雌激素对Cxcr2的影响
女性在绝经后动脉粥样硬化(AS)的发生率迅速接近男性。研究表明，致AS重要因子———氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导内皮细胞趋化因子生长调节致癌基因α(GROα)mRNA的表达，以及内皮细胞表面的GROα蛋白可能在AS中起重要作用。在此基础上，济南军区总医院心内科通过观察雌激素对oxLDL诱导单核细胞趋化因子受体CXCR2表达的调节作用，探讨雌激素保护心血管的作用机制，为冠心病防治提供新的理论基础。
方法：单核细胞的研究模型为人前单核细胞系U937细胞。流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CXCR2的蛋白表达，逆转录PCR测定其mRNA水平。结果：oxLDL(50微克/毫升)可明显促进U937细胞的CXCR2mRNA及蛋白表达；17β-雌二醇(50纳摩尔/升)预处理抑制了oxLDL(50微克/毫升)诱导的U937细胞CXCR2的mRNA及蛋白表达，且17β-雌二醇(5～500纳摩尔/升)抑制oxLDL(50微克/毫升)诱导U937细胞合成的CXCR2蛋白呈正向量效关系。
本实验显示，经17β-雌二醇处理，U937细胞在oxLDL作用后，其合成、释放CXCR2明显减少，其抑制性呈正向量效关系。17β-雌二醇抑制oxLDL诱导的趋化因子CXCR2的合成，减少单核细胞的粘附及趋化，可能是雌激素抗AS效应的机制之一。, http://www.100md.com
方法：单核细胞的研究模型为人前单核细胞系U937细胞。流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CXCR2的蛋白表达，逆转录PCR测定其mRNA水平。结果：oxLDL(50微克/毫升)可明显促进U937细胞的CXCR2mRNA及蛋白表达；17β-雌二醇(50纳摩尔/升)预处理抑制了oxLDL(50微克/毫升)诱导的U937细胞CXCR2的mRNA及蛋白表达，且17β-雌二醇(5～500纳摩尔/升)抑制oxLDL(50微克/毫升)诱导U937细胞合成的CXCR2蛋白呈正向量效关系。
本实验显示，经17β-雌二醇处理，U937细胞在oxLDL作用后，其合成、释放CXCR2明显减少，其抑制性呈正向量效关系。17β-雌二醇抑制oxLDL诱导的趋化因子CXCR2的合成，减少单核细胞的粘附及趋化，可能是雌激素抗AS效应的机制之一。, http://www.100md.com