糖尿病性视网膜病变是怎么发生的?
糖尿病性机网膜病变的发生原因虽然尚未完全明了，但已深入到微循环水平，强调其血栓性微血管病变的本质，即视网膜微循环内微血管病变伴微血栓的形成是造成视网膜病变的原因。因此，目前还不能单纯通过生化或生理途径来全面解释糖尿病性视网膜病变的发生。为此，笔者现从糖尿病血流动力学改变、高血糖引起的生化异常和内分泌代谢障碍3个方面来探讨本病的发生过程。
(1)血流动力学改变：微血管的功能改变发生在早期，而这种改变是可逆的，尤其是高血糖得到纠正后即可消失。糖尿病性视网膜病变主要病理变化为毛细血管基底膜增厚，而这种变化广泛见于糖尿病患者眼底、胃及肌肉的毛细血管管壁。由于糖尿病血液出现“四高二低”的微血流紊乱(四高：高凝、高粘、高聚、高浓度；二低：红细胞变形能力降低、纤维蛋白溶防功能降低)，易于血瘀和形成血栓。血液成分的改变引起了血管内皮细胞的功能异常，使血-视网膜屏障受损；血液成分的异常和血管壁的损害又互为因果，造成了血管堵塞，血流停滞，组织缺血、缺氧。
总之，血流动力学改变对血管的影响，能较好地解释糖尿病性视网膜硬性渗出(硬性渗出为黄白色，形状不规则，大小不一的散在小点)和软性渗出(软性渗出为棉絮状物)的发生机制，包括毛细血管基底膜的变厚、外膜细胞丧失、微动脉瘤形成、血管反应性降低或丧失，最终导致了视网膜病变的发生。
(2)高血糖引起的生化改变：当血糖高水平时，晶体和视网膜毛细血管的外膜细胞都可通过山梨醇途径，使葡萄糖转为山梨醇。糖尿病患者晶体中聚集的山梨醇使晶体发生渗透性改变而形成白内障。
与高血糖有关的另一个较重要的生化反应为非酶糖基化。被基化的基底胰蛋白质对蛋白水解不敏感，因而导致基底膜增厚。
总之，高血糖能改变毛细血管关键性的生化反应，使毛细血管基底膜变厚，外膜细胞和内皮细胞丧失，视网膜血管血流紊乱和血管渗透性增加。但是高血糖引起的生化改变不能说明进行性视网膜病变的最终结局——新生血管和增殖性病变。
(3)内分泌代谢障碍；临床发现伴有严重视网膜病变的慢性糖尿病患者，在脑垂体切除术后5年，视网膜血管病变的范围明显小于未进行手术的糖尿病患者的；生长激素分泌低于正常的血红蛋白沉着症者的；伴发糖尿病时几乎没有并发糖尿病性视网膜病变的特征。休儒症的糖尿病患者亦不存在明显的大血管和微血管并发症。这些发现均提示，生长激素与糖尿病性视网膜病变有关。经研究，专家认为，生长激素可通过增加血栓形成，改变大动脉和小动脉壁成分而导致毛细血管阻塞。
单凭内分泌因素同样不能解释所有的糖尿病性机网膜改变，较为合理的解释，似应为上述3个因素综合作用的结果。
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(1)血流动力学改变：微血管的功能改变发生在早期，而这种改变是可逆的，尤其是高血糖得到纠正后即可消失。糖尿病性视网膜病变主要病理变化为毛细血管基底膜增厚，而这种变化广泛见于糖尿病患者眼底、胃及肌肉的毛细血管管壁。由于糖尿病血液出现“四高二低”的微血流紊乱(四高：高凝、高粘、高聚、高浓度；二低：红细胞变形能力降低、纤维蛋白溶防功能降低)，易于血瘀和形成血栓。血液成分的改变引起了血管内皮细胞的功能异常，使血-视网膜屏障受损；血液成分的异常和血管壁的损害又互为因果，造成了血管堵塞，血流停滞，组织缺血、缺氧。
总之，血流动力学改变对血管的影响，能较好地解释糖尿病性视网膜硬性渗出(硬性渗出为黄白色，形状不规则，大小不一的散在小点)和软性渗出(软性渗出为棉絮状物)的发生机制，包括毛细血管基底膜的变厚、外膜细胞丧失、微动脉瘤形成、血管反应性降低或丧失，最终导致了视网膜病变的发生。
(2)高血糖引起的生化改变：当血糖高水平时，晶体和视网膜毛细血管的外膜细胞都可通过山梨醇途径，使葡萄糖转为山梨醇。糖尿病患者晶体中聚集的山梨醇使晶体发生渗透性改变而形成白内障。
与高血糖有关的另一个较重要的生化反应为非酶糖基化。被基化的基底胰蛋白质对蛋白水解不敏感，因而导致基底膜增厚。
总之，高血糖能改变毛细血管关键性的生化反应，使毛细血管基底膜变厚，外膜细胞和内皮细胞丧失，视网膜血管血流紊乱和血管渗透性增加。但是高血糖引起的生化改变不能说明进行性视网膜病变的最终结局——新生血管和增殖性病变。
(3)内分泌代谢障碍；临床发现伴有严重视网膜病变的慢性糖尿病患者，在脑垂体切除术后5年，视网膜血管病变的范围明显小于未进行手术的糖尿病患者的；生长激素分泌低于正常的血红蛋白沉着症者的；伴发糖尿病时几乎没有并发糖尿病性视网膜病变的特征。休儒症的糖尿病患者亦不存在明显的大血管和微血管并发症。这些发现均提示，生长激素与糖尿病性视网膜病变有关。经研究，专家认为，生长激素可通过增加血栓形成，改变大动脉和小动脉壁成分而导致毛细血管阻塞。
单凭内分泌因素同样不能解释所有的糖尿病性机网膜改变，较为合理的解释，似应为上述3个因素综合作用的结果。
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