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编号:210271
人类肾小球疾病中相关发病机制和病理生理
http://www.100md.com 2002年9月19日 webMD医学新闻
     到目前为止,涉及肾纤维化发病机制和进展的病理生理途径尚未完全阐明。转化生长因子β1(TGF-β1)参与了肾脏疤痕的形成。凋亡可引起终末期肾病时观察到的肾脏固有细胞的丧失。肌成纤维细胞则参与了肾纤维化的发展。

    为此,希腊佩特雷大学肾内科的Goumenos DS及其同事对肾小球肾炎(GN)患者肾脏内凋亡、肌成纤维细胞浸润和TGF-β1表达之间的潜在关系进行了研究。

    研究人员收集了40例各种类型的GN患者的资料。应用免疫组化方法检测肾活检标本中肌成纤维细胞和TGF-β1阳性细胞,并应用原位片段DNA末端标记方法检测细胞凋亡。

    他们发现,在一些严重系膜增生性GN和肾小球硬化患者的肾小球内可检测出肌成纤维细胞,而在肾间质内肌成纤维细胞表达更强。在GN患者的肾小管上皮细胞胞浆、肾间质和肾小球内均有TGF-β1表达。凋亡主要可在肾小管和间质内检测到,并且出现在肌成纤维细胞浸润严重的部位。

    间质肌成纤维细胞的表达程度与小管间质区内的凋亡呈正相关(r=0.521, p, 百拇医药