铁增加可促发酒精性肝损伤
本报讯 意大利Feo等报告，非转铁蛋白结合铁(NTBI)可能在酒精滥用肝病发病机制中起作用。
研究证明，酒精可增加肝脏的氧化负荷、脂质过氧化和胶原生成，从而导致纤维化。这些机制在人体和动物模型得到了广泛研究。研究证明，除酒精外，体内铁水平增高(尤其是游离铁，分子量小，不与运铁蛋白结合)对氧化负荷和纤维化亦有作用。血清游离铁水平增高的遗传性血色病病人，如果饮酒，其纤维化和肝硬化发病率亦比对照组高。动物实验证明，除酒精外，再增加膳食中的铁含量可使肝细胞损伤进一步加重。那么，体内铁含量轻度增加是否会增加人对酒精性肝损伤的易感性呢？Feo等对此进行了研究。(Am J Gastroenterol 2002,97 ∶791)
Feo等对76例有或无肝硬化的长期嗜酒病人饮酒时和戒酒后情况进行了研究。所有病人乙肝病毒表面抗原和丙肝病毒抗体均阴性。41例病人有肝硬化，35例病人肝硬化指标阴性。研究者对部分病人进行了随访，密切监测酒精摄入量。正常对照组为20名体内铁含量正常，研究开始前1个月没有饮酒的健康人。全部观察对象都测定了血清NTBI水平。
结果显示，现在嗜酒者80%以上NTBI阳性，而戒酒者仅21%阳性。在酒精滥用者中，肝硬化病人的NTBI水平比无肝硬化者显著高。运铁蛋白饱和度似乎与NTBI无相关性。
该研究为NTBI、酒精滥用和肝损伤之间可能存在的关系提供了新资料。虽然酒精影响NTBI的机制还不清楚，但该研究结果表明，NTBI水平升高可能在肝病发病机制中起作用。
三金, 百拇医药
研究证明，酒精可增加肝脏的氧化负荷、脂质过氧化和胶原生成，从而导致纤维化。这些机制在人体和动物模型得到了广泛研究。研究证明，除酒精外，体内铁水平增高(尤其是游离铁，分子量小，不与运铁蛋白结合)对氧化负荷和纤维化亦有作用。血清游离铁水平增高的遗传性血色病病人，如果饮酒，其纤维化和肝硬化发病率亦比对照组高。动物实验证明，除酒精外，再增加膳食中的铁含量可使肝细胞损伤进一步加重。那么，体内铁含量轻度增加是否会增加人对酒精性肝损伤的易感性呢？Feo等对此进行了研究。(Am J Gastroenterol 2002,97 ∶791)
Feo等对76例有或无肝硬化的长期嗜酒病人饮酒时和戒酒后情况进行了研究。所有病人乙肝病毒表面抗原和丙肝病毒抗体均阴性。41例病人有肝硬化，35例病人肝硬化指标阴性。研究者对部分病人进行了随访，密切监测酒精摄入量。正常对照组为20名体内铁含量正常，研究开始前1个月没有饮酒的健康人。全部观察对象都测定了血清NTBI水平。
结果显示，现在嗜酒者80%以上NTBI阳性，而戒酒者仅21%阳性。在酒精滥用者中，肝硬化病人的NTBI水平比无肝硬化者显著高。运铁蛋白饱和度似乎与NTBI无相关性。
该研究为NTBI、酒精滥用和肝损伤之间可能存在的关系提供了新资料。虽然酒精影响NTBI的机制还不清楚，但该研究结果表明，NTBI水平升高可能在肝病发病机制中起作用。
三金, 百拇医药