为什么说吸烟是患冠心病的主要危险因素?
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我国流行病学调查资料表明，大量吸烟比不吸烟者的冠心病发病率高2 6倍以上，心绞痛发生率高3 6倍以上。美国、英国、加拿大和瑞典，对1200万人的观察结果表明，男性中吸烟者的总死亡率、心血管病的发病率和死亡率比不吸烟者增加1.6倍，吸烟者致死性和非致死性心肌梗塞的相对危险性较不吸烟者高2.3倍。吸烟在许多工业化国家被认为是导致冠心病的主要危险因素，这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷类、醛类、重金属元素等，它们有多种生物学作用，对人体造成多种危害。与冠心病有关的化学物质有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。
尼古丁，又称烟碱，是主要的成瘾源，吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻松愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁作用于交感神经系统，使心跳加快，血压升高。刺激肾上腺，促使其释放更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血压升高；同时促进血小板的粘附和纤维蛋白含量增加，有利于血栓形成，从而堵塞小动脉。因此，尼古丁对心脏的刺激作用使心脏的负荷增加，心肌耗氧量增加，造成动脉壁和心肌缺氧。尼古丁还可刺激心脏的传导系统，诱发心动过速和其它类型的心律失常。还可使血中胆固醇水平升高，HDL水平下降。
一氧化碳(CO)：是一种无色无味的气体，它与血红蛋白的亲合力比氧气高250倍，当人们吸入较多的CO时，它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达1 5%～20%，也就是说，有15%～20%的血红蛋白丧失了输送O.2的功能，从而导致动脉壁缺氧，使动脉壁水肿，促进脂质渗入和沉着，促发动脉粥样硬化。
特别严重的是，吸烟能诱发冠状动脉痉挛，使冠状动脉中的血流减慢，血流量减少，血液的粘稠度增加，导致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。
则此可见，吸烟确实是导致冠心病的罪魁祸首，为了降低冠心病的发病率，提高全民的身体素质，我们应该坚决戒烟，切莫“死灰复燃。”, 百拇医药
尼古丁，又称烟碱，是主要的成瘾源，吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻松愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁作用于交感神经系统，使心跳加快，血压升高。刺激肾上腺，促使其释放更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血压升高；同时促进血小板的粘附和纤维蛋白含量增加，有利于血栓形成，从而堵塞小动脉。因此，尼古丁对心脏的刺激作用使心脏的负荷增加，心肌耗氧量增加，造成动脉壁和心肌缺氧。尼古丁还可刺激心脏的传导系统，诱发心动过速和其它类型的心律失常。还可使血中胆固醇水平升高，HDL水平下降。
一氧化碳(CO)：是一种无色无味的气体，它与血红蛋白的亲合力比氧气高250倍，当人们吸入较多的CO时，它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5%，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达1 5%～20%，也就是说，有15%～20%的血红蛋白丧失了输送O.2的功能，从而导致动脉壁缺氧，使动脉壁水肿，促进脂质渗入和沉着，促发动脉粥样硬化。
特别严重的是，吸烟能诱发冠状动脉痉挛，使冠状动脉中的血流减慢，血流量减少，血液的粘稠度增加，导致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。
则此可见，吸烟确实是导致冠心病的罪魁祸首，为了降低冠心病的发病率，提高全民的身体素质，我们应该坚决戒烟，切莫“死灰复燃。”, 百拇医药