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糖尿病的神经病变分类如何?
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     糖尿病是一种较为常见的疾病,我国实际发病率为6.09‰,标化患病率为6.74‰,糖尿病神经系统损害约占糖尿病的4%~5%。因诊断标准不同,并发神经损害率报告不一。若以周围神经传导速度或临床判断,糖尿病多发性神经病损害几乎可占47%~91%。

    糖尿病神经病变的病因和发病机理尚不清楚,高血糖是一个重要因素。根据近年来的研究有以下几种学说。

    ⑴缺血性学说 神经的营养血管,特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚,血管内皮细胞增生,血管壁内有脂肪和多糖类沉积,以致使血管管腔狭窄;同时,血液粘滞度增高,神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。

    ⑵代谢学说 动物实验性糖尿病中发现:神经组织内山梨醇、果糖含量增高,这与神经细胞外葡萄糖浓度增高有密切关系。此外,高血糖本身(超过11mmol/L)亦有抑制胆碱能系的传递,抵制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙醇转移酶;如果给予胰岛素治疗可予以阻止作用。在远端神经节中神经生长因子(Nerve growth factor)的逆行性传递减少。
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    有人认为:高胆固醇症、高血脂症等代谢紊乱,在糖尿病神经系统并发症中有一定的作用。

    主要病理是在周围神经及植物神经系统,周围神经的变性,首先累及感觉神经元。可见,神经纤维发生节段性髓鞘脱失,严重时伴有轴索变性。

    神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控制和病程较长的糖尿病病人,无明显性别差别。症状的程度与血糖水平、病程长短、糖尿病的治疗等情况不一定平行;有时发生于病史不长和治疗良好的病人或作为糖尿病首发症状(如病例1)。

    糖尿病并发颅神经麻痹,以动眼神经和外展神经麻痹较多见,而以贝尔氏麻痹为首发者属少见;也有平时均无糖尿病症状,直至出现贝尔氏麻痹来院就诊,才发现有糖尿病。故老年人突然出现贝尔氏麻痹时,应常规检查血糖,以排除糖尿病的可能。

    糖尿病也可引起双侧面神经麻痹。有多发性神经病者,可能是多发性神经病的一部分;无多发性神经病者,可能因面神经缺血所致(病例2)。
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    糖尿病神经病变的分类如下:

    (1)周围性神经病

    ①对称性多发性周围神经病

    感觉性多发性神经病

    麻木型

    疼痛型

    麻木-疼痛型

    感觉运动性多发性神经病

    急性或亚急性运动型多发性神经病

    ②非对称性单一或多根周围神经病

    肢体或躯干的单神经病

, 百拇医药     颅神经病

    神经根病(?)

    近端运动神经病(Proximary motor neuropathy)

    植物神经病

    (2)中枢神经病

    ①糖尿病性脊髓病

    糖尿病性脊髓性共济失调(假性脊髓痨)

    脊髓性肌萎缩

    肌萎缩侧索硬化症综合征

    脊髓软化

    ②脑部病变

, 百拇医药     低血糖引起的病变

    糖尿病性昏迷(糖尿性酮症酸中毒,非酮症性

    高渗性昏迷)

    出血性或缺血性脑血管病

    其他

    病例1 患者男,69岁,因左眼闭合不拢,口角向右歪斜1天入院。查体:BP20/11kPa,心、肺、腹部无异常。左眼闭合不拢,左额纹消失,左侧不能鼓腮,左侧鼻唇沟浅,其余神经系检查正常。血常规、肝肾功能、心电图、EEG和头颅CT均正常。既往无糖尿病史。二次空腹血糖7.8mmol/L,二次葡萄糖耐量试验,2小时血糖11.1mmol/L,糖尿。左侧面神经传导速度慢,波幅降低。给予正常胰岛素治疗,口服立克糖片,肌注维生素B1、B2等神经营养药,低能量HE-HE激光治疗,配合针灸、理疗、饮食疗法等,血糖下降至7.6mmol/L,而神经传导速度恢复正常,贝尔氏麻痹完全消失。
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    病例2 患者女性,51岁,睡觉醒来发现左侧面部不适,流口水,左眼闭合不全,入院治疗。既往10年前因多饮、多食、多尿,诊断为糖尿病,经控制饮食及口服降糖药治疗好转,但始终未能很好控制血糖,血糖常波动在7 5~14.4mmol/L,尿糖(O)~(+),本次入院前半年,突然发生右侧周围性面瘫经4个月保守治疗而愈。查体:BP:24/12kPa,神清,双瞳孔等大同圆。对光反射灵敏,左额纹明显减少,左眼闭合不严,右鼻唇沟浅,示齿时口角歪向右侧,四肢运动、感觉正常,反射对称存在。Babinski氏征(-),血、尿常规正常,糖7.5 mmol/L,尿糖、血三脂、肝肾功能正常,头颅CT扫描未发现异常。

    诊断:周围性面神经麻痹

    入院后,给予控制饮食,降血糖,营养神经,扩张血管等治疗一个月,面神经麻痹明显恢复,随访半年痊愈。, 百拇医药