神经气体对人体长期效应的线索
面临又一场海湾战争，使人们再次忧虑战场上以及恐怖分子的化学攻击――可能有神经气体暴露。在今天发表的一项研究中，美国科学家说他们新发现了这些气体是如何损害神经功能的。
作者、索尔克生物学研究所的巴罗(Carrolee Barlow)和同事解释，神经气体的毒性成份，即有机磷酸酯类，损害了一种与神经发育有关的特别蛋白质――神经病靶酯酶(NTE)――的功能。尽管NTE长期以来就被认为是有机磷酸酯损害的靶子，但其具体作用并不清楚。虽然这次只是一个初步研究，要消除对化学战争的恐惧还很早，但它给科学家提供了神经气体如何作用的新线索，也提示有些人可能对化学武器的敏感性更大。
当研究者通过基因或化学方式抑制了小鼠生成NTE的基因时，小鼠变得活动过度了。对人类，这样的一个小变化就可能意味着大脑疾病。“我们需要用这一发现来明确是否有些人危险增大了”，巴罗说。NTE水平较低者，比如因为某些遗传变异，可能对神经气体中的这些毒素危险较大。当被问及多久这些结论才能用于神经气体中毒的临床治疗时，巴罗说发现那些危险增高者可能需一年或不到一年，然后才能给予他们额外的保护。“至于真的治疗疾病，可能需要数年”，她补充，“说不定是数十年”。能削弱NTE功能的化学物质包括沙林、索曼、喷气体燃料、脱叶剂和如EPN、对溴磷之类的杀虫剂等。
本研究发表于4月的《自然遗传学》杂志(Nature Genetics 2003;10.1038/ng1131)，它确定了编译NTE的基因是正常脑功能和生存必需的。作者建立了缺乏该基因一个或两个副本的小鼠模型，两个副本都没有的胚胎在出生前就死了，只有一个的小鼠暴露于有机磷酸酯EOPF中时活动亢进，对该化学物质的损害作用也比正常小鼠更敏感。有机磷酸酯引起的立即死亡是因为抑制了另一种蛋白质AChE，但本研究表明它也抑制了NTE，这可能是为什么有的人在化学暴露后活下来却一直生病的原因――比如，1991年海湾战争中有些报告有神经气体暴露的退伍军人和长期接触杀虫剂的人就如此。“本研究反驳了有机磷酸酯通过改变而不是削弱该蛋白的功能引起长期毒性的理论”，巴罗在采访中说，“只需要很小削弱就可引起症状，完全改变则是致命的”。, 百拇医药
作者、索尔克生物学研究所的巴罗(Carrolee Barlow)和同事解释，神经气体的毒性成份，即有机磷酸酯类，损害了一种与神经发育有关的特别蛋白质――神经病靶酯酶(NTE)――的功能。尽管NTE长期以来就被认为是有机磷酸酯损害的靶子，但其具体作用并不清楚。虽然这次只是一个初步研究，要消除对化学战争的恐惧还很早，但它给科学家提供了神经气体如何作用的新线索，也提示有些人可能对化学武器的敏感性更大。
当研究者通过基因或化学方式抑制了小鼠生成NTE的基因时，小鼠变得活动过度了。对人类，这样的一个小变化就可能意味着大脑疾病。“我们需要用这一发现来明确是否有些人危险增大了”，巴罗说。NTE水平较低者，比如因为某些遗传变异，可能对神经气体中的这些毒素危险较大。当被问及多久这些结论才能用于神经气体中毒的临床治疗时，巴罗说发现那些危险增高者可能需一年或不到一年，然后才能给予他们额外的保护。“至于真的治疗疾病，可能需要数年”，她补充，“说不定是数十年”。能削弱NTE功能的化学物质包括沙林、索曼、喷气体燃料、脱叶剂和如EPN、对溴磷之类的杀虫剂等。
本研究发表于4月的《自然遗传学》杂志(Nature Genetics 2003;10.1038/ng1131)，它确定了编译NTE的基因是正常脑功能和生存必需的。作者建立了缺乏该基因一个或两个副本的小鼠模型，两个副本都没有的胚胎在出生前就死了，只有一个的小鼠暴露于有机磷酸酯EOPF中时活动亢进，对该化学物质的损害作用也比正常小鼠更敏感。有机磷酸酯引起的立即死亡是因为抑制了另一种蛋白质AChE，但本研究表明它也抑制了NTE，这可能是为什么有的人在化学暴露后活下来却一直生病的原因――比如，1991年海湾战争中有些报告有神经气体暴露的退伍军人和长期接触杀虫剂的人就如此。“本研究反驳了有机磷酸酯通过改变而不是削弱该蛋白的功能引起长期毒性的理论”，巴罗在采访中说，“只需要很小削弱就可引起症状，完全改变则是致命的”。, 百拇医药