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编号:10161223
自由生活阿米巴感染
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     【概述】

    自由生活阿米巴引起的感染包括以福勒尔-耐格里(Naegleria fowleri)原虫为主要病原的原发性阿米巴性脑膜脑炎(primary amebic mebubgo-encepha-litis)、棘阿米巴原虫(Acanthamoeba)所引起的肉芽肿性阿米巴脑炎(Granulomatous amebic encephalitis)和角膜炎(keratitis)三种形式。

    自由生活阿米巴在土壤、水、空气中到处存在。供水系统中有军团菌存在时有利于它们的存活,尤其是福勒尔-耐格里原虫。过去认为对人无害,但自1965年澳大利亚报告首例原发性阿米巴性脑膜脑炎以来,欧美非洲等地相继已报道中枢神经系统感染近200例及阿米巴性角膜炎250余例,表明某些虫株有致病作用。

    福勒尔-耐格里原虫特别多见于天然温泉、淡水或微咸水中,原虫可呈滋养体、鞭毛虫形态或包囊形态。滋养体呈蝓状,约22×27μm大小,主要以细菌为食,需氧代谢,喜温暖,45℃温度时仍能生长良好。37℃以下或营养不良时转变成鞭毛虫形态,21℃时仍具活力。其包囊直径约9μm,单层壁,中央有核。流行病学观察表明亚临床感染常见。患者多因在温暖的污染的水中游泳或嬉水而感染。在干旱的非洲,多风的季节中可吸入包囊而发病。阿米巴原虫经破损的鼻粘膜,穿入粘膜下神经丛和筛板而达中枢神经系统,引起化脓性、出血坏死性脑炎,在脑组织和脑脊液中皆可找到大量滋养体。本病好发于夏季,易侵犯儿童和青年人。潜伏期约2~15天。呈暴发性或亚急性临床经过。起病急,突发头痛、低热,可有咽痛或鼻炎,部分有嗅觉减退,颞叶症状。继之剧烈、持续的头痛,发热加重,伴呕吐、颈强,常在第3天出现神志不清,昏迷。后期可出现局部定位体征。外周白细胞计数大多增高,中性粒细胞核左移。脑脊液呈血性或脓血性,伴剧烈的中性粒细胞性反应,白细胞数可达2万/mm3以上,以中性粒细胞为主,蛋白质增高(120~650mg%)、糖降低(4~55mg%),氯化物稍低(625~720mg%)。涂片及培养无细菌,但涂片中可找到滋养体,直径10~20μm,含有颗粒、原质伪足。标本冷却后滋养体即失去活动力难以辨认。阿米巴易在加有大肠杆菌的培养基中生长,但因培养结果落后于疾病的发展,故对诊断价值不大。
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    棘阿米巴原虫无鞭毛虫状态,它的滋养体10~40μm大小,有小而薄的伪足,故名棘阿米巴。单个核,核仁居中。包囊12~16μm大小,壁呈双层,较厚,易于漂浮。需氧代谢,25~35℃时生长最佳。可在多种隐形眼镜清洁液中存活。棘阿米巴原虫易侵犯年老或免疫缺损的宿主,引起肉芽肿性阿米巴脑炎。冬季多见,引起的病变较为良性,发展较慢。病人常无游泳史,病原可能先引起皮肤、副鼻窦或肺等处的局部感染,后经血源播散至中枢神经系统,引起精神异常,抽搐、偏瘫、视力障碍等局灶性损害。病理上呈亚急性或慢性肉芽肿性感染,脑脊液中单核细胞增多,皮肤结节或溃疡活检可找到病原。颅CT显示皮层或皮层下密度降低伴梗塞。部份病例可自然恢复,预后大多不良,在AIDS患者中病情进展尤为迅速。

    在健康人中,常因使用隐形眼镜(尤其是游泳时佩带接目镜)而引起眼部感染,如虹膜炎、角膜炎等。早期以流泪、异物感为主要症状,基质浸润斑、上皮细胞受累的树枝状病损而无明显角膜溃疡形成为特征。晚期以角膜环状浸润为特征。角膜搔刮物或活检病理检查或培养可找到阿米巴原虫。

    本病在国内仅见个别报道,但应引起重视。早期诊断,及时采用二性霉素B或酮康唑对原发性阿米巴性脑膜脑炎有时有效,剂量与用法同隐球菌性脑膜炎。四环素、利福平、磺胺嘧啶也有一定效果。一般抗阿米巴药无效。肉芽肿性阿米巴脑炎可试用双脒类衍生物如丙烷脒、戊烷脒等。眼部感染时需局部清创,1%硝基咪康唑、0.1%乙羧基巴龙霉素眼药水或丙烷脒局部应用3~4周。

    本病预防在于加强卫生宣教和公共泳池管理。推荐用苯甲烃胺防腐的盐水和含硫柳汞及EDTA的溶液清洗和保存隐形眼镜。游泳时不应佩带隐形镜。, 百拇医药