阿兹海默病患者大脑中β分泌酶增多
研究人员发现，患阿兹海默病时，一种与大脑沉积物有关的酶水平较高，在某些大脑区域还更加活跃。这就提供了用药物阻断该酶从而减少大脑中沉着物形成的可能性，即使疾病到晚期时。
美国麻省总医院艾利扎利(Michael C. Irizarry)解释道：当两种酶--β分泌酶和γ分泌酶--分解掉淀粉样前蛋白的部分结构后，就形成了淀粉样蛋白。遗传的阿兹海默病β淀粉样蛋白的生成增多，但更常见的非遗传型是否也如此呢？还有一个问题：斑块形成是否因为β淀粉样蛋白过多，还是因为它在大脑中没经正确变形或“清除”？有证据表明清除β淀粉样蛋白并不象应有的那样有效，但艾利扎利和同事猜测，β分泌酶的初级型式BACE蛋白在斑块形成的区域会增多。
为验证这一假设，研究者发现了一种筛查方法，能找到β分泌酶，并测量其活性，即修剪蛋白质的能力。他们能这种方法检查了61位阿兹海默病死者的大脑，并以31位非本病死者的大脑为对照。结果发现，前组大脑中的BACE更多，更有活性，但只在通常是形成斑块的区域：在新皮质颞区和额区--都是斑块积聚的地方--前组大脑的BACE活性分别比后组高63% 和13%；与此相似的是，该蛋白质在这些地方的含量前组也较高。而在疾病不能侵犯的小脑皮质，BACE的含量既没有增多，活性也没有增加。详见9月的《神经学文献》杂志(Archives of Neurology 2002;59:1367-1368, 1381-1389)。
本研究指出了β分泌酶是很好的治疗目标，艾利扎利说。病程最长的病人大脑颞区的β分泌酶含量最高，这说明即使到晚期阶段，仍可针对β分泌酶进行治疗。但是，他也提醒，即使研制出阻断β分泌酶的药物能用于晚期病人，可能想恢复许多已被疾病破坏的神经细胞也为时太晚。
杂志编辑、德州大学西南医学中心的罗森贝格(Roger N. Rosenberg)在一随发评论中总结，“这些资料为发展针对抑制β分泌酶的治疗提供了直接和引人注目的理由”。但是，本研究也有值得注意之处，如研究者发现的BACE活性在大脑中的增加与β淀粉样蛋白的增加不一致。艾利扎利本人也说单用β分泌酶的增加也不足以解释整个疾病过程。, http://www.100md.com
美国麻省总医院艾利扎利(Michael C. Irizarry)解释道：当两种酶--β分泌酶和γ分泌酶--分解掉淀粉样前蛋白的部分结构后，就形成了淀粉样蛋白。遗传的阿兹海默病β淀粉样蛋白的生成增多，但更常见的非遗传型是否也如此呢？还有一个问题：斑块形成是否因为β淀粉样蛋白过多，还是因为它在大脑中没经正确变形或“清除”？有证据表明清除β淀粉样蛋白并不象应有的那样有效，但艾利扎利和同事猜测，β分泌酶的初级型式BACE蛋白在斑块形成的区域会增多。
为验证这一假设，研究者发现了一种筛查方法，能找到β分泌酶，并测量其活性，即修剪蛋白质的能力。他们能这种方法检查了61位阿兹海默病死者的大脑，并以31位非本病死者的大脑为对照。结果发现，前组大脑中的BACE更多，更有活性，但只在通常是形成斑块的区域：在新皮质颞区和额区--都是斑块积聚的地方--前组大脑的BACE活性分别比后组高63% 和13%；与此相似的是，该蛋白质在这些地方的含量前组也较高。而在疾病不能侵犯的小脑皮质，BACE的含量既没有增多，活性也没有增加。详见9月的《神经学文献》杂志(Archives of Neurology 2002;59:1367-1368, 1381-1389)。
本研究指出了β分泌酶是很好的治疗目标，艾利扎利说。病程最长的病人大脑颞区的β分泌酶含量最高，这说明即使到晚期阶段，仍可针对β分泌酶进行治疗。但是，他也提醒，即使研制出阻断β分泌酶的药物能用于晚期病人，可能想恢复许多已被疾病破坏的神经细胞也为时太晚。
杂志编辑、德州大学西南医学中心的罗森贝格(Roger N. Rosenberg)在一随发评论中总结，“这些资料为发展针对抑制β分泌酶的治疗提供了直接和引人注目的理由”。但是，本研究也有值得注意之处，如研究者发现的BACE活性在大脑中的增加与β淀粉样蛋白的增加不一致。艾利扎利本人也说单用β分泌酶的增加也不足以解释整个疾病过程。, http://www.100md.com