 感觉缺失、针刺感或感觉异常，常为
一侧肢体
语言障碍—— 理解或说话困难或构音困难
单 眼 盲—— 静息时持续性视物眩转，眩晕也常为
许多非血管性疾病的常见症状
, 百拇医药
共济失调—— 平衡困难，慌张步态及一侧肢体联带
运动能力差
二、EMS在卒中急救中的作用
EMS快速行动对卒中病人的良好预后置关重要。通过EMS系统到达医院的病人较未启用该系统的病人得到救治更加快速，并能在关键的时间窗内获得有益的治疗。EMS人员可以将病人快速转运至卒中治疗中心，并在到达前给予一定的评估处理。任何耽搁都可导致丧失病人溶栓治疗的良好时机。
仅有50%的病人通过EMS系统送至医院。卒中病人独处时或睡眠中发作的病人可能被耽搁。85%的卒中发生于家中。因此，公共教育计划主要集中在卒中危险人群以及他们的朋友和家庭成员。公共教育可以减少到达急诊的时间。
三、卒中处理的7个“D”
, 百拇医药
卒中处理的要点可记忆为7“D”：
检诊(Detection)
派送(Dispatch)
转运(Delivery)
入急诊(Door)
资料(Data)
决策(Decision)
药物(Drug)。
以上每一点上都可引起耽搁，因此在每一环节的处理都应熟练和有效。
前三个“D”是BLS阶级。当病人、家属或旁观者认识到卒中或TIA症状时，可启动EMS系统(可通过急救电话)。EMS人员必须对怀疑卒中病人提供优先服务及优先转送。EMS人员必须反应迅速、确定卒中的症状和体征，并将病人送至卒中中心(在到达急诊后一小时内可进行溶栓治疗)。
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最后三个D由医院执行：资料(Data)包括CT扫描，对明确溶栓适应症者作出决策(Decision)，并进行有效的药物(Drug)治疗。步骤见流程图？。
流程图？
怀疑卒中
EMS评价和作用
EMS人员作出的快速评价包括：
Cincinnati院前卒中评分表
洛杉矶院前卒中筛选表
告知医院可能有卒中病人
迅速转送至医院
● Detection
, 百拇医药
● Dispatch
● Delivery
● Door
快速常规评估：3小时
神经外科会诊
腰穿血性液
如怀疑为SAH可行腰穿检查
按出血治疗
● 促凝、止血
● 神经功能监测
无上述表现 ● 对清醒病人治疗高血
●Decision 腰穿无血性液
, 百拇医药
病人是否适于溶栓治疗
支持治疗
考虑入院
抗凝或辅助治疗
进一步诊断
否
●Drug 是
向病人及家属说明治疗的风险及益处：如接受溶栓治疗
- 开始溶栓治疗(从来院到治疗 45岁 [ ] [ ] [ ]
2.无癫痫史 [ ] [ ] [ ]
3.症状持续 300mg %，使用胰岛素
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维生素B1 如营养不良，饮酒，注射100mg
氧气 如SO2140mmHg 硝普钠(0.5ug/kg.min),使DBP下降10%-20%.
2.SBP>220，DBP121-140或
3.MAP>130mmHg 拉贝洛尔10-20mg/1-2min静注。20min后可重 复或双倍至最大量150mg。
4.SBP185或DBP>110mmHg 20-40mg拉贝洛尔静推。如果血压仍不下降和维持在140mmHg 硝普钠(0.5ug/kg.min)
3.BP>230或DBP121-140mmHg 1.拉贝洛尔10-20mg于1-2min内静推，10min后可重复或双倍至最大量150mg，或静推后以2-8mg/min静滴。
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2.如仍不能控制，可用硝普钠。
4.SBP180-230或DBP105-120mmHg 拉贝洛尔10mg静推，10-20min后可重复或双倍至最大量150mg；或静推后以2-8mg/min静滴
___________________________________________________________________________________________
抗高血压治疗可能是有害的。它可降低灌注压，导致卒中恶化。另外，卒中病人抗高血压治疗可能较其他病人更敏感。短效心痛定治疗是不合适的，因为动脉闭塞病人维持适当的侧技循环是非常重要的。对溶栓适应症病人，严格控制血压是为了减少了可能出血的危险性。SBP>185mmHg或DBP>110mmHg的病人不适宜采用溶栓治疗。
(3) 癫痫的处理
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反复发作癫痈是卒中可能威胁生命的并发症，可使卒中恶化，应很好地控制。首选静注抗癫痫药物，但不提倡预防性用药。支持治疗包括：保持气道通畅、供氧及维持正常体温。苯二氮卓类是癫痫治疗的一线药物，也可静推安定5-10mg，常可控制发作，可重复使用，但应注意其抑制呼吸作用，同时应使用长效抗癫痫药物。
(4) 高颅压的处理
卒中后第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，但只有10%-20%的卒中病人发展为脑水肿，并不足以使症状恶化。临床怀疑存在脑水肿时，适当控制液体滴入，床头抬高20o至30o。吸氧，控制燥动和疼痛有助于降低颅内压。治疗的目的是：1、使增高ICP降低，2、维持脑灌注压预防缺血性恶化，3、预防脑疝。
通过插管和高流量给氧降低PaCO2是降低ICP最迅速、有效的方法。理想的PaCO2是30-35mmHg。一些病情迅速恶化病人偶然PaCO2≤25mmHg，但该数值持续存在可导致脑缺血。应避免粗暴动作行气管内吸引可使ICP增高，并保持气管通畅。
, http://www.100md.com
甘露醇脱水治疗可减少间脑的占位效应，并可增加脑灌注压，用量为0.25-0.5g/kg，20min内迅速静滴，每隔6h重复使用，最大剂量为2g/kg。急诊时起始可予大剂量，降ICP作用通常在用药后20min起效，低剂量(每隔4h 20-50g)较长期使用。速尿、高渗盐液等也有助于降低ICP。大剂量巴比妥类药可迅速降低ICP，并抑制脑电活动，同时也可抑制呼吸并产生血管扩张和心肌抑制作用，因此，必须在机械通气和血压监控下使用。如果出现巴比妥诱发的昏迷，应监测ICP，但不提倡常规测定ICP，ICP测定值对恶化病人有益处，并可指导治疗和预测预后。
卒中后出现高颅压、颅内出血和水肿或明显占位效应的病人，神经外科降低颅内压是挽救生命的一个重要手段。卒中后小脑出血或水肿的外科治疗可使病情得到明显改善。小脑损伤的药物和通气等保守治疗，对ICP的作用不如手术治疗明显。小脑水肿或出血通常引起阻塞性脑积水，可行脑室引流。激素治疗无效，不应使用。
十、缺血性卒中的药物和干预治疗
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1.溶栓治疗
许多临床试验均对动脉或静脉内溶栓治疗进行了评估。溶栓治疗可明显增加发病前10天和其后时间内的死亡率，主要因为致命的颅内出血。而3小时内得到治疗的病人，比3-6小时内接受治疗的病人死亡率明显减低，病人的死亡或致残率下降。.
NINDS r-tPA卒中试验对发病3小时内单剂注射治疗行前瞻、双盲、随机对照临床观察，与安慰剂组比较，病后3小时内静注tPA其病死率及致残率下降30%，但致命性颅内出血的危险性却增加了10倍。基于上述试验，tPA治疗应严格掌握适应症及发病时间。其禁忌症见表10。
表10 急性缺血性卒中tPA治疗的禁忌症
————————————————————————
发现颅内出血的证据
, 百拇医药
怀疑有SAH
近期(3月内)有颅内或脊髓内手术，严重脑外伤
或既往有卒中发作，颅内出血病史
不能控制的高血压
卒中后癫痫发作
活动性内脏出血
颅内新生物、动静脉畸形或动脉瘤
已知出血体质，包括但不限于；
口服抗凝剂(如华法令)、国际标准化比值 〉1：7，凝血时间 〉15秒。
发病前48小时内注射肝素及部分凝血酶原活性升高。
, 百拇医药
血小板计数〈100000/mm3
——————————————————————————————————————————————
人们试图通过不同的溶栓剂及新的给药方法来扩大治疗时间窗。有研究表明，症状发作后的3-6小时内 给予tPA静脉治疗，对一些病人有利的。
最近，动脉内注射尿激酶的随机试验结果表明，在发病后3-6小时进行动脉内溶栓治疗对大脑中动脉闭塞病人有一定的好处。曾报导三个大规模链激酶随机试验结果，对颅内出血和死亡率的增加均无明确答案。
2.抗凝治疗
目前，对急性卒中的抗凝治疗效果尚无明确结论。肝素是一种常用药物，但其治疗价值未被证实。可有助于防止再发血栓或相继血栓形成，也可导致出血并发症，包括脑出血。对肝素治疗开始时间及剂量尚无一致的意见。低分子抗凝剂疗效正在进行评估。
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阿斯匹林、华法令等可减少TIA病人卒中的危险性。这些抗血小板药物应在TIA发病的前几天内开始服用。在缺血性卒中病后48小时内服用，阿斯匹林可起到很小，但较明确的作用。在发病前48小时内每天服用阿斯匹林160-300毫克可减少缺血性卒中的危险性，长期作用无出血并发症。
对大量抗凝病例行回顾分析结论：急性缺血性卒中病人立即进行抗凝治疗，与短期或长期改善无关。不提倡急性缺血性卒中病人常规应用抗凝剂。
3.其它治疗
钙通道阻滞剂、扩容、血液稀释及低右等，对缺血性卒中的临床预后无改善。对急性缺血性或出血性卒中的病人应用细胞保护剂治疗，虽在动物实验中有一定作用，但对人类尚无明确作用。
十一、出血性卒中
1.蛛网膜下腔出血
SAH病人需行动脉造影检查，如发现有浆果样动脉瘤，早期行颅内手术夹闭或弹簧线栓塞瘤体。钙通道阻滞剂尼膜地平可改善SAH的预后。纠正低钠血症和水丢失是非常重要的。避免严格限制液体入量，否则，可不适当地刺激抗利尿激素的分泌。
2.颅内出血
出血进入脑组织非常有害。因压迫或使深部脑结构扭曲或使ICP增加，都可引起死亡。死亡率与颅内出血的大小及部位有关。理想的治疗是阻止继续出血、降低颅内压及必要时行外科手术减压。大量脑出血或小脑血肿常需外科手术。CT检查用于鉴别诊断。如脑积水引起昏迷可行脑室引流术。, 百拇医药