急性心肌梗死的现代治疗
沈洪
解放军总医院急诊科
对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗在过去的数十年已发生显著变化。目前认为，AMI是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)中的一部分，包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。心电图改变表现ST段抬高、ST段下移和T波变化异常。ST段抬高大多数为Q波型心梗，无ST段抬高的病人大多数最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。在绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
AMI病人早期治疗目标：
(1)减少梗死心肌的坏死面积；
(2)预防主要心脏性并发症的发生；
(3)防止室颤的发生。
, http://www.100md.com
典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流(紊乱)以及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。斑块表面出现靡溃也会伴有明显的全身炎症反应。综合血管堵塞的程度和持续时间，以及有否侧支循环决定了心肌梗死发生的类型。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效，并有可能因血栓的点状释放，血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。来自于血栓的微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引
起心肌失灌注。
, 百拇医药
一、早期治疗
约有一半的AMI病人发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。在AMI发病后前4小时最主要危险是VF。发生在心肌梗死急性期的VF被称为 “原发性VF”， AMI病人VF发生率为4%～18%。GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。
1.早期电除颤
AMI病人在发病第1小时内具有心脏性猝死的高风险，因此立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，可使多数病人因此获救。因恶性心律失常而导致心脏性猝死的危险，这种危险可通过早期再灌注治疗、β-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。死亡主要原因即：VF/VT、充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。应将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。
, 百拇医药
2.院前溶栓治疗
临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的， 在GREAT试验中，医生发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。
欧洲心梗研究小组(EMIP)发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡原因院前治疗组较院内组有明显下降(8.3% ， 9.8%), 其危险因素下降程度由16% ～29%( P=0.04)，但前者30天内总的死亡率仅有轻度下降, 两组比较无统计学意义(9.7%，11.1%)，危险因素下降程度由13% ～26%( P=0.08)。
, 百拇医药
在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何, 如在发病平均70分钟内能接受溶栓治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前溶栓治疗多因素分析发现, 17%病人预后相对改善。当病人比院内早60～90分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“door-to-needle(到急诊室至注射药物)时间缩短至≤30分钟。
在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间>90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间>30分钟或者医院door-to-needl时间预计>60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。
3.心原性休克的治疗对策
溶栓治疗与PTCA两者中那一个再灌注的效果最佳，仍然存在着争议。AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡。GUSTO-I研究对AMI心原性休克病人行回顾性评估，发现心原性休克发生率为11%，应用PTCA方法比溶栓疗法可减少病人死亡率。早期进行侵入性的治疗使血管重建术后，生存率明显提高，且 PTCA或者CABG可明确降低死亡率。
, 百拇医药
一项随机试验发现，伴有心原性休克的病人中使用主动脉内球囊反搏术(IABP)和机械性或外科血管重建术可减少患者死亡率。在SHOCK试验中，302例患者被随机分为两组。152例病人进行早期血管重建术(ERV)，150例病人为一般性治疗(IMS)。所有ERV组病人，均行急诊早期血管重建术，60%接受PTCA，40%行外科血管重建术。但在两组病人中，80%病人曾使用IABP术，63%的IMS病人接受过溶栓治疗，25% 接受延期血管重建术。 30天死亡率ERV组病人较 IMS 组低，但无统计学意义。试验第二终点，即6个月时，ERV组死亡率较IMS组明显降低，有统计学意义
(50.3%， 63.1% ,P=0.027)。对75岁病人则相反。对于100bpm 和SBP100次、收缩压60分钟；
(3) ST段偏移；
(4) 新发心绞痛。
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对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、β阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗凝和抗血小板的制剂。
1.血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂
冠状动脉斑块破溃后，其组织因子暴露与凝血因子Ⅶa形成复合物，促进Ⅹa因子产生。在凝血机制中，相对低浓度的Ⅹa可导致大量凝血酶形成，使纤维蛋白沉积、血小板激活、血小板聚积、激活和凝集导致动脉血栓形成，并启动急性冠脉综合征的病理过程。血小板Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。给予血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。
以往的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂采用的标准和判定终点有很大不同，如高危不稳定心绞痛的判定、纳入心电图的标准、心脏标记物结果的判定、心脏事件发生后随机分组的时限、再发或新发生心梗以及持续缺血的界定均有明显差别。所有试验均服用了阿斯匹林，但是否用肝素、肝素的剂量、部分凝血酶活动时间则不同，并没有一个试验用肌钙蛋白作为危险指标，不稳定心绞痛病人危险分级指标也不同。
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结果，血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。建议对非ST段抬高的心梗和高危不稳定心绞痛使用血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂加上传统的肝素疗法是有益处的。
2.低分子肝素
破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿斯匹林一起治疗不稳定心绞痛。肝素也能激活血小板，还可造成血小板减少，并可导致这部分病人严重并发症甚至是致命的。
五、复杂急性心肌梗死
1.心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭
左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心原性休克和死亡。最近试验研究显示，心原性休克的发生率有所下降，但死亡率仍然很高，平均在50%～70%。ST段抬高和ST段压低的病人之间亦有所不同，休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。非诊断性ECG改变在老龄病人和梗死前病人更为常见。
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心室舒张末容积增大导致心室腔扩大，这些变化均增加心肌耗氧量。存活心肌或远处心肌的缺血可导致心肌梗死延展，进行性心功能障碍可表现为心率加快(窦性心动过速)，以补偿下降的每搏排血量。随着左心室充盈压的上升，病人会出现肺瘀血和肺水肿，随着心排血量的下降而出现低血压。低血压和肺水肿的共同作用将导致临床心原性休克。在血流动力学方面，左室功能障碍常表现为心脏指数18mmHg和SBP70秒)有关。大面积前壁梗死或室内附壁血栓、严重左室功能不全、房颤和曾有过栓塞史近期卒中的发生率增高的病人，这些病人肝素应用的时间应延长，某些病人可选用华法令。
2.β-肾上腺素受体阻滞剂
β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。再发或持续缺血亦是应用β阻滞剂的指征。β阻滞剂亦是吗啡特别有效的辅助治疗，且有助于控制房颤的心室率。
, 百拇医药
3.钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂以前推荐用于非Q波MI, 射血分数正常且没有心衰的病人，但无试验证实其能减少死亡率或减少心血管终点事件的发生。全部证据和目前推荐方案都将β阻滞剂作为一线药物，除非存在有禁忌证。如有使用β阻滞剂的禁忌证或已达最大使用剂量，钙阻滞剂可作为替代或辅助治疗作用。
ACC/AHA指南对AMI病人应用钙阻滞剂的建议：
速效硝苯地平在心梗后早期或晚期应用都不能减少再梗死的发生率和死亡率，并可能是有害的，特别对低血压或心动过缓病人。如果左室功能储备尚好，且无心衰临床证据的AMI病人在最初数天内应用维拉帕米可能会减少死亡和再梗死的发生。一些研究认为，地尔硫卓对非Q波MI对左室功能储备好而无心衰的病人可能有益，但是这些证据是在再灌注时代早期阶段获得的，且有可能有50%的病人混合应用β阻滞剂。一般只在β阻滞剂有禁忌或已达临床极量时，才考虑给钙阻滞剂治疗。
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4.ACEI
ACEI能早期改善心肌梗死病人的存活率，使死亡率下降。可能机制包括对早期心梗扩展的限制，对心室重构过程的影响，减少神经体液因素对心脏的影响，增加梗死周围缺血区域的侧支循环。
目前，有证据支持的应用方法为：普通AMI病人应用ACEI，随后在4～6周时重新评价其持续治疗的必要性；左室射血分数200-300mg/h)。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/Kg)，只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药
(0.5mg/Kg)，并加快静滴速度(最快为4mg/min)。
利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药，但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明，应用利多卡因并不能区别室性心动过速或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的死亡率，并已禁止预防性应用。利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的室性心动过速有效，主要为以下4种情况：
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(1)心功能正常；
(2)心功能异常但为单形室速；
(3)伴有QT间期正常；
(4)QT间期延长。
需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。
5.腺苷
腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制AV结和窦房结。阵发性室上速(PSVT)最常见的形式是包括AV结在内的折返。腺苷可有效终止这类心律失常，若心律失常并非由包括AV结或窦房结在内的折返所致(如房扑、AF，房性或室性心动过速)，腺苷则无法中断心律失常，但会产生一过性的AV或反向(室房)阻滞，有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期, 百拇医药
解放军总医院急诊科
对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗在过去的数十年已发生显著变化。目前认为，AMI是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)中的一部分，包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。心电图改变表现ST段抬高、ST段下移和T波变化异常。ST段抬高大多数为Q波型心梗，无ST段抬高的病人大多数最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。在绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
AMI病人早期治疗目标：
(1)减少梗死心肌的坏死面积；
(2)预防主要心脏性并发症的发生；
(3)防止室颤的发生。
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典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。大多数是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流(紊乱)以及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。斑块表面出现靡溃也会伴有明显的全身炎症反应。综合血管堵塞的程度和持续时间，以及有否侧支循环决定了心肌梗死发生的类型。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上应使用抗凝药物，如阿斯匹林和血小板IIb/IIIa受体抑制剂，多数病例治疗后有效。此时纤维蛋白溶解治疗往往无效，并有可能因血栓的点状释放，血小板进一步聚积而使血管阻塞加重。来自于血栓的微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引
起心肌失灌注。
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一、早期治疗
约有一半的AMI病人发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。在AMI发病后前4小时最主要危险是VF。发生在心肌梗死急性期的VF被称为 “原发性VF”， AMI病人VF发生率为4%～18%。GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。
1.早期电除颤
AMI病人在发病第1小时内具有心脏性猝死的高风险，因此立即电除颤是至关重要的。如此时发生VF，立即电除颤非常有效，可使多数病人因此获救。因恶性心律失常而导致心脏性猝死的危险，这种危险可通过早期再灌注治疗、β-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。死亡主要原因即：VF/VT、充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。应将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。
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2.院前溶栓治疗
临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的， 在GREAT试验中，医生发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% ～36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。
欧洲心梗研究小组(EMIP)发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡原因院前治疗组较院内组有明显下降(8.3% ， 9.8%), 其危险因素下降程度由16% ～29%( P=0.04)，但前者30天内总的死亡率仅有轻度下降, 两组比较无统计学意义(9.7%，11.1%)，危险因素下降程度由13% ～26%( P=0.08)。
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在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何, 如在发病平均70分钟内能接受溶栓治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前溶栓治疗多因素分析发现, 17%病人预后相对改善。当病人比院内早60～90分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“door-to-needle(到急诊室至注射药物)时间缩短至≤30分钟。
在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间>90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间>30分钟或者医院door-to-needl时间预计>60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。
3.心原性休克的治疗对策
溶栓治疗与PTCA两者中那一个再灌注的效果最佳，仍然存在着争议。AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡。GUSTO-I研究对AMI心原性休克病人行回顾性评估，发现心原性休克发生率为11%，应用PTCA方法比溶栓疗法可减少病人死亡率。早期进行侵入性的治疗使血管重建术后，生存率明显提高，且 PTCA或者CABG可明确降低死亡率。
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一项随机试验发现，伴有心原性休克的病人中使用主动脉内球囊反搏术(IABP)和机械性或外科血管重建术可减少患者死亡率。在SHOCK试验中，302例患者被随机分为两组。152例病人进行早期血管重建术(ERV)，150例病人为一般性治疗(IMS)。所有ERV组病人，均行急诊早期血管重建术，60%接受PTCA，40%行外科血管重建术。但在两组病人中，80%病人曾使用IABP术，63%的IMS病人接受过溶栓治疗，25% 接受延期血管重建术。 30天死亡率ERV组病人较 IMS 组低，但无统计学意义。试验第二终点，即6个月时，ERV组死亡率较IMS组明显降低，有统计学意义
(50.3%， 63.1% ,P=0.027)。对75岁病人则相反。对于100bpm 和SBP100次、收缩压60分钟；
(3) ST段偏移；
(4) 新发心绞痛。
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对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、β阻滞剂、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗凝和抗血小板的制剂。
1.血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂
冠状动脉斑块破溃后，其组织因子暴露与凝血因子Ⅶa形成复合物，促进Ⅹa因子产生。在凝血机制中，相对低浓度的Ⅹa可导致大量凝血酶形成，使纤维蛋白沉积、血小板激活、血小板聚积、激活和凝集导致动脉血栓形成，并启动急性冠脉综合征的病理过程。血小板Ⅱb/Ⅲa受体被认为是血小板凝集的最后共同通道，其连接循环中小分子可聚集物如纤维蛋白原，并可与邻近的血小板交联，最终使血小板凝集。给予血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可作为斑块破裂或糜溃后减轻急性缺血症状的一个方法。
以往的血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂采用的标准和判定终点有很大不同，如高危不稳定心绞痛的判定、纳入心电图的标准、心脏标记物结果的判定、心脏事件发生后随机分组的时限、再发或新发生心梗以及持续缺血的界定均有明显差别。所有试验均服用了阿斯匹林，但是否用肝素、肝素的剂量、部分凝血酶活动时间则不同，并没有一个试验用肌钙蛋白作为危险指标，不稳定心绞痛病人危险分级指标也不同。
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结果，血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂在降低心脏恶性事件方面优于阿斯匹林和肝素，仅出血轻微增加。建议对非ST段抬高的心梗和高危不稳定心绞痛使用血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂。血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂加上传统的肝素疗法是有益处的。
2.低分子肝素
破溃的斑块不仅激活血小板，还可激活内源性凝血系统。肝素作为间接的凝血酶拮抗剂被广泛用于溶栓的辅助治疗，并可同阿斯匹林一起治疗不稳定心绞痛。肝素也能激活血小板，还可造成血小板减少，并可导致这部分病人严重并发症甚至是致命的。
五、复杂急性心肌梗死
1.心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭
左室心肌发生40%以上的坏死经常导致心原性休克和死亡。最近试验研究显示，心原性休克的发生率有所下降，但死亡率仍然很高，平均在50%～70%。ST段抬高和ST段压低的病人之间亦有所不同，休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。非诊断性ECG改变在老龄病人和梗死前病人更为常见。
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心室舒张末容积增大导致心室腔扩大，这些变化均增加心肌耗氧量。存活心肌或远处心肌的缺血可导致心肌梗死延展，进行性心功能障碍可表现为心率加快(窦性心动过速)，以补偿下降的每搏排血量。随着左心室充盈压的上升，病人会出现肺瘀血和肺水肿，随着心排血量的下降而出现低血压。低血压和肺水肿的共同作用将导致临床心原性休克。在血流动力学方面，左室功能障碍常表现为心脏指数18mmHg和SBP70秒)有关。大面积前壁梗死或室内附壁血栓、严重左室功能不全、房颤和曾有过栓塞史近期卒中的发生率增高的病人，这些病人肝素应用的时间应延长，某些病人可选用华法令。
2.β-肾上腺素受体阻滞剂
β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。再发或持续缺血亦是应用β阻滞剂的指征。β阻滞剂亦是吗啡特别有效的辅助治疗，且有助于控制房颤的心室率。
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3.钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂以前推荐用于非Q波MI, 射血分数正常且没有心衰的病人，但无试验证实其能减少死亡率或减少心血管终点事件的发生。全部证据和目前推荐方案都将β阻滞剂作为一线药物，除非存在有禁忌证。如有使用β阻滞剂的禁忌证或已达最大使用剂量，钙阻滞剂可作为替代或辅助治疗作用。
ACC/AHA指南对AMI病人应用钙阻滞剂的建议：
速效硝苯地平在心梗后早期或晚期应用都不能减少再梗死的发生率和死亡率，并可能是有害的，特别对低血压或心动过缓病人。如果左室功能储备尚好，且无心衰临床证据的AMI病人在最初数天内应用维拉帕米可能会减少死亡和再梗死的发生。一些研究认为，地尔硫卓对非Q波MI对左室功能储备好而无心衰的病人可能有益，但是这些证据是在再灌注时代早期阶段获得的，且有可能有50%的病人混合应用β阻滞剂。一般只在β阻滞剂有禁忌或已达临床极量时，才考虑给钙阻滞剂治疗。
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4.ACEI
ACEI能早期改善心肌梗死病人的存活率，使死亡率下降。可能机制包括对早期心梗扩展的限制，对心室重构过程的影响，减少神经体液因素对心脏的影响，增加梗死周围缺血区域的侧支循环。
目前，有证据支持的应用方法为：普通AMI病人应用ACEI，随后在4～6周时重新评价其持续治疗的必要性；左室射血分数200-300mg/h)。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因(1.5mg/Kg)，只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药
(0.5mg/Kg)，并加快静滴速度(最快为4mg/min)。
利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药，但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明，应用利多卡因并不能区别室性心动过速或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的死亡率，并已禁止预防性应用。利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的室性心动过速有效，主要为以下4种情况：
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(1)心功能正常；
(2)心功能异常但为单形室速；
(3)伴有QT间期正常；
(4)QT间期延长。
需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。
5.腺苷
腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制AV结和窦房结。阵发性室上速(PSVT)最常见的形式是包括AV结在内的折返。腺苷可有效终止这类心律失常，若心律失常并非由包括AV结或窦房结在内的折返所致(如房扑、AF，房性或室性心动过速)，腺苷则无法中断心律失常，但会产生一过性的AV或反向(室房)阻滞，有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期, 百拇医药