临床病例讨论：腰背痛、双下肢静脉血栓形成、皮肤色素沉着
病历摘要
患者男性，31岁，因“双下肢静脉血栓形成1年余，皮肤颜色变深4个月”于2002年11月26日入院。
患者1 年来先后左、右下肢深静脉血栓形成，予尿激酶溶栓，华法林抗凝。2002年7月26日因“胆囊结石”行胆囊切除术，手术前停用华法林8天。术后第6天出现低热，舌尖变黑，阵发性胸痛，服用芬必得后缓解。8月10日出现高热，体温39.5℃，用退热药降至正常。8月15日胸痛加剧，伴胸壁皮肤发紫，查心电图、心肌酶谱正常，胸部X线片：右侧少量胸腔积液。结核菌素试验(PPD)阴性。血沉(ESR)53～74 mm/第1小时末。予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联诊断性抗痨治疗，同时静点左氧氟沙星、氨苄西林，用药3天后胸水消失。此后间断发热，约每1～2周1次，发热时曾做血培养(-)。2个月来病人皮肤、掌纹颜色变深加重。因丙氨酸转氨酶(ALT)升高至600 U/L于9月17日停用抗痨药，加用保肝治疗。腹部CT扫描：肝脾大，右肾上腺占位性病变(图2)；2日后增强CT显示：双肾上腺区未见异常(图3)。骶髂关节X像：骶髂关节Ⅲ～Ⅳ级改变，腰椎轻度退变。组织相容性抗原(HLA)-B27(+)。骨髓涂片正常。抗核抗体(ANA)1100。诊断为强直性脊柱炎(AS)，予甲氨蝶呤(MTX) 10 mg静推一次，柳氮磺吡啶(SASP) 0.5，每日3次。症状无缓解，11月19日来我院急诊，当时Bp 84/60 mmHg。血钠129 mmok/L氯94 mmok/L，糖224 mg/dk。予扩容、补液、补钠对症治疗后血压回升，电解质正常。
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图2 肾上腺CT平扫(11月2日)：见右侧肾上腺增粗(见箭头)。
图3 肾上腺CT增强(11月4日)：右侧肾上腺显示欠清，较前变细(见箭头)。
既往史 有结核、甲醛接触史。7年来腰背痛，伴翻身困难，未诊治。
入院查体 T 36.5℃，P 82/min，BP 100/60 mmHg。面色发黑，口唇、舌体、齿龈色素沉着，乳晕、腹部疤痕、指纹深棕色(图1)，睑结膜苍白，胸骨明显压痛，双下肺呼吸音较弱，心率82/min，律齐，肝肋下2 cm，质软，脾肋下4 cm，质韧，无触痛，脊柱及四肢关节外形正常，活动受限。四肢动脉搏动对称有力。
图1 患者乳晕、腹部手术疤痕、指间关节伸面色素沉着。
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诊治经过 患者入院后口服SASP 0.5，每日2次和双氯芬酸钾(凯扶兰)对症止痛效果不佳。11月29日出现活动时左上腹痛，2天后自行缓解，但胸痛加重，伴呼吸困难，手足麻木，四肢远端手、袜套样感觉异常。因考虑有脾梗塞，12月3日加用低分子量肝素，并予异烟肼、丁胺卡那、乙胺丁醇、氧氟沙星四联抗痨，并将SASP加至1.0，2次/日。急查彩超未见脾梗塞及门脉系统血栓，左下肢股总、股浅静脉及右下肢腘、胫前静脉慢性血栓及部分再通。双侧少量胸腔积液，以右侧偏多。胸穿：细胞总数4800/
mm3，白细胞1120/mm3，单核98%，多核2%，黎氏反应阴性，比重1.008，总蛋白(TP)3.58 g/dk，白蛋白(ALB)2.13 g/dk，乳酸脱氢酶(LDH)84 U/L，糖(Gku)199 mg/dk。腺苷脱氨酶(ADA)4.6 U/mk(正常值<25)。抗结核抗体(Tb-Ab)(-)。涂片找抗酸杆菌、细菌培养、快速结核菌培养均阴性。胃镜未见食管、胃底静脉曲张；心电图、血气分析正常。肺灌注显像(-)，D-二聚体(D-dimer)正常，肺功能：限制性通气障碍。肌电图：未见神经源性损害。尿游离皮质醇UFC<0.2 μg/24 h(正常值20～80)，血皮质醇F 0.89 μg/dk(5～20)，血促肾上腺皮质激素(ACTH)>1250 pg/mk(正常值<46)。ESR 101 mm/第1小时末。其他检查：血常规：白细胞2.3～4.0×109/L，血红蛋白66～76 g/L，为正细胞、正色素性贫血，血小板37～57×109/L。血涂片正常。24小时尿蛋白定量：0.016g(正常值<0.015)。ALB 28 g/L。蛋白电泳：α1 升高5.7%(1.4～3.5%)。Coomb、Ham、糖水溶血试验均阴性。血同型半胱氨酸29.4 μmmok/L(5～15)。血小板聚集功能：血小板7.8×104/μk，终浓度50 μk，聚集23%(>50%)。狼疮抗凝物(LA)56.6s(33.3～39.3)，复查95.2s，11血浆纠正后47.1s。抗心磷脂抗体(ACL)(-)。骨穿：粒系原、早幼粒细胞比例稍高，大部分胞浆中颗粒减少或缺失，可见黄沙土颗粒，偶见双核早幼粒细胞，红细胞形态大小不等，全片数巨核细胞156个，未见产板巨，血小板略少，考虑骨髓增生异常综合征(MDS)。C反应蛋白(CRP) 3.55
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mg/dk(0～2.5)。甲状腺功能：T3、T4、FrT4、FT3均正常，TSH 10.539 uIU/mk(0.38～4.34)。骨γ显像：左侧第4、6前肋异常放射性增高区。
目前诊断：慢性肾上腺皮质功能不全(Addison病，继发性)，强直性脊柱炎，易栓症，双下肢血栓，骨髓增生异常综合征，肝脾大。
病例讨论
陈嘉林医师(血液科)：本病例特点：(1)青年男性，起病较急，发热、胸痛伴胸壁发紫，似在胆囊切除术后出现，当时无肝脾大描述。后出现皮肤发黑，周身疼痛，发现肝脾大， CT提示肾上腺一过性增大。(2)7年来翻身困难，下蹲后髋关节活动受限，1年来2次下肢深静脉血栓形成。(3)目前体征为皮肤黏膜色素沉着，胸骨压痛明显，双肺底呼吸音减弱，肝脾大，质韧，腰椎活动受限。(4)抗凝+抗痨治疗3天后肝脾回缩，出现显著改善。诊断和鉴别诊断：(1)强直性脊柱炎(AS)；(2)Addison病；(3)MDS，但为继发性；(4)静脉血栓。但以上4种疾病为各自独立疾病，还是由一个原发病引起？若用一元论考虑病因：结核病
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支持点：发热、胸水、胸膜改变，抗痨似乎有效，胸水白细胞1120/mm3，单核98%。不支持点：肝脾大，而肝脾结核不发热者少见，但不能排除结核，已用抗痨治疗。免疫系统疾病 虽免疫指标多项阴性，但有免疫病色彩，有AS，血栓形成，LA(+)。肿瘤性疾病 骨扫描有肋骨浓聚，是否有提示？ POEMS综合征 临床表现为外周神经病变，器官肿大，内分泌病变，皮肤改变，但M蛋白缺乏。即使存在，也是继发性的，该病为综合征，常继发于肿瘤。下一步的措施，是否值得行腹腔镜下肝活检？是否继续抗痨？脾大、腹痛是否有脾梗塞？用激素替代及抗凝治疗？以及对抗磷脂综合征(APS)的治疗。
冷晓梅医师(免疫科)：(1)AS诊断明确，下腰痛5年，晨僵，X光片双侧骶髂关节Ⅲ～Ⅳ级改变，HLA-B27(+)。(2)抗磷脂综合征(APS)，1999年ACR诊断标准：临床表现：血栓，病态妊娠；实验室检查：ACL(+)×2次(相隔6周)，LA(+)×2次(相隔6周)。1项临床表现+1项实验室检查阳性即可诊断。本例病人下肢深静脉血栓形成(DVT)2次，LA 2次阳性，考虑诊断成立。但APS是原发还是继发？AS与APS是否相关？文献报道自身免疫病中抗磷脂抗体(APL)的阳性率为：系统性红斑狼疮25%～50%，干燥综合征42%，类风湿性关节炎33%，只有1篇文献报道84例AS，有29%APL阳性，均为ACL阳性，而无LA阳性。因此本例AS明确，但为相对独立疾病。APS可以解释Addison病、浆膜炎、血小板下降、尿蛋白阳性。但发热、MDS、肋骨放射性浓聚不好解释。因此考虑APS为继发。(3)APS与Addison病的关系，检索到10例，9例为原发APS，1例为继发于SLE。另外如有原因不明的肾上腺皮质功能不全需警惕APS。急性Addison病因有①应激：感染、外伤、手术。②激素替代治疗不当，未及时加量等。③双侧肾上腺出血、栓塞：肝素或华法林抗凝治疗的并发症等。综上所述，本例诊断：手术诱因+APS+术前停用抗凝治疗→Addison病？治疗：建议抗凝用低分子量肝素→华法林长期使用，监测INR 2～3。应加用激素替代治疗，是否抗结核治疗请感染科决定。
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曾正陪医师(内分泌科)：门诊首诊时病人血压70/50 mmHg，皮肤色素沉着，有感染诱因、消化道症状，血钾正常，血钠低，诊断Addison病，危象前期？危象治疗时应使用琥珀酸氢考200～300
mg/d。临床常见Addison为慢性起病，病因为结核或免疫病。一般有结核病史，早期肾上腺增大，晚期肾上腺钙化，但肾上腺破坏90%以上才出现功能下降。本例不好解释之处为肾上腺由大变小，因此可能为免疫性因素所致，而免疫性因素常导致肾上腺萎缩。另外，患者有T3、T4、FrT4、FT3正常，TSH升高，可以诊断亚临床甲状腺功能低减。甲状腺抗体TG-Ab、TPO-Ab阴性，基本除外慢性淋巴细胞性甲状腺炎。结合有Addison病和甲状腺功能减低，可以诊断Schmidt综合征(临床表现有原发性肾上腺皮质功能减低、慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1型糖尿病，该病与免疫因素有关)。治疗上针对肾上腺皮质功能减低，应在抗痨基础上予氢化考地松20mg(8Am)，10mg(4Pm)。应激情况下可用氢考200～300mg/日，但应在抗结核药保护下应用。关于Addison病的诱因，可能为手术+免疫病。最好用激素前，做ACTH兴奋试验了解肾上腺功能，为避免出现危象，可口服小剂量地塞米松。针对亚临床甲减，可待补充激素后再查甲功，若TSH仍高，则加用左甲状腺素钠(优甲乐)。
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周宝桐医师(感染科)：Addison病因70%为免疫性，20%结核性，其他10%为少见病包括出血、肿瘤、真菌感染等。因中国结核占50%左右，目前是否有合并结核感染不能除外，在长期大量使用激素时应同时保护性抗痨治疗。
留永健、蔡柏蔷医师(呼吸科)：从呼吸科角度看：两次胸水，为渗出液，消失快；胸痛不是胸膜刺激性，可能为胸壁病变所致。因此胸水可能为一过性血栓形成所致，血管再通后胸水消失快。结核可能性不大，因本例以Addison起病，基本无发热，PPD阴性，且并无导致PPD假阴性的明确原因，胸水消失快不支持结核，ESR快可以与免疫病有关，抗凝用药不充分，有围手术期停用抗凝药物史，胸水与血管栓塞有关。但是病人需要用激素治疗，要用抗结核药保护，但不需要用四联，可减掉氧氟沙星。肋骨放射性浓聚不考虑肺癌转移，可能与基础病有关。
周炜、张奉春医师(免疫科)：胸痛可以用AS解释，该病为附着点炎。文献中APS与AS统计学无相关性，因为APS与血栓事件相关，但确有2例AS可以诊断APS的报告。诊断以AS、APS为主，APS导致Addison病、MDS为继发于免疫病。治疗上，不要忘记对AS的治疗。可加用MTX、酞胺哌啶酮(反应停)。激素是否能稍加大剂量以控制AS，待病情控制后再减为生理替代量？血沉快，CRP升高均可由AS导致，CRP正常后说明AS得到了控制，不能靠止痛药维持，应坚持抗凝。治疗要以根本问题为主，APS患者凡出现动静脉血栓者，均应使用足量激素，甚至加用免疫抑制剂，替代量激素不够。本例考虑APS引起Addison病，以治疗APS为主，不用抗结核。针对AS，可用止痛药，若针对APS用激素+CTX，亦同时有治疗AS的作用。
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转归 患者经抗凝治疗后10天，皮肤色素沉着减轻，胸腰背痛完全缓解，肝脾缩小，肋下不可及。复查血TSH由10.539uIU/mk下降至5.3 uIU/mk，血ACTH由1250pg/mk下降至29.9 pg/mk，但ACTH兴奋试验显示血皮质醇仍低。
点评
这是一例涉及多系统的复杂病例，乍看乱麻一团，但经过多科的共同讨论和会诊，明确了诊断，治疗后病情明显改善。诊断上患者为急性Addison病，由高凝状态导致小血栓形成。经抗凝治疗后血供恢复，症状缓解，但肾上腺储备功能仍未完全恢复。高凝原因为抗磷脂综合征(APS)，而非常见的结核病，强直性脊柱炎也许与APS有关，MDS为风湿免疫病并不少见的一个并发症。 (刘晓红), 百拇医药(陈嘉林 袁涛)
患者男性，31岁，因“双下肢静脉血栓形成1年余，皮肤颜色变深4个月”于2002年11月26日入院。
患者1 年来先后左、右下肢深静脉血栓形成，予尿激酶溶栓，华法林抗凝。2002年7月26日因“胆囊结石”行胆囊切除术，手术前停用华法林8天。术后第6天出现低热，舌尖变黑，阵发性胸痛，服用芬必得后缓解。8月10日出现高热，体温39.5℃，用退热药降至正常。8月15日胸痛加剧，伴胸壁皮肤发紫，查心电图、心肌酶谱正常，胸部X线片：右侧少量胸腔积液。结核菌素试验(PPD)阴性。血沉(ESR)53～74 mm/第1小时末。予异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联诊断性抗痨治疗，同时静点左氧氟沙星、氨苄西林，用药3天后胸水消失。此后间断发热，约每1～2周1次，发热时曾做血培养(-)。2个月来病人皮肤、掌纹颜色变深加重。因丙氨酸转氨酶(ALT)升高至600 U/L于9月17日停用抗痨药，加用保肝治疗。腹部CT扫描：肝脾大，右肾上腺占位性病变(图2)；2日后增强CT显示：双肾上腺区未见异常(图3)。骶髂关节X像：骶髂关节Ⅲ～Ⅳ级改变，腰椎轻度退变。组织相容性抗原(HLA)-B27(+)。骨髓涂片正常。抗核抗体(ANA)1100。诊断为强直性脊柱炎(AS)，予甲氨蝶呤(MTX) 10 mg静推一次，柳氮磺吡啶(SASP) 0.5，每日3次。症状无缓解，11月19日来我院急诊，当时Bp 84/60 mmHg。血钠129 mmok/L氯94 mmok/L，糖224 mg/dk。予扩容、补液、补钠对症治疗后血压回升，电解质正常。
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图2 肾上腺CT平扫(11月2日)：见右侧肾上腺增粗(见箭头)。
图3 肾上腺CT增强(11月4日)：右侧肾上腺显示欠清，较前变细(见箭头)。
既往史 有结核、甲醛接触史。7年来腰背痛，伴翻身困难，未诊治。
入院查体 T 36.5℃，P 82/min，BP 100/60 mmHg。面色发黑，口唇、舌体、齿龈色素沉着，乳晕、腹部疤痕、指纹深棕色(图1)，睑结膜苍白，胸骨明显压痛，双下肺呼吸音较弱，心率82/min，律齐，肝肋下2 cm，质软，脾肋下4 cm，质韧，无触痛，脊柱及四肢关节外形正常，活动受限。四肢动脉搏动对称有力。
图1 患者乳晕、腹部手术疤痕、指间关节伸面色素沉着。
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诊治经过 患者入院后口服SASP 0.5，每日2次和双氯芬酸钾(凯扶兰)对症止痛效果不佳。11月29日出现活动时左上腹痛，2天后自行缓解，但胸痛加重，伴呼吸困难，手足麻木，四肢远端手、袜套样感觉异常。因考虑有脾梗塞，12月3日加用低分子量肝素，并予异烟肼、丁胺卡那、乙胺丁醇、氧氟沙星四联抗痨，并将SASP加至1.0，2次/日。急查彩超未见脾梗塞及门脉系统血栓，左下肢股总、股浅静脉及右下肢腘、胫前静脉慢性血栓及部分再通。双侧少量胸腔积液，以右侧偏多。胸穿：细胞总数4800/
mm3，白细胞1120/mm3，单核98%，多核2%，黎氏反应阴性，比重1.008，总蛋白(TP)3.58 g/dk，白蛋白(ALB)2.13 g/dk，乳酸脱氢酶(LDH)84 U/L，糖(Gku)199 mg/dk。腺苷脱氨酶(ADA)4.6 U/mk(正常值<25)。抗结核抗体(Tb-Ab)(-)。涂片找抗酸杆菌、细菌培养、快速结核菌培养均阴性。胃镜未见食管、胃底静脉曲张；心电图、血气分析正常。肺灌注显像(-)，D-二聚体(D-dimer)正常，肺功能：限制性通气障碍。肌电图：未见神经源性损害。尿游离皮质醇UFC<0.2 μg/24 h(正常值20～80)，血皮质醇F 0.89 μg/dk(5～20)，血促肾上腺皮质激素(ACTH)>1250 pg/mk(正常值<46)。ESR 101 mm/第1小时末。其他检查：血常规：白细胞2.3～4.0×109/L，血红蛋白66～76 g/L，为正细胞、正色素性贫血，血小板37～57×109/L。血涂片正常。24小时尿蛋白定量：0.016g(正常值<0.015)。ALB 28 g/L。蛋白电泳：α1 升高5.7%(1.4～3.5%)。Coomb、Ham、糖水溶血试验均阴性。血同型半胱氨酸29.4 μmmok/L(5～15)。血小板聚集功能：血小板7.8×104/μk，终浓度50 μk，聚集23%(>50%)。狼疮抗凝物(LA)56.6s(33.3～39.3)，复查95.2s，11血浆纠正后47.1s。抗心磷脂抗体(ACL)(-)。骨穿：粒系原、早幼粒细胞比例稍高，大部分胞浆中颗粒减少或缺失，可见黄沙土颗粒，偶见双核早幼粒细胞，红细胞形态大小不等，全片数巨核细胞156个，未见产板巨，血小板略少，考虑骨髓增生异常综合征(MDS)。C反应蛋白(CRP) 3.55
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mg/dk(0～2.5)。甲状腺功能：T3、T4、FrT4、FT3均正常，TSH 10.539 uIU/mk(0.38～4.34)。骨γ显像：左侧第4、6前肋异常放射性增高区。
目前诊断：慢性肾上腺皮质功能不全(Addison病，继发性)，强直性脊柱炎，易栓症，双下肢血栓，骨髓增生异常综合征，肝脾大。
病例讨论
陈嘉林医师(血液科)：本病例特点：(1)青年男性，起病较急，发热、胸痛伴胸壁发紫，似在胆囊切除术后出现，当时无肝脾大描述。后出现皮肤发黑，周身疼痛，发现肝脾大， CT提示肾上腺一过性增大。(2)7年来翻身困难，下蹲后髋关节活动受限，1年来2次下肢深静脉血栓形成。(3)目前体征为皮肤黏膜色素沉着，胸骨压痛明显，双肺底呼吸音减弱，肝脾大，质韧，腰椎活动受限。(4)抗凝+抗痨治疗3天后肝脾回缩，出现显著改善。诊断和鉴别诊断：(1)强直性脊柱炎(AS)；(2)Addison病；(3)MDS，但为继发性；(4)静脉血栓。但以上4种疾病为各自独立疾病，还是由一个原发病引起？若用一元论考虑病因：结核病
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支持点：发热、胸水、胸膜改变，抗痨似乎有效，胸水白细胞1120/mm3，单核98%。不支持点：肝脾大，而肝脾结核不发热者少见，但不能排除结核，已用抗痨治疗。免疫系统疾病 虽免疫指标多项阴性，但有免疫病色彩，有AS，血栓形成，LA(+)。肿瘤性疾病 骨扫描有肋骨浓聚，是否有提示？ POEMS综合征 临床表现为外周神经病变，器官肿大，内分泌病变，皮肤改变，但M蛋白缺乏。即使存在，也是继发性的，该病为综合征，常继发于肿瘤。下一步的措施，是否值得行腹腔镜下肝活检？是否继续抗痨？脾大、腹痛是否有脾梗塞？用激素替代及抗凝治疗？以及对抗磷脂综合征(APS)的治疗。
冷晓梅医师(免疫科)：(1)AS诊断明确，下腰痛5年，晨僵，X光片双侧骶髂关节Ⅲ～Ⅳ级改变，HLA-B27(+)。(2)抗磷脂综合征(APS)，1999年ACR诊断标准：临床表现：血栓，病态妊娠；实验室检查：ACL(+)×2次(相隔6周)，LA(+)×2次(相隔6周)。1项临床表现+1项实验室检查阳性即可诊断。本例病人下肢深静脉血栓形成(DVT)2次，LA 2次阳性，考虑诊断成立。但APS是原发还是继发？AS与APS是否相关？文献报道自身免疫病中抗磷脂抗体(APL)的阳性率为：系统性红斑狼疮25%～50%，干燥综合征42%，类风湿性关节炎33%，只有1篇文献报道84例AS，有29%APL阳性，均为ACL阳性，而无LA阳性。因此本例AS明确，但为相对独立疾病。APS可以解释Addison病、浆膜炎、血小板下降、尿蛋白阳性。但发热、MDS、肋骨放射性浓聚不好解释。因此考虑APS为继发。(3)APS与Addison病的关系，检索到10例，9例为原发APS，1例为继发于SLE。另外如有原因不明的肾上腺皮质功能不全需警惕APS。急性Addison病因有①应激：感染、外伤、手术。②激素替代治疗不当，未及时加量等。③双侧肾上腺出血、栓塞：肝素或华法林抗凝治疗的并发症等。综上所述，本例诊断：手术诱因+APS+术前停用抗凝治疗→Addison病？治疗：建议抗凝用低分子量肝素→华法林长期使用，监测INR 2～3。应加用激素替代治疗，是否抗结核治疗请感染科决定。
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曾正陪医师(内分泌科)：门诊首诊时病人血压70/50 mmHg，皮肤色素沉着，有感染诱因、消化道症状，血钾正常，血钠低，诊断Addison病，危象前期？危象治疗时应使用琥珀酸氢考200～300
mg/d。临床常见Addison为慢性起病，病因为结核或免疫病。一般有结核病史，早期肾上腺增大，晚期肾上腺钙化，但肾上腺破坏90%以上才出现功能下降。本例不好解释之处为肾上腺由大变小，因此可能为免疫性因素所致，而免疫性因素常导致肾上腺萎缩。另外，患者有T3、T4、FrT4、FT3正常，TSH升高，可以诊断亚临床甲状腺功能低减。甲状腺抗体TG-Ab、TPO-Ab阴性，基本除外慢性淋巴细胞性甲状腺炎。结合有Addison病和甲状腺功能减低，可以诊断Schmidt综合征(临床表现有原发性肾上腺皮质功能减低、慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1型糖尿病，该病与免疫因素有关)。治疗上针对肾上腺皮质功能减低，应在抗痨基础上予氢化考地松20mg(8Am)，10mg(4Pm)。应激情况下可用氢考200～300mg/日，但应在抗结核药保护下应用。关于Addison病的诱因，可能为手术+免疫病。最好用激素前，做ACTH兴奋试验了解肾上腺功能，为避免出现危象，可口服小剂量地塞米松。针对亚临床甲减，可待补充激素后再查甲功，若TSH仍高，则加用左甲状腺素钠(优甲乐)。
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周宝桐医师(感染科)：Addison病因70%为免疫性，20%结核性，其他10%为少见病包括出血、肿瘤、真菌感染等。因中国结核占50%左右，目前是否有合并结核感染不能除外，在长期大量使用激素时应同时保护性抗痨治疗。
留永健、蔡柏蔷医师(呼吸科)：从呼吸科角度看：两次胸水，为渗出液，消失快；胸痛不是胸膜刺激性，可能为胸壁病变所致。因此胸水可能为一过性血栓形成所致，血管再通后胸水消失快。结核可能性不大，因本例以Addison起病，基本无发热，PPD阴性，且并无导致PPD假阴性的明确原因，胸水消失快不支持结核，ESR快可以与免疫病有关，抗凝用药不充分，有围手术期停用抗凝药物史，胸水与血管栓塞有关。但是病人需要用激素治疗，要用抗结核药保护，但不需要用四联，可减掉氧氟沙星。肋骨放射性浓聚不考虑肺癌转移，可能与基础病有关。
周炜、张奉春医师(免疫科)：胸痛可以用AS解释，该病为附着点炎。文献中APS与AS统计学无相关性，因为APS与血栓事件相关，但确有2例AS可以诊断APS的报告。诊断以AS、APS为主，APS导致Addison病、MDS为继发于免疫病。治疗上，不要忘记对AS的治疗。可加用MTX、酞胺哌啶酮(反应停)。激素是否能稍加大剂量以控制AS，待病情控制后再减为生理替代量？血沉快，CRP升高均可由AS导致，CRP正常后说明AS得到了控制，不能靠止痛药维持，应坚持抗凝。治疗要以根本问题为主，APS患者凡出现动静脉血栓者，均应使用足量激素，甚至加用免疫抑制剂，替代量激素不够。本例考虑APS引起Addison病，以治疗APS为主，不用抗结核。针对AS，可用止痛药，若针对APS用激素+CTX，亦同时有治疗AS的作用。
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转归 患者经抗凝治疗后10天，皮肤色素沉着减轻，胸腰背痛完全缓解，肝脾缩小，肋下不可及。复查血TSH由10.539uIU/mk下降至5.3 uIU/mk，血ACTH由1250pg/mk下降至29.9 pg/mk，但ACTH兴奋试验显示血皮质醇仍低。
点评
这是一例涉及多系统的复杂病例，乍看乱麻一团，但经过多科的共同讨论和会诊，明确了诊断，治疗后病情明显改善。诊断上患者为急性Addison病，由高凝状态导致小血栓形成。经抗凝治疗后血供恢复，症状缓解，但肾上腺储备功能仍未完全恢复。高凝原因为抗磷脂综合征(APS)，而非常见的结核病，强直性脊柱炎也许与APS有关，MDS为风湿免疫病并不少见的一个并发症。 (刘晓红), 百拇医药(陈嘉林 袁涛)