杀虫剂
有机磷酸酯类杀虫剂多数品种为油状液体，具有类似大蒜样特殊臭味，遇碱性物质能迅速分解、破坏，较易通过皮肤进入机体，也可经呼吸道及消化道吸收。有机磷杀虫剂中毒机理是抑制体内胆碱酯酶活性，从而失去分解乙酸胆碱的功能，使组织中乙酸胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现。
1临床表现
潜伏期喷洒中毒者，多在有机磷侵入人体后2～6小时 发病。呼吸道吸入及口服中毒者多在IO分钟至2 小时内发病。发病愈早，病情愈重。 胆碱能神经过度兴奋表现急性中毒主要是由于胆碱酯酶受抑制，造成乙酸胆碱过量蓄积于胆碱能神经突触处所致。根据其作用部位，可分为四组症候群＿①毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿2 烟碱样症状肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者可因 呼吸肌麻痹而死亡。③心血管障碍早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒置。④中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、。抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而危及生命。 (3)急性中毒分级一般可分为轻、中、重三级。轻度中毒有头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。中度中毒除上述症状进一步加重外，还有肌束震颤、轻度呼吸困难、共济失调等。重度中毒表现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。
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(4)其他特殊临床表现①中间综合征IMS)一些品种有机磷制剂如倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏、年胺磷等急性中毒后48～96小时。个别，7天后出现因呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难，严重者可致死，，往往伴有肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑神经运动支所支配的肌肉也常受累。患者不能抬头、肩外展及被关节屈曲困难，并可有睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力。症状可持续4～18天后恢复。一般脑神经最先恢复、继之呼吸困难减轻和肢体近端肌力恢复，屈颈肌无力恢复最晚。通过神经肌电图检查，iMS可能系突触后神经肌肉接头功能障碍所致。②迟发性周围神经病(OPIDN)许多品种有机磷杀虫剂在引起急性有机磷中毒病情恢复后，经4～45天的潜伏期，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应；它的出现是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶(NTE)并使其老化所致。其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛，突出表现四肢无力、以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数OPIDN 患者于发病后2月～数年，随着下运动神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。主诉肢体发硬、特别是双下肢肌张力增高、膝反 射力进、膑阵挛及双侧可引出Babinski氏征、Chaddock氏征。 一旦出现上运动神经元损害表现，难以恢复。引起OPIDN的有
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机磷农药有：甲胺磷，敌百虫、敌敌畏、乐果、氧乐果、对硫磷、马拉硫磷、甲拌磷、丙氟磷、丙胺氟磷、内吸磷、苯硫磷、氯蚂硫磷 毒死蜱)、水胺硫磷、倍硫磷：三硫磷(EPN)、溴苯磷(对溴磷)、 坏虫磷等迟发性猝死急性有机磷中毒经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。。它发生于中毒后3～15天，这乃系有机磷对心脏均迟发性毒作用。、心电图表现Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于。口服中毒患者。能引起心肌损害的有机磷农药有；内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺、马拉硫磷、二嗪磷、灭蚜净、杀扑磷、异丙磷、丙氟磷、甲拌磷、久效磷、倍硫磷等。④反跳
少数急性有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化甚至死亡。它多发生在急性中毒后2～8天。反跳发生前多有先兆症状，如面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻咳、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流诞、肌束震颤等。不久后出现较严重的有机磷中毒症状，而且往往比原来的症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、心肌病、心力衰竭。脑水肿等。反跳发生的原因主要与毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快，大量输液及体内严重损害等有关。甲胺磷、敌改畏、乐果、敌百虫马拉硫磷等中毒，用胆碱酯酶复能剂疗效不佳，中毒后容易引起反跳。
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1临床表现
潜伏期喷洒中毒者，多在有机磷侵入人体后2～6小时 发病。呼吸道吸入及口服中毒者多在IO分钟至2 小时内发病。发病愈早，病情愈重。 胆碱能神经过度兴奋表现急性中毒主要是由于胆碱酯酶受抑制，造成乙酸胆碱过量蓄积于胆碱能神经突触处所致。根据其作用部位，可分为四组症候群＿①毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿2 烟碱样症状肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者可因 呼吸肌麻痹而死亡。③心血管障碍早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒置。④中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、。抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而危及生命。 (3)急性中毒分级一般可分为轻、中、重三级。轻度中毒有头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。中度中毒除上述症状进一步加重外，还有肌束震颤、轻度呼吸困难、共济失调等。重度中毒表现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。
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(4)其他特殊临床表现①中间综合征IMS)一些品种有机磷制剂如倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏、年胺磷等急性中毒后48～96小时。个别，7天后出现因呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难，严重者可致死，，往往伴有肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑神经运动支所支配的肌肉也常受累。患者不能抬头、肩外展及被关节屈曲困难，并可有睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力。症状可持续4～18天后恢复。一般脑神经最先恢复、继之呼吸困难减轻和肢体近端肌力恢复，屈颈肌无力恢复最晚。通过神经肌电图检查，iMS可能系突触后神经肌肉接头功能障碍所致。②迟发性周围神经病(OPIDN)许多品种有机磷杀虫剂在引起急性有机磷中毒病情恢复后，经4～45天的潜伏期，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应；它的出现是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶(NTE)并使其老化所致。其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛，突出表现四肢无力、以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数OPIDN 患者于发病后2月～数年，随着下运动神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。主诉肢体发硬、特别是双下肢肌张力增高、膝反 射力进、膑阵挛及双侧可引出Babinski氏征、Chaddock氏征。 一旦出现上运动神经元损害表现，难以恢复。引起OPIDN的有
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机磷农药有：甲胺磷，敌百虫、敌敌畏、乐果、氧乐果、对硫磷、马拉硫磷、甲拌磷、丙氟磷、丙胺氟磷、内吸磷、苯硫磷、氯蚂硫磷 毒死蜱)、水胺硫磷、倍硫磷：三硫磷(EPN)、溴苯磷(对溴磷)、 坏虫磷等迟发性猝死急性有机磷中毒经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。。它发生于中毒后3～15天，这乃系有机磷对心脏均迟发性毒作用。、心电图表现Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于。口服中毒患者。能引起心肌损害的有机磷农药有；内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺、马拉硫磷、二嗪磷、灭蚜净、杀扑磷、异丙磷、丙氟磷、甲拌磷、久效磷、倍硫磷等。④反跳
少数急性有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化甚至死亡。它多发生在急性中毒后2～8天。反跳发生前多有先兆症状，如面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻咳、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流诞、肌束震颤等。不久后出现较严重的有机磷中毒症状，而且往往比原来的症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、心肌病、心力衰竭。脑水肿等。反跳发生的原因主要与毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快，大量输液及体内严重损害等有关。甲胺磷、敌改畏、乐果、敌百虫马拉硫磷等中毒，用胆碱酯酶复能剂疗效不佳，中毒后容易引起反跳。
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