端粒缩短可能使得遗传疾病更严重
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2003年2月19日
达那法伯癌症研究院(Dana-Farber Cancer Institute)的研究人员最近发现一种罕见遗传病——毛细血管扩张性失调(ATAXIA-TELANGIECTASIA(AT)的破坏性威力是来自于染色体端粒(telomeres)缩短所造成。负责该研究的Kwok-Kin Wong博士和Ronald A. DePinho博士的这篇报告发表在《自然》(Nature)(Nature)期刊网络版上。
DePinho表示，这项研究发现对于了解端粒在癌症、器官衰竭、提早老化、寿命缩短等基础健康议题上的影响有重要的意义。染色体端粒是一种位于染色体末端上的蛋白质结构。它是由端粒酶所制造。随着细胞不断分裂，端粒的长度会一直缩短，当它缩短到一定长度之后，细胞便会无法再复制并且死亡。
AT症是一种由于Atm基因突变所造成的疾病。Atm的功能是负责感知、协助DNA修复，以及帮助维持细胞端粒长度。在这项研究中，研究人员利用基因改造制造出缺乏Atm和端粒酶基因的老鼠模仿AT症现象。不过由于老鼠的端粒原本就比人类长，因此老鼠的AT症症状就出现延后出现的情形。接着利用培育技术，再将这些老鼠培育成具有较短端粒的老鼠。观察这些老鼠的结果发现，它们的细胞基因变的不稳定，结果产生提早老化、器官衰竭、提早死亡的现象。不过这些没有端粒酶、端粒较短的老鼠却几乎完全没有AT症病患常见的淋巴瘤。这是因为研究人员将端粒酶去除掉，结果基因不稳定的淋巴细胞就无法变成癌细胞。(摘译 刘晓荻), http://www.100md.com
DePinho表示，这项研究发现对于了解端粒在癌症、器官衰竭、提早老化、寿命缩短等基础健康议题上的影响有重要的意义。染色体端粒是一种位于染色体末端上的蛋白质结构。它是由端粒酶所制造。随着细胞不断分裂，端粒的长度会一直缩短，当它缩短到一定长度之后，细胞便会无法再复制并且死亡。
AT症是一种由于Atm基因突变所造成的疾病。Atm的功能是负责感知、协助DNA修复，以及帮助维持细胞端粒长度。在这项研究中，研究人员利用基因改造制造出缺乏Atm和端粒酶基因的老鼠模仿AT症现象。不过由于老鼠的端粒原本就比人类长，因此老鼠的AT症症状就出现延后出现的情形。接着利用培育技术，再将这些老鼠培育成具有较短端粒的老鼠。观察这些老鼠的结果发现，它们的细胞基因变的不稳定，结果产生提早老化、器官衰竭、提早死亡的现象。不过这些没有端粒酶、端粒较短的老鼠却几乎完全没有AT症病患常见的淋巴瘤。这是因为研究人员将端粒酶去除掉，结果基因不稳定的淋巴细胞就无法变成癌细胞。(摘译 刘晓荻), http://www.100md.com