微量元素与微量元素代谢异常性疾病
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【概述】
微量元素是指在生物体内含量较少的元素，一般而言是指含量小于机体总重量的1/10，000或体液中浓度小于1μg/g湿体重的元素，包括除碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠、钾、氯、硫等11种常量元素外的元素周期表上剩下的大部分自然界中存在的元素。这些微量元素共约占人体总重量的0.05%左右。微量元素按其对人体的生物作用性质，又有必需、非必需或必需、无害、有害元素之分。随着对微量元素认识的深入，该分布谱亦在不断变化。关于必需微量元素的定义目前尚有争议，分类标准有Schroeder、Cotzias、Davies等。目前公认的必需微量元素有14种，为：铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅。由于必需微量元素是机体许多生物活性物质的重要组成部分，关键酶的辅基，在许多代谢与作用环节起调节作用，故它们对生命物质的新陈代谢，生长发育，神经系统、内分泌系统、造血系统、心血管系统等各大系统的功能有重要影响。近来在微量元素与致癌、致畸方面的研究亦有许多进展。下面就几种微量元素的含量、分布、人体每日需要量等情况列于表13-18，并对其代谢、功能、缺乏或过多性疾病进行概要介绍。其它请参阅"金属中毒"等节。
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表13-18 几种微量元素在人体的含量、分布及需要情况
含量(mg/70kg)
正常血浆浓度(ng/ml)
分 布
每日需要量*
高生物利用度食物来源
铁
3500-4500
1000
红细胞、肝、脾
10-20mg
富血组织如肉类、动物血
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锌
1600-2300
1000
骨、肌肉、皮肤、男性生殖道
15-20mg
肉类、内脏、禽蛋、谷物、坚果、根茎类、叶菜类
铜
110
1000
血液、骨、肌肉、肝、肾、心、脑
2-6mg
坚果、谷类、根茎类、叶菜类、禽类
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锰
12-16
0.6-2
肝、肾、骨、松果体、垂体、乳腺
2.2-5mg
坚果、谷类、叶菜类
钴
1.1-1.5
0.1-0.4
肝、心、肾、骨、脾、胰、小肠
5-20
蔬菜、谷类
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硒
21
100-130
肝、脾、牙釉、指(趾)甲、心、红细胞
50-200
高蛋白食物如肉类、海产品，大蒜、蘑菇、谷类
氟
2600-4000
200-1000
骨、牙、甲状腺、皮肤
10-50mg
饮用水、海产品、茶叶
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碘
10-20
60
甲状腺、胃粘膜、唾液腺、脉络膜、乳腺
100-200
海产品、蔬菜、肉类蛋、奶制品、谷类、水果
硅
1100
500
皮肤、肌腱、骨骺、血管壁、淋巴结及其它结缔组织
20-46mg
富纤维食物
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钼
9-16
2-6
肝、肺、骨、皮肤
300
谷种、豆类
铬？
0.19
肝、脾、心
10-60
麦制品、水果、霉类、奶、酒、坚果、谷、葡萄、黑胡椒、蘑菇、李子
镍
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0.2-2
皮肤、骨、肝、肌肉、淋巴结、毛发、汗腺
0.3-0.6mg
植物食物
钒
10
5
牙、骨
20mg
黑胡椒、蘑菇、牡蛎、谷类、肉类、鱼类、奶制品
锡
, 百拇医药 14
23
肝、脾
3-4mg
罐头水果或果汁
锂
0.9
11
内分泌器官、淋巴结
10-25mg
含30- 80ngLi/ml的水，海产品、叶菜类
铝
45
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5
骨、肝、肾、肺、脑
3-5mg
叶菜类、面制品、动物内脏
硼
48
200
骨、肾、肝
1.7-4.3mg
水果、蔬菜、坚果、海产品
*每日需要量随生理状态、年龄的不同而有变化。
一、铁(Fe，IrOn)
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铁是人和动物体内含量最多的微量元素，随着年龄、性别、生理状态的不同，其含量、每日需求量有所不同。成人含量约在2.5～4g，其中约70%存在于血液，10%存在于肌肉，其余则贮存于肝、脾、骨髓等组织。铁的主要生理功能为：参与血红蛋白、肌红蛋白的构成；参与机体能量代谢，为线粒体电子传递与氧化磷酸化过程的重要组成部分；参与其它一些含铁酶的组成，从而对核酸物质的代谢，多巴、血清素的作用，髓过氧化酶介导的白细胞杀伤反应等产生影响。
铁主要以亚铁离子的形式在小肠上段被吸收，部分Fe3+也能被吸收。决定铁吸收入小肠粘膜细胞并转运到血液的量在很大程度上取决于机体对铁的需求量，若机体对铁需求量增加，内存铁减少，则铁的吸收率会大大增加。能够刺激红细胞生成的因素如缺氧、失血等亦能促进铁的吸收。目前该机制尚不很清楚，初步研究认为可能与小肠粘膜细胞表面铁受体数目、网状内皮系统释放的某些体液因子有关。但有证据表明粘膜细胞内铁蛋白的分子量、促红细胞生成素、运铁蛋白及运铁蛋白饱和度与铁的吸收并没有相关性。值得一提的是，亦有发现即使当机体铁贮存已相当多时，若饮食中其高生物利用度的铁含量高时，机体仍能继续吸收多量的铁。尚有一些遗传性缺陷者，其铁吸收可持续保持于高水平而导致铁负荷增多。
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成人每天从裂解的红细胞中可获得再生铁约20mg，衰老的红细胞在肝、脾等网状内皮器官被吞噬。从红细胞中释放的铁很快与运铁蛋白结合或有些形成铁蛋白，被输送到骨髓或其它需铁部位，再参与合成血红蛋白或被利用。
抗坏血酸(维生素C)可干预铁代谢过程。抗坏血酸可促进小肠对铁的吸收以及血红蛋白中铁的循环利用。抗坏血酸不足可致铁吸收率下降，红细胞铁循环利用减少，肝、脾中含铁血黄素量增加。维生素E也有与抗坏血酸相类似的作用。但对已有铁负荷增加的个体应用大剂量维生素C则可因铁大量释放入血而出现毒性加重的表现。
铁尚可从粪便、尿、汗液及呼吸道等每日排出少量。
铁缺乏症主要为缺铁性贫血，表现为口舌炎、凹甲、小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白下降、运铁蛋白增加、运铁蛋白饱和度减低、骨髓铁染色减少等。由于机体能量代谢的障碍，患者常有乏力、消化道消化吸收功能下降。机体免疫力下降。在孕期、婴幼儿期，如有缺铁，由于多巴胺、血清素与其受体结合减少，中枢神经系统发育尤其是认知能力方面会出现异常，尿中去甲肾上腺素排泄增多。铁缺乏症常见于育龄妇女、婴幼儿，因为经期常因铁丢失过多或孕期铁需求量增多而致铁缺乏。而由于在出生头6月内人工喂养的婴儿铁摄入往往不足，消耗了胎儿期的贮存铁，在出生后3～6月内可出现临床贫血表现。铁缺乏症应以预防为主，易患人群应注意铁的补充及膳食结构的调整，其治疗则宜按病情适量替代，辅以维生素C。
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铁过多主要见于两种情况：遗传性血色病及获得性血色病。前者是常染色体隐性遗传性疾病，为第6对染色体基因异常所致。后者主要见于长期大量输血、各种原因致红细胞生成障碍、长期饮食中摄入过量铁以及肝病致铁代谢障碍等情况。慢性铁负荷过多可造成皮肤、肝脏、心脏、胰腺、性腺等靶器官损害，可导致皮肤色素沉着、肝硬化、心力衰竭、糖尿病、性腺萎缩。急性铁中毒时可发生严重的坏死性胃肠炎。铁负荷过多可用去铁敏或放血疗法治疗。
在一些感染性疾病中，血清铁及运铁蛋白饱和度常可下降。而在一些感染、肝病、癌症中，血清铁蛋白水平可明显增加。
二、锌(Zn，Zinc)
一般成人体内含锌量约1.4～2.5g，在骨中含量较高，但为非代谢锌，肌肉中所含的锌占总量的约65%，其余则主要存在于皮肤组织包括毛发、指(趾)甲及前列腺、睾丸等。血清锌浓度一般为100μg/dl，但由于红细胞中的碳酸酐酶富含锌，使得全血的锌含量可10倍于血清。含锌酶广泛作用于生物体碳水化合物、蛋白质、核酸物质的合成与代谢，其它尚有酒精脱氢酶、碳酸酐酶、超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶等等，并与胰腺消化酶及胰岛素的作用，男性生殖系统的发育及生精作用，生长发育，以及ACTH及类固醇激素受体的作用，胶原组织的合成及创伤愈合，VitA代谢，机体细胞及体液免疫功能等有关。至于锌与癌症的关系亦是研究的热点。上述这些效应除了有含锌酶的作用外，部分与对基因转录调节有关的蛋白中的锌指结构有关。
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食物中锌的消化吸收需要胰酶及胆汁的作用，但植酸、纤维成分可降低锌的生物利用度，而枸橼酸、组氨酸、谷氨酸则可促进其吸收。过量的铜、铁、锌之间则有相互竞争抑制其吸收的作用。食物中锌含量的增加可诱使小肠粘膜细胞内的金属硫蛋白的基因转录及蛋白合成增加，金属硫蛋白可与Zn2+、Cu2+等二价阳离子结合而阻碍其被转运入血，并使粘膜细胞内Zn2+、Cu2+等积聚致粘膜细胞脱落至肠腔而随粪便排出。锌除可从肠道排泄外，尚可通过尿、汗液、头发、经血中排出。
锌缺乏症可见于由于消化系统疾病、全肠道外营养(TPN)导致锌吸收不足或障碍，或大面积烧伤、肾病蛋白尿、尿毒症透析、慢性失血、过量出汗、寄生虫感染多锌丢失消耗过多而未予补充微量元素者。许多报道表明缺锌的妊娠妇女分娩畸胎的比例相对较高，这可能是由于缺锌可造成核酸及蛋白质合成障碍，影响了胚胎的生长发育。近来研究认为锌代谢障碍与癌肿的发生有一定的关系，锌缺乏或过多均有致癌性或有利于癌肿发生；补充锌有抑癌作用，其机制被解释为锌可维持隔室封闭，防止自由基对细胞的攻击，保护细胞膜及细胞的正常分裂。缺锌患者应合理调整膳食，可给予硫酸锌等制剂。
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锌摄入过多可发生于吸入含高氧化锌的烟雾、静脉或口服高锌制剂，以前由于血透管路材料的原因发生有锌过多的情况。锌过多的毒性表现有发热、寒颤、贫血、中枢神经系统异常及与摄入途径有关的消化道、呼吸道症状。
三、铜(Cu，C0opper)
铜在机体亦是细胞色素氧化酶类的重要辅助因子，参与呼吸链电子传递过程，其中绝大部分与超氧化物歧化酶相结合。同时在机体血浆及组织间液中60%的铜以血浆铜蓝蛋白的形式存在。血浆铜蓝蛋白主要作用为参与铜的运输、抗氧化、影响肝内贮存铁的作用。铜亦是结缔组织中弹力纤维与胶原的交联作用的一个重要辅助因子。其它含铜的酶尚有多巴胺β-羟化酶、氨基氧化酶、酪氨酸酶等，参与儿茶酚胺、组胺及一些垂体激素、肽类激素的代谢，并与皮肤色素的形成有关。此外，铜代谢尚与炎症反应、癌肿、血管生成、脂质代谢等有关。血清铜及铜蓝蛋白水平在炎症时可增高约20%～30%；在癌肿时亦可有明显升高并可提示某些癌肿的严重程度与预后情况；低血铜及高锌/铜比例时可出现高胆固醇血症、高甘油三酯血症，并且动脉粥样硬化发生的危险度增加。
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铜的吸收部位在小肠，蛋白质或氨基酸及鳌合剂可促进铜的吸收。当机体锌、雌激素水平较高时可致小肠粘膜上皮细胞内金属硫蛋白含量增加，从而使铜吸收减少。若宿主存在癌肿则铜的吸收量增加。铜吸收入血后由白蛋白及新近发现的"转铜蛋白"运输至肝脏，在肝脏与血浆铜蓝蛋白或其它肝酶结合，由血浆铜蓝蛋白将其运送至机体各部位。铜主要通过胆汁从肠道排泄，少部分可随尿液排出。机体铜代谢的平衡主要取决于对排泄途径的调节。机体基本不贮存铜。
铜不足常见于肾病综合征、严重腹泻所致的营养不良及其它有血浆铜蓝蛋白合成减少或排泌增多，以及全肠道外营养(TPN)时未予补充铜的情况。铜缺乏时可发生贫血、中性粒细胞减少、结缔组织脆性增加致出血倾向、动脉瘤、肺气肿、骨质疏松、甚者心脏破裂、皮肤色素减退、头发缠结、脑损害及机体低温低能现象。而在急性心肌梗塞、白血病、实体瘤、感染、结缔组织病、肝硬化、血色病、毒性甲状腺肿等疾病时常伴随有血清铜水平的增高。
与铜代谢有关的临床上较特殊的两个病是Menke病和Wilson病。Menke病是一种X染色体连锁性隐性遗传性疾病，患者小肠对铜的吸收正常，在小肠、皮肤、肾脏铜含量正常或增高，但在血清、肝、中枢神经系统等却含量很低。血浆铜蓝蛋白及一些其它含铜酶的含量及活力很低。其临床表现与铜缺乏症相似，但一般贫血少见。Wilson病是由于肝脏产生铜蓝蛋白缺陷，而使铜排泄障碍致铜在体内尤其是肝、肾、脑、角膜过量蓄积产生毒性作用。Wilson病又名肝豆状核变性，表现为肝炎、肝硬化、近端肾小管及间质损害症群(Fanconi综合征)如氨基酸尿、肾性糖尿、代谢性骨病、Ⅱ型肾小管性酸中毒、尿钠、钾、钙等排泄增多、肾功能不全、角膜Kayser-Fleischer环等。鳌合剂青霉胺因可促进铜从尿中排出而可用于治疗，但由于锌也随尿排出增加，故用青霉胺治疗的同时应注意补充锌。
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四、铜(Mn，Manganese)
锰的主要生理功能也是金属酶的一部分，如丙酮酸羧化酶、乙酸CoA羧化酶、精氨酸酶等，从而影响葡萄糖与尿素代谢。同时锰是粘多糖、脂多糖、糖蛋白、透明质酸、硫酸软骨素等合成的重要因子，在软骨发育、维持结缔组织结构与功能的完整性方面影响重大。由于锰参与了谷氨酸侧链γ-羧化的过程，从而影响了VitK的作用，以及小肠、肾与骨组织中钙的代谢过程。锰与黑色素、多巴胺、脂肪酸及生物膜上磷脂酰肌醇的合成有关。锰与生育亦有关系。虽然锰离子在机体内作用广泛，但由于在锰不足的情况下，锰的许多功能可由常量元素镁替代，故锰缺乏者临床表现并不多见。
机体对锰的吸收并不多，并受饮食中钙、磷酸盐、铁、植酸等的影响。锰的排泄途径主要是由胆汁、胰液等经肠道排出，尿中亦能排泄少量锰。
锰缺乏症患者可有软骨生长发育不良、骨质稀少及骨质疏松、耳迷路中耳石形成、糖耐量降低、凝血酶原时间延长、低胆固醇血症等表现。在心肌梗塞时血清锰含量可增高。长期吸入含大量锰的粉尘可致乏力、厌食、头痛、淡漠、阳萎、跛行及类似脑炎、巴金森氏病表现。
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五、铜(Co，Cobalt)
钴在机体主要有两种存在形式，一是VitB12的重要组成部份，VitB12为机体合成四氢叶酸及将顺丁烯二酸转化成琥珀酰CoA过程中的必需物质，从而影响了核酸物质、碳水化合物及某些氨基酸的代谢；另一是无机钴，它对刺激红细胞生成亦有重要作用，可影响叶酸及嘧啶类物质的代谢从而影响细胞嗜殖，这一机制不需通过VitB12。钻促进造血作用的另一机制是通过激活鸟苷酸环化酶产生cGMP，使溶酶体酶释放入血增加从而刺激肾脏释放促红细胞生成素。钴盐还有促进缓激肽释放而致扩血管作用，因此摄入钴盐可出现面色潮红、血压下降。钻对甲状腺功能也有影响，动物实验证实钴为甲状腺素合成所必需，无机钴摄入过多可致甲状腺增生。然而，钴对促红细胞生成素的释放、甲状腺素的合成与高血压防治之间的关系尚有待于进一步研究。
钴很容易被小肠粘膜吸收。钻可能与铁为同一吸收途径，因此缺铁时钻吸收也增多，但若饮食中钻含量增多可致吸收率下降。在血浆，无机钴与白蛋白结合然后运送至肝、心、肾、骨等组织，部分与Vit B12结合，VitB12尚能释放出无机钴。无机钴主要通过尿液排泄。
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钻的毒性作用主要表现红细胞增多症、甲状腺肿、心肌病及胰腺、神经系统损害。氧化钻或硫化钴摄入过多有致癌作用。小儿对钴的毒性作用更加敏感，因此摄入量必须控制在1mg/kg体重以下，并且治疗婴幼儿贫血时应慎用含钻制剂。乙醇可增强钴的毒性作用，所以酗酒者钻中毒较其他人群多见且症状重。硫胺(VitB1)及蛋白质可降低钴的毒性，摄入含硫蛋白质可减轻钴的毒性症状。
六、铜(Se，Se1enium)
硒是影响谷胱甘肽过氧化酶活力的重要因子。谷胱甘肽过氧化酶是机体的一种重要抗氧化酶，其有四个亚基组成，每个亚基均含一个硒一半胱氨酸单位，为谷胱甘肽过氧化酶的活性部位。由于硒一半胱氨酸形成于过氧化酶mRNA翻译前，是由半胱氨酸tRNA与无机硒结合形成的，且硒一半胱氨酸tRNA能识别一些存在于微生物的多肽的终止密码UGA。这提示尚有另一硒--半胱氨酸形成的决定基因。加上谷胱甘肽过氧化酶的抗氧化作用，使得在抗病毒、解毒、抗肿瘤等研究领域中，硒的作用受到重视。硒的某些作用如解毒、抗自由基作用与VitE具有交叉性。除了谷胱甘肽过氧化酶外尚有一些含硒一半胱氨酸的蛋白质存在于人体，如肝中的硒蛋白P及睾丸中的三种含硒蛋白等。将四碘甲状腺氨酸(T4)转化成活性的三碘甲状腺氨酸(T3)的脱碘酶亦是其中重要的一种，这意味着缺硒可致甲状腺功能异常。硒除了可形成硒一半胱氨酸外，尚可在大部分植物及少部分动物组织以硒-甲硫氨酸存在。
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硒很易被肠道吸收，并主要分布于红细胞、肝、脾、心、指(趾)甲及牙釉，其被运输至肝脏主要是通过VLDL和LDL的作用。硒以二甲基硒或三甲基硒化合物的形式随尿排出体外。
硒不足主要发生于生长发育阶段的小儿及育龄妇女，以及由于消化道疾病所致的营养不良者。硒不足可致生长发育迟滞、生精作用缺陷及白内障。若硒缺乏同时伴有VitE不足，则可使机体组织出现一些萎缩及坏死性改变。曾流行于我国东北至西南过渡地带多个省份的农村的克山病则主要是由饮食中缺硒引起的，表现为多灶性心肌坏死，而引致心律失常、心脏扩大、心力衰竭等。尿中硒排泄量增加的Duchenne′s肌萎缩，以及氧化型脂质过多致神经组织蜡样色素颗粒积聚亦与硒代谢异常有关。硒缺乏的诊断可依据血及头发中硒含量降低，全血谷胱甘肽过氧化酶活力下降、及补充硒治疗后症状改善等变化。硒缺乏者可用亚硒酸钠或硒甲硫氨酸100μg/天替代治疗。但硒补充过多可致心肌病、肌炎、甲床软化、毛发干枯变脆、皮肤苍白等。
七、氟(F，FluOrine)
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氟已知在人体的主要作用为抗龋齿，其机制尚不甚明了。氟在骨主要与钙、羟磷灰石结合形成氟磷灰石，通过成核作用使骨密度增加而增强骨骼与牙齿的坚固性。体外试验尚表明大量的氟可抑制糖酵解过程中的烯醇酶，激活腺苷酸环化酶而使第二倍使物质cAMP增加。
除牙齿与骨外，在人体软组织及体液亦有微量无机氟和有机氟的存在。氟易被机体吸收并绝大部份通过尿液排泄。
每日所需摄入氟量约10～50μg，经流行病学研究认为饮用水中含氟量以1ppm(1μg/ml)为妥。氟摄入低者可出现龋齿、生长发育迟缓、不全、贫血、骨密度降低。而长期饮用含氟量为2.5ppm的水可致氟斑釉。若持续摄入过多的氟则可出现乏力、纳差、胃肠道症状及骨骼变化。骨骼改变主要出现于长骨，表现为骨皮质增厚、骨软化、骨质疏松及肌腱、韧带、骨间肌膜的钙化及骨刺形成，最终导致溶骨改变及骨僵硬症。产生这些变化的原因尚不很清楚，有认为可能与甲状旁腺激素(PTH)作用的增强有关。若发生氟中毒，则应采取措施减少氟的摄入与吸收，促进氟的排泄，并适量补充VitD与钙。
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八、碘(I，Iodine)
目前已知碘在人体的功能即是参与甲状腺激素的合成。甲状腺素主要与氧的利用，基础代谢率有关，研究发现甲状腺素可使细胞线粒体数目、大小及活力增加。甲状腺素可提高能量物质ATP的利用率，加速跨膜离子转运。甲状腺素还可通过抑制磷酸二酯酶而增加局部cAMP的量使脂肪组织释出脂肪酸增加，同时抑制HMGCoA还原酶而抑制内源性胆固醇的生物合成。
碘在胃肠道以I-的形式被吸收，吸收的碘中约30%～50%进入甲状腺，部分储存于甲状腺，部分则在过氧化酶的作用下与甲状腺球蛋白上的酪氨酸基团结合，形成单碘或双碘酪氨酸，然后经偶联作用再形成三碘或四碘酪氨酸(T3或T4)，T3、T4的释放需要有促甲状腺激素(TSH)的作用。T3、T4在血里大部分与甲状腺结合球蛋白(TBG)相结合，仅少部分游离T3起作用。碘主要从尿液排泄。
缺碘可使甲状腺素合成不足，产生甲状腺肿及甲状腺功能不全症群。若碘摄入过多(至少10倍于正常)时可产生碘源性甲状腺肿、甲状腺功能亢进，同时还可抑制甲状腺素的合成，甚至甲状腺坏死。
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九、硅(Si，Silicon)
硅对机体结缔组织具有重要作用，是葡聚糖胺、胶原、弹力纤维等的交联因子，能刺激胶原、粘多糖的合成，并对骨的早期钙化尤其是骨骺愈合，及基质的形成具有影响作用。硅与动脉粥样硬化的关系尚不明确，但有研究表明硅的摄入可使血脂下降、减少动脉粥样斑块的形成，使动脉粥样硬化发生率降低。
有机形式的硅很易被吸收，主要食物来源为富纤维食物及饮用水，排泄途径主要为尿。
硅不足可致生长发育迟缓、骨骼发育不良骨骺愈合延迟。若通过呼吸道长期吸入过多SiO2可致肺部广泛结节性纤维化，产生矽肺。
十、铝(M O，M Olybdenum)
钼在机体的主要功能是参与硫、铁、铜之间的相互反应。钼是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸氧化酶发挥生物活力的必需因子，对机体氧化还原过程中的电子传递、嘌呤物质与含硫氨基酸的代谢具有一定的影响。在这三种酶中，钼以喋呤由来性辅助因子的形式存在。钼还能抑制小肠对铁、铜的吸收，其机制可能是钼可竞争性抑制小肠粘膜刷状缘上的受体，或形成不易被吸收的铜-钼复合物、硫-钼复合物或硫钼酸铜(Cu-Mos)并使之不能与血浆铜蓝蛋白等含铜蛋白结合。
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膳食中的钼很易被吸收。但SO2-4因可与钼形成MoO42-而影响钼的吸收。同时SO42-还可抑制肾小管对钼的重吸收，使其从肾脏排泄增加。因此体内含硫氨基酸的增加可促进尿中钼的排泄。钼除主要从尿中排泄外，尚可有小部分随胆汁排出。
钼缺乏主要见于遗传性钼代谢缺陷，尚有报道全肠道外营养时发生钼不足者。钼不足可表现为生长发育迟缓甚至死亡，尿中尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤排泄增加。
十一、铬(Cr，Chrmium)
铬在机体维持正常糖耐量及血脂代谢方面具有重要作用。铬缺乏时可出现糖耐量异常，血糖及胰岛素水平升高。有研究表明这可能与Cr3+、烟酸与甘氨酸、谷氨酸、半胱氨酸组成的葡萄糖耐量因子(Glucosetoler-ancefactor，GTF)有关，GTF可刺激脂肪组织摄取葡萄糖，促进细胞膜上葡萄糖运载体的转运从而增强胰岛素的作用。由于高糖饮食可提高血浆中铬的浓度、增加铬从尿中的排出，故推测铬从组织释放入血可促进胰岛素的释放并使胰岛素受体上调。铬缺乏时还可见血浆胆固醇水平异常增高。补充铬可降低血LDL水平，并使HDL增加，减少动脉粥样硬化的发生。铬降血脂的机理可能是通过抑制肝脏HMGCoA还原酶从而减少内源性胆固醇的合成。
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铬在体内主要以Cr3+形式存在，亦有少部分为Cr2+、Cr6+。铬在肠道的吸收率较低，仅占0.5～2%，氨基酸、草酸、烟酸可增加其吸收。铬入血后大部分与转铁蛋白结合，因此血色病患者由于转铁蛋白已大多与铁结合而与铬结合减少，其尿中铬排泄增加。在血浆，铬还能与白蛋白结合。除此之外铬还能与乳酸、HCO-3、枸橼酸形成复合物，有认为这可能亦是铬改善糖代谢的一个机制。从肠道被吸收后的铬主要被运送至肝脏，当血糖或血胰岛素水平上升时铬从肝脏释放入血。铬主要从尿中排泄，亦有证明表明铬可能也从毛发中排泄部分。给予糖负荷(糖耐量试验)后测血、尿、头发中铬含量可反映机体铬的营养状态。糖尿病患者肠道铬吸收率高，血浆及尿铬水平高于正常，头发中铬含量则低。
十二、镍(Ni，Nickle)
镍在生物体主要以Ni2+形式存在。体外研究发现镍对硫胺焦磷酸、磷酸吡啶醛(VitB6)、卟啉及一些肽类物质具有亲和力，并能与RNA、DNA等核酸物质结合，对CU2+的结合位点及白蛋白氨基末端结合部位亦有亲和力，并能与组氨酸的咪唑基团结合。体内试验发现镍可降低脱氢酶的活力，包括葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、枸橼酸脱氢酶、顺丁烯二酸脱氢酶及谷氨酸脱氢酶，这些酶主要位于线粒体，与葡萄糖利用及能量代谢有关。镍缺乏可改变肝细胞线粒体、内质网结构与功能，及肝脏脂质与胰淀粉酶水平。在肾脏，镍与一些糖蛋白的结构与功能有关。
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镍在肠道吸收率低，约3%～10%，妊娠时镍吸收率可增加。铁与钴对镍的吸收亦有影响，镍缺乏时铁吸收受抑，铁缺乏时可增强镍的吸收。在血浆中镍浓度很低且主要与白蛋白相结合。镍在肝脏能形成镍胞浆蛋白(Nickleplasmin)。各种应激包括创伤、心肌梗塞、卒中、强劳力工作都可使血清镍水平升高。镍在羊水、胎肝及哺乳期母乳中含量也很高。每日摄入镍中的60%通过肾脏排泄，胆汁、汗液亦能排泄一部分。
镍的毒性很低，在人体尚未见报道。在动物中长期摄入过量镍可致心肌、脑、肺、肝、肾组织的变性与退化。
十三、钒(V，Vanadium)
钒在人体的生理功能尚不很清楚。动物研究表明大剂量钒可抑制ATP水解酶包括Na-K-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶、碱性磷酸酶以及一些糖酵解过程中所需的酶，从而影响骨与糖的代谢。VO3-4与PO3-4在动物体内具有相似的化学性质，并能促进成骨细胞的作用，参与牙质与骨的矿化反应并很快积聚于这些部位。钒可增强一些由酪氨酸激酶介导因子或激素如多种生长因子的作用。而H2VO-4对脂肪细胞具有与胰岛素相似的作用。钒对脂质代谢亦有影响，可抑制鲨烯合成酶、激活乙酸乙酰辅酶A脱酰酶，而使内源性胆固醇合成减少利用增加，同时钒亦有降血磷脂、甘油三酯的作用。钒尚参与非血色素性铁代谢。
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关于钒的代谢过程目前尚知之不多。钒以小分子形式从肠道吸收后大部分在血浆以与转铁蛋白结合的形式存在。吸收的钒中80～90%从肾脏随尿液排出体外。职业接触钒者尚能通过呼吸道与皮肤进入体内。若体内蓄积量过多可产生毒性作用，表现为呼吸道、眼、皮肤的炎症或刺激症状等。
十四、锡(Sn，Tin)
锡的人体的生理功能还不明确。动物实验表明锡可明显促进生长发育。根据锡元素的化学性质，推测Sn2+、Sn4+在机体氧化还原反应的电子传递中可能也起作用。
食物中的无机锡吸收差，有机锡则吸收很快。锡的吸收率与食物中锡的含量呈负相关，如果摄入0.12mg锡，其吸收率可达50%，若为50mg则吸收率仅为3%。锡主要通过胆汁排泄，少部分可随尿排出。机体基本不贮存锡。如果摄入较多罐头水果或果汁，可使锡摄入达50mg/天，这时可使机体产生负锌平衡，若锡摄入量达170mg/天，则对铁的代谢亦会产生负作用。
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由于大剂量时锡吸收率低且排泄增快，故锡中毒少见。如果通过呼吸道吸入锡过多则可产生良性尘肺。
十五、锂(Li，Lithium)
锂虽未被广泛承认内一种必需微量元素，但它对人的生理功能的影响不容忽视。研究观察到即使摄入锂很低时，内分泌器官包括卵巢、甲状腺、肾上腺、垂体等还能保持一定量的锂，提示锂可能对机体内分泌系统正常功能的维持具有一定的作用。动物实验还发现低锂状态时生长发育受到影响，死亡率增高。锂盐在临床上是治疗躁狂-抑郁性精神病的有效药物，其机制可能是通过影响脑内的G蛋白，使细胞内信使物质cAMP或磷脂酰肌醇发生改变，同时还可影响胆碱能神经的兴奋性，并可抑制肾上腺糖皮质激素与其受体的结合。治疗躁郁症时锂盐的推荐剂量为500mg/天，使其血浓度维持在0.8mM。锂还能通过影响红细胞Na+/Li交换机制、促进中性粒细胞及血小板的生成而对血细胞产生影响。锂尚与动脉粥样硬化的发生具有负相关关系。锂极易被机体吸收，也很容易通过肾脏排泄。
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十六、铝(Al，Aluminum)
铝很容易以水溶性的离子形式被吸收。铝的主要排泄途径是通过肾脏从尿中排出，但事实上尿中排出的铝仅占摄入铝的1%，故铝大部分蓄积在体内肝、肾、骨等部位，而骨与脑则是铝毒性作用的主要靶器官。
铝迄今为止尚未被证明是一种必需微量元素，但铝有很多生物效应。铝可影响骨骼羟磷灰石的形成，通过抑制PTH而减少破骨细胞的增殖并减低其作用。铝还可影响小肠对磷及氟的吸收。在脑内过量铝蓄积可致痴呆。研究发现铝过多可致老年斑产生及神经原纤维缠结，可使膜糖蛋白产生异常。其中的分子机制可能是Al3+与脑内钙调蛋白结合，从而影响许多酶的作用，使胆碱酯酶活力增强致乙酰胆碱增多。铝对脑细胞中的染色质亦可产生影响。铝尚能与铁蛋白、运铁蛋白结合，干扰铁的作用与代谢，因此铝过多时可出现小细胞低色素性贫血。
十七、硼(B，BOrOn)
硼对人体的作用目前尚未被完全证实，但已有相当一部分研究表明骨是硼的储存部位，硼不足可致血碱性磷酸酶增加并产生骨质疏松症。对各种原因所致的甲状旁腺功能亢进，硼有改善作用，并与VitD代谢可能亦有关系。在类风湿性关节炎时骨及滑膜液中硼含量降低。硼尤其能改善体内雌激素不足所致的骨质疏松症。给予绝经后妇女不同剂量的硼饮食，高硼饮食者血中雌激素及雄激素浓度增加，尿中钙排泄减少。膳食中的硼90%可被吸收，且可在3～7天内随尿液排出体外。, 百拇医药
微量元素是指在生物体内含量较少的元素，一般而言是指含量小于机体总重量的1/10，000或体液中浓度小于1μg/g湿体重的元素，包括除碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠、钾、氯、硫等11种常量元素外的元素周期表上剩下的大部分自然界中存在的元素。这些微量元素共约占人体总重量的0.05%左右。微量元素按其对人体的生物作用性质，又有必需、非必需或必需、无害、有害元素之分。随着对微量元素认识的深入，该分布谱亦在不断变化。关于必需微量元素的定义目前尚有争议，分类标准有Schroeder、Cotzias、Davies等。目前公认的必需微量元素有14种，为：铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅。由于必需微量元素是机体许多生物活性物质的重要组成部分，关键酶的辅基，在许多代谢与作用环节起调节作用，故它们对生命物质的新陈代谢，生长发育，神经系统、内分泌系统、造血系统、心血管系统等各大系统的功能有重要影响。近来在微量元素与致癌、致畸方面的研究亦有许多进展。下面就几种微量元素的含量、分布、人体每日需要量等情况列于表13-18，并对其代谢、功能、缺乏或过多性疾病进行概要介绍。其它请参阅"金属中毒"等节。
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表13-18 几种微量元素在人体的含量、分布及需要情况
含量(mg/70kg)
正常血浆浓度(ng/ml)
分 布
每日需要量*
高生物利用度食物来源
铁
3500-4500
1000
红细胞、肝、脾
10-20mg
富血组织如肉类、动物血
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锌
1600-2300
1000
骨、肌肉、皮肤、男性生殖道
15-20mg
肉类、内脏、禽蛋、谷物、坚果、根茎类、叶菜类
铜
110
1000
血液、骨、肌肉、肝、肾、心、脑
2-6mg
坚果、谷类、根茎类、叶菜类、禽类
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锰
12-16
0.6-2
肝、肾、骨、松果体、垂体、乳腺
2.2-5mg
坚果、谷类、叶菜类
钴
1.1-1.5
0.1-0.4
肝、心、肾、骨、脾、胰、小肠
5-20
蔬菜、谷类
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硒
21
100-130
肝、脾、牙釉、指(趾)甲、心、红细胞
50-200
高蛋白食物如肉类、海产品，大蒜、蘑菇、谷类
氟
2600-4000
200-1000
骨、牙、甲状腺、皮肤
10-50mg
饮用水、海产品、茶叶
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碘
10-20
60
甲状腺、胃粘膜、唾液腺、脉络膜、乳腺
100-200
海产品、蔬菜、肉类蛋、奶制品、谷类、水果
硅
1100
500
皮肤、肌腱、骨骺、血管壁、淋巴结及其它结缔组织
20-46mg
富纤维食物
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钼
9-16
2-6
肝、肺、骨、皮肤
300
谷种、豆类
铬？
0.19
肝、脾、心
10-60
麦制品、水果、霉类、奶、酒、坚果、谷、葡萄、黑胡椒、蘑菇、李子
镍
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0.2-2
皮肤、骨、肝、肌肉、淋巴结、毛发、汗腺
0.3-0.6mg
植物食物
钒
10
5
牙、骨
20mg
黑胡椒、蘑菇、牡蛎、谷类、肉类、鱼类、奶制品
锡
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23
肝、脾
3-4mg
罐头水果或果汁
锂
0.9
11
内分泌器官、淋巴结
10-25mg
含30- 80ngLi/ml的水，海产品、叶菜类
铝
45
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5
骨、肝、肾、肺、脑
3-5mg
叶菜类、面制品、动物内脏
硼
48
200
骨、肾、肝
1.7-4.3mg
水果、蔬菜、坚果、海产品
*每日需要量随生理状态、年龄的不同而有变化。
一、铁(Fe，IrOn)
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铁是人和动物体内含量最多的微量元素，随着年龄、性别、生理状态的不同，其含量、每日需求量有所不同。成人含量约在2.5～4g，其中约70%存在于血液，10%存在于肌肉，其余则贮存于肝、脾、骨髓等组织。铁的主要生理功能为：参与血红蛋白、肌红蛋白的构成；参与机体能量代谢，为线粒体电子传递与氧化磷酸化过程的重要组成部分；参与其它一些含铁酶的组成，从而对核酸物质的代谢，多巴、血清素的作用，髓过氧化酶介导的白细胞杀伤反应等产生影响。
铁主要以亚铁离子的形式在小肠上段被吸收，部分Fe3+也能被吸收。决定铁吸收入小肠粘膜细胞并转运到血液的量在很大程度上取决于机体对铁的需求量，若机体对铁需求量增加，内存铁减少，则铁的吸收率会大大增加。能够刺激红细胞生成的因素如缺氧、失血等亦能促进铁的吸收。目前该机制尚不很清楚，初步研究认为可能与小肠粘膜细胞表面铁受体数目、网状内皮系统释放的某些体液因子有关。但有证据表明粘膜细胞内铁蛋白的分子量、促红细胞生成素、运铁蛋白及运铁蛋白饱和度与铁的吸收并没有相关性。值得一提的是，亦有发现即使当机体铁贮存已相当多时，若饮食中其高生物利用度的铁含量高时，机体仍能继续吸收多量的铁。尚有一些遗传性缺陷者，其铁吸收可持续保持于高水平而导致铁负荷增多。
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成人每天从裂解的红细胞中可获得再生铁约20mg，衰老的红细胞在肝、脾等网状内皮器官被吞噬。从红细胞中释放的铁很快与运铁蛋白结合或有些形成铁蛋白，被输送到骨髓或其它需铁部位，再参与合成血红蛋白或被利用。
抗坏血酸(维生素C)可干预铁代谢过程。抗坏血酸可促进小肠对铁的吸收以及血红蛋白中铁的循环利用。抗坏血酸不足可致铁吸收率下降，红细胞铁循环利用减少，肝、脾中含铁血黄素量增加。维生素E也有与抗坏血酸相类似的作用。但对已有铁负荷增加的个体应用大剂量维生素C则可因铁大量释放入血而出现毒性加重的表现。
铁尚可从粪便、尿、汗液及呼吸道等每日排出少量。
铁缺乏症主要为缺铁性贫血，表现为口舌炎、凹甲、小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白下降、运铁蛋白增加、运铁蛋白饱和度减低、骨髓铁染色减少等。由于机体能量代谢的障碍，患者常有乏力、消化道消化吸收功能下降。机体免疫力下降。在孕期、婴幼儿期，如有缺铁，由于多巴胺、血清素与其受体结合减少，中枢神经系统发育尤其是认知能力方面会出现异常，尿中去甲肾上腺素排泄增多。铁缺乏症常见于育龄妇女、婴幼儿，因为经期常因铁丢失过多或孕期铁需求量增多而致铁缺乏。而由于在出生头6月内人工喂养的婴儿铁摄入往往不足，消耗了胎儿期的贮存铁，在出生后3～6月内可出现临床贫血表现。铁缺乏症应以预防为主，易患人群应注意铁的补充及膳食结构的调整，其治疗则宜按病情适量替代，辅以维生素C。
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铁过多主要见于两种情况：遗传性血色病及获得性血色病。前者是常染色体隐性遗传性疾病，为第6对染色体基因异常所致。后者主要见于长期大量输血、各种原因致红细胞生成障碍、长期饮食中摄入过量铁以及肝病致铁代谢障碍等情况。慢性铁负荷过多可造成皮肤、肝脏、心脏、胰腺、性腺等靶器官损害，可导致皮肤色素沉着、肝硬化、心力衰竭、糖尿病、性腺萎缩。急性铁中毒时可发生严重的坏死性胃肠炎。铁负荷过多可用去铁敏或放血疗法治疗。
在一些感染性疾病中，血清铁及运铁蛋白饱和度常可下降。而在一些感染、肝病、癌症中，血清铁蛋白水平可明显增加。
二、锌(Zn，Zinc)
一般成人体内含锌量约1.4～2.5g，在骨中含量较高，但为非代谢锌，肌肉中所含的锌占总量的约65%，其余则主要存在于皮肤组织包括毛发、指(趾)甲及前列腺、睾丸等。血清锌浓度一般为100μg/dl，但由于红细胞中的碳酸酐酶富含锌，使得全血的锌含量可10倍于血清。含锌酶广泛作用于生物体碳水化合物、蛋白质、核酸物质的合成与代谢，其它尚有酒精脱氢酶、碳酸酐酶、超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶等等，并与胰腺消化酶及胰岛素的作用，男性生殖系统的发育及生精作用，生长发育，以及ACTH及类固醇激素受体的作用，胶原组织的合成及创伤愈合，VitA代谢，机体细胞及体液免疫功能等有关。至于锌与癌症的关系亦是研究的热点。上述这些效应除了有含锌酶的作用外，部分与对基因转录调节有关的蛋白中的锌指结构有关。
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食物中锌的消化吸收需要胰酶及胆汁的作用，但植酸、纤维成分可降低锌的生物利用度，而枸橼酸、组氨酸、谷氨酸则可促进其吸收。过量的铜、铁、锌之间则有相互竞争抑制其吸收的作用。食物中锌含量的增加可诱使小肠粘膜细胞内的金属硫蛋白的基因转录及蛋白合成增加，金属硫蛋白可与Zn2+、Cu2+等二价阳离子结合而阻碍其被转运入血，并使粘膜细胞内Zn2+、Cu2+等积聚致粘膜细胞脱落至肠腔而随粪便排出。锌除可从肠道排泄外，尚可通过尿、汗液、头发、经血中排出。
锌缺乏症可见于由于消化系统疾病、全肠道外营养(TPN)导致锌吸收不足或障碍，或大面积烧伤、肾病蛋白尿、尿毒症透析、慢性失血、过量出汗、寄生虫感染多锌丢失消耗过多而未予补充微量元素者。许多报道表明缺锌的妊娠妇女分娩畸胎的比例相对较高，这可能是由于缺锌可造成核酸及蛋白质合成障碍，影响了胚胎的生长发育。近来研究认为锌代谢障碍与癌肿的发生有一定的关系，锌缺乏或过多均有致癌性或有利于癌肿发生；补充锌有抑癌作用，其机制被解释为锌可维持隔室封闭，防止自由基对细胞的攻击，保护细胞膜及细胞的正常分裂。缺锌患者应合理调整膳食，可给予硫酸锌等制剂。
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锌摄入过多可发生于吸入含高氧化锌的烟雾、静脉或口服高锌制剂，以前由于血透管路材料的原因发生有锌过多的情况。锌过多的毒性表现有发热、寒颤、贫血、中枢神经系统异常及与摄入途径有关的消化道、呼吸道症状。
三、铜(Cu，C0opper)
铜在机体亦是细胞色素氧化酶类的重要辅助因子，参与呼吸链电子传递过程，其中绝大部分与超氧化物歧化酶相结合。同时在机体血浆及组织间液中60%的铜以血浆铜蓝蛋白的形式存在。血浆铜蓝蛋白主要作用为参与铜的运输、抗氧化、影响肝内贮存铁的作用。铜亦是结缔组织中弹力纤维与胶原的交联作用的一个重要辅助因子。其它含铜的酶尚有多巴胺β-羟化酶、氨基氧化酶、酪氨酸酶等，参与儿茶酚胺、组胺及一些垂体激素、肽类激素的代谢，并与皮肤色素的形成有关。此外，铜代谢尚与炎症反应、癌肿、血管生成、脂质代谢等有关。血清铜及铜蓝蛋白水平在炎症时可增高约20%～30%；在癌肿时亦可有明显升高并可提示某些癌肿的严重程度与预后情况；低血铜及高锌/铜比例时可出现高胆固醇血症、高甘油三酯血症，并且动脉粥样硬化发生的危险度增加。
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铜的吸收部位在小肠，蛋白质或氨基酸及鳌合剂可促进铜的吸收。当机体锌、雌激素水平较高时可致小肠粘膜上皮细胞内金属硫蛋白含量增加，从而使铜吸收减少。若宿主存在癌肿则铜的吸收量增加。铜吸收入血后由白蛋白及新近发现的"转铜蛋白"运输至肝脏，在肝脏与血浆铜蓝蛋白或其它肝酶结合，由血浆铜蓝蛋白将其运送至机体各部位。铜主要通过胆汁从肠道排泄，少部分可随尿液排出。机体铜代谢的平衡主要取决于对排泄途径的调节。机体基本不贮存铜。
铜不足常见于肾病综合征、严重腹泻所致的营养不良及其它有血浆铜蓝蛋白合成减少或排泌增多，以及全肠道外营养(TPN)时未予补充铜的情况。铜缺乏时可发生贫血、中性粒细胞减少、结缔组织脆性增加致出血倾向、动脉瘤、肺气肿、骨质疏松、甚者心脏破裂、皮肤色素减退、头发缠结、脑损害及机体低温低能现象。而在急性心肌梗塞、白血病、实体瘤、感染、结缔组织病、肝硬化、血色病、毒性甲状腺肿等疾病时常伴随有血清铜水平的增高。
与铜代谢有关的临床上较特殊的两个病是Menke病和Wilson病。Menke病是一种X染色体连锁性隐性遗传性疾病，患者小肠对铜的吸收正常，在小肠、皮肤、肾脏铜含量正常或增高，但在血清、肝、中枢神经系统等却含量很低。血浆铜蓝蛋白及一些其它含铜酶的含量及活力很低。其临床表现与铜缺乏症相似，但一般贫血少见。Wilson病是由于肝脏产生铜蓝蛋白缺陷，而使铜排泄障碍致铜在体内尤其是肝、肾、脑、角膜过量蓄积产生毒性作用。Wilson病又名肝豆状核变性，表现为肝炎、肝硬化、近端肾小管及间质损害症群(Fanconi综合征)如氨基酸尿、肾性糖尿、代谢性骨病、Ⅱ型肾小管性酸中毒、尿钠、钾、钙等排泄增多、肾功能不全、角膜Kayser-Fleischer环等。鳌合剂青霉胺因可促进铜从尿中排出而可用于治疗，但由于锌也随尿排出增加，故用青霉胺治疗的同时应注意补充锌。
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四、铜(Mn，Manganese)
锰的主要生理功能也是金属酶的一部分，如丙酮酸羧化酶、乙酸CoA羧化酶、精氨酸酶等，从而影响葡萄糖与尿素代谢。同时锰是粘多糖、脂多糖、糖蛋白、透明质酸、硫酸软骨素等合成的重要因子，在软骨发育、维持结缔组织结构与功能的完整性方面影响重大。由于锰参与了谷氨酸侧链γ-羧化的过程，从而影响了VitK的作用，以及小肠、肾与骨组织中钙的代谢过程。锰与黑色素、多巴胺、脂肪酸及生物膜上磷脂酰肌醇的合成有关。锰与生育亦有关系。虽然锰离子在机体内作用广泛，但由于在锰不足的情况下，锰的许多功能可由常量元素镁替代，故锰缺乏者临床表现并不多见。
机体对锰的吸收并不多，并受饮食中钙、磷酸盐、铁、植酸等的影响。锰的排泄途径主要是由胆汁、胰液等经肠道排出，尿中亦能排泄少量锰。
锰缺乏症患者可有软骨生长发育不良、骨质稀少及骨质疏松、耳迷路中耳石形成、糖耐量降低、凝血酶原时间延长、低胆固醇血症等表现。在心肌梗塞时血清锰含量可增高。长期吸入含大量锰的粉尘可致乏力、厌食、头痛、淡漠、阳萎、跛行及类似脑炎、巴金森氏病表现。
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五、铜(Co，Cobalt)
钴在机体主要有两种存在形式，一是VitB12的重要组成部份，VitB12为机体合成四氢叶酸及将顺丁烯二酸转化成琥珀酰CoA过程中的必需物质，从而影响了核酸物质、碳水化合物及某些氨基酸的代谢；另一是无机钴，它对刺激红细胞生成亦有重要作用，可影响叶酸及嘧啶类物质的代谢从而影响细胞嗜殖，这一机制不需通过VitB12。钻促进造血作用的另一机制是通过激活鸟苷酸环化酶产生cGMP，使溶酶体酶释放入血增加从而刺激肾脏释放促红细胞生成素。钴盐还有促进缓激肽释放而致扩血管作用，因此摄入钴盐可出现面色潮红、血压下降。钻对甲状腺功能也有影响，动物实验证实钴为甲状腺素合成所必需，无机钴摄入过多可致甲状腺增生。然而，钴对促红细胞生成素的释放、甲状腺素的合成与高血压防治之间的关系尚有待于进一步研究。
钴很容易被小肠粘膜吸收。钻可能与铁为同一吸收途径，因此缺铁时钻吸收也增多，但若饮食中钻含量增多可致吸收率下降。在血浆，无机钴与白蛋白结合然后运送至肝、心、肾、骨等组织，部分与Vit B12结合，VitB12尚能释放出无机钴。无机钴主要通过尿液排泄。
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钻的毒性作用主要表现红细胞增多症、甲状腺肿、心肌病及胰腺、神经系统损害。氧化钻或硫化钴摄入过多有致癌作用。小儿对钴的毒性作用更加敏感，因此摄入量必须控制在1mg/kg体重以下，并且治疗婴幼儿贫血时应慎用含钻制剂。乙醇可增强钴的毒性作用，所以酗酒者钻中毒较其他人群多见且症状重。硫胺(VitB1)及蛋白质可降低钴的毒性，摄入含硫蛋白质可减轻钴的毒性症状。
六、铜(Se，Se1enium)
硒是影响谷胱甘肽过氧化酶活力的重要因子。谷胱甘肽过氧化酶是机体的一种重要抗氧化酶，其有四个亚基组成，每个亚基均含一个硒一半胱氨酸单位，为谷胱甘肽过氧化酶的活性部位。由于硒一半胱氨酸形成于过氧化酶mRNA翻译前，是由半胱氨酸tRNA与无机硒结合形成的，且硒一半胱氨酸tRNA能识别一些存在于微生物的多肽的终止密码UGA。这提示尚有另一硒--半胱氨酸形成的决定基因。加上谷胱甘肽过氧化酶的抗氧化作用，使得在抗病毒、解毒、抗肿瘤等研究领域中，硒的作用受到重视。硒的某些作用如解毒、抗自由基作用与VitE具有交叉性。除了谷胱甘肽过氧化酶外尚有一些含硒一半胱氨酸的蛋白质存在于人体，如肝中的硒蛋白P及睾丸中的三种含硒蛋白等。将四碘甲状腺氨酸(T4)转化成活性的三碘甲状腺氨酸(T3)的脱碘酶亦是其中重要的一种，这意味着缺硒可致甲状腺功能异常。硒除了可形成硒一半胱氨酸外，尚可在大部分植物及少部分动物组织以硒-甲硫氨酸存在。
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硒很易被肠道吸收，并主要分布于红细胞、肝、脾、心、指(趾)甲及牙釉，其被运输至肝脏主要是通过VLDL和LDL的作用。硒以二甲基硒或三甲基硒化合物的形式随尿排出体外。
硒不足主要发生于生长发育阶段的小儿及育龄妇女，以及由于消化道疾病所致的营养不良者。硒不足可致生长发育迟滞、生精作用缺陷及白内障。若硒缺乏同时伴有VitE不足，则可使机体组织出现一些萎缩及坏死性改变。曾流行于我国东北至西南过渡地带多个省份的农村的克山病则主要是由饮食中缺硒引起的，表现为多灶性心肌坏死，而引致心律失常、心脏扩大、心力衰竭等。尿中硒排泄量增加的Duchenne′s肌萎缩，以及氧化型脂质过多致神经组织蜡样色素颗粒积聚亦与硒代谢异常有关。硒缺乏的诊断可依据血及头发中硒含量降低，全血谷胱甘肽过氧化酶活力下降、及补充硒治疗后症状改善等变化。硒缺乏者可用亚硒酸钠或硒甲硫氨酸100μg/天替代治疗。但硒补充过多可致心肌病、肌炎、甲床软化、毛发干枯变脆、皮肤苍白等。
七、氟(F，FluOrine)
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氟已知在人体的主要作用为抗龋齿，其机制尚不甚明了。氟在骨主要与钙、羟磷灰石结合形成氟磷灰石，通过成核作用使骨密度增加而增强骨骼与牙齿的坚固性。体外试验尚表明大量的氟可抑制糖酵解过程中的烯醇酶，激活腺苷酸环化酶而使第二倍使物质cAMP增加。
除牙齿与骨外，在人体软组织及体液亦有微量无机氟和有机氟的存在。氟易被机体吸收并绝大部份通过尿液排泄。
每日所需摄入氟量约10～50μg，经流行病学研究认为饮用水中含氟量以1ppm(1μg/ml)为妥。氟摄入低者可出现龋齿、生长发育迟缓、不全、贫血、骨密度降低。而长期饮用含氟量为2.5ppm的水可致氟斑釉。若持续摄入过多的氟则可出现乏力、纳差、胃肠道症状及骨骼变化。骨骼改变主要出现于长骨，表现为骨皮质增厚、骨软化、骨质疏松及肌腱、韧带、骨间肌膜的钙化及骨刺形成，最终导致溶骨改变及骨僵硬症。产生这些变化的原因尚不很清楚，有认为可能与甲状旁腺激素(PTH)作用的增强有关。若发生氟中毒，则应采取措施减少氟的摄入与吸收，促进氟的排泄，并适量补充VitD与钙。
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八、碘(I，Iodine)
目前已知碘在人体的功能即是参与甲状腺激素的合成。甲状腺素主要与氧的利用，基础代谢率有关，研究发现甲状腺素可使细胞线粒体数目、大小及活力增加。甲状腺素可提高能量物质ATP的利用率，加速跨膜离子转运。甲状腺素还可通过抑制磷酸二酯酶而增加局部cAMP的量使脂肪组织释出脂肪酸增加，同时抑制HMGCoA还原酶而抑制内源性胆固醇的生物合成。
碘在胃肠道以I-的形式被吸收，吸收的碘中约30%～50%进入甲状腺，部分储存于甲状腺，部分则在过氧化酶的作用下与甲状腺球蛋白上的酪氨酸基团结合，形成单碘或双碘酪氨酸，然后经偶联作用再形成三碘或四碘酪氨酸(T3或T4)，T3、T4的释放需要有促甲状腺激素(TSH)的作用。T3、T4在血里大部分与甲状腺结合球蛋白(TBG)相结合，仅少部分游离T3起作用。碘主要从尿液排泄。
缺碘可使甲状腺素合成不足，产生甲状腺肿及甲状腺功能不全症群。若碘摄入过多(至少10倍于正常)时可产生碘源性甲状腺肿、甲状腺功能亢进，同时还可抑制甲状腺素的合成，甚至甲状腺坏死。
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九、硅(Si，Silicon)
硅对机体结缔组织具有重要作用，是葡聚糖胺、胶原、弹力纤维等的交联因子，能刺激胶原、粘多糖的合成，并对骨的早期钙化尤其是骨骺愈合，及基质的形成具有影响作用。硅与动脉粥样硬化的关系尚不明确，但有研究表明硅的摄入可使血脂下降、减少动脉粥样斑块的形成，使动脉粥样硬化发生率降低。
有机形式的硅很易被吸收，主要食物来源为富纤维食物及饮用水，排泄途径主要为尿。
硅不足可致生长发育迟缓、骨骼发育不良骨骺愈合延迟。若通过呼吸道长期吸入过多SiO2可致肺部广泛结节性纤维化，产生矽肺。
十、铝(M O，M Olybdenum)
钼在机体的主要功能是参与硫、铁、铜之间的相互反应。钼是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸氧化酶发挥生物活力的必需因子，对机体氧化还原过程中的电子传递、嘌呤物质与含硫氨基酸的代谢具有一定的影响。在这三种酶中，钼以喋呤由来性辅助因子的形式存在。钼还能抑制小肠对铁、铜的吸收，其机制可能是钼可竞争性抑制小肠粘膜刷状缘上的受体，或形成不易被吸收的铜-钼复合物、硫-钼复合物或硫钼酸铜(Cu-Mos)并使之不能与血浆铜蓝蛋白等含铜蛋白结合。
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膳食中的钼很易被吸收。但SO2-4因可与钼形成MoO42-而影响钼的吸收。同时SO42-还可抑制肾小管对钼的重吸收，使其从肾脏排泄增加。因此体内含硫氨基酸的增加可促进尿中钼的排泄。钼除主要从尿中排泄外，尚可有小部分随胆汁排出。
钼缺乏主要见于遗传性钼代谢缺陷，尚有报道全肠道外营养时发生钼不足者。钼不足可表现为生长发育迟缓甚至死亡，尿中尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤排泄增加。
十一、铬(Cr，Chrmium)
铬在机体维持正常糖耐量及血脂代谢方面具有重要作用。铬缺乏时可出现糖耐量异常，血糖及胰岛素水平升高。有研究表明这可能与Cr3+、烟酸与甘氨酸、谷氨酸、半胱氨酸组成的葡萄糖耐量因子(Glucosetoler-ancefactor，GTF)有关，GTF可刺激脂肪组织摄取葡萄糖，促进细胞膜上葡萄糖运载体的转运从而增强胰岛素的作用。由于高糖饮食可提高血浆中铬的浓度、增加铬从尿中的排出，故推测铬从组织释放入血可促进胰岛素的释放并使胰岛素受体上调。铬缺乏时还可见血浆胆固醇水平异常增高。补充铬可降低血LDL水平，并使HDL增加，减少动脉粥样硬化的发生。铬降血脂的机理可能是通过抑制肝脏HMGCoA还原酶从而减少内源性胆固醇的合成。
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铬在体内主要以Cr3+形式存在，亦有少部分为Cr2+、Cr6+。铬在肠道的吸收率较低，仅占0.5～2%，氨基酸、草酸、烟酸可增加其吸收。铬入血后大部分与转铁蛋白结合，因此血色病患者由于转铁蛋白已大多与铁结合而与铬结合减少，其尿中铬排泄增加。在血浆，铬还能与白蛋白结合。除此之外铬还能与乳酸、HCO-3、枸橼酸形成复合物，有认为这可能亦是铬改善糖代谢的一个机制。从肠道被吸收后的铬主要被运送至肝脏，当血糖或血胰岛素水平上升时铬从肝脏释放入血。铬主要从尿中排泄，亦有证明表明铬可能也从毛发中排泄部分。给予糖负荷(糖耐量试验)后测血、尿、头发中铬含量可反映机体铬的营养状态。糖尿病患者肠道铬吸收率高，血浆及尿铬水平高于正常，头发中铬含量则低。
十二、镍(Ni，Nickle)
镍在生物体主要以Ni2+形式存在。体外研究发现镍对硫胺焦磷酸、磷酸吡啶醛(VitB6)、卟啉及一些肽类物质具有亲和力，并能与RNA、DNA等核酸物质结合，对CU2+的结合位点及白蛋白氨基末端结合部位亦有亲和力，并能与组氨酸的咪唑基团结合。体内试验发现镍可降低脱氢酶的活力，包括葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、枸橼酸脱氢酶、顺丁烯二酸脱氢酶及谷氨酸脱氢酶，这些酶主要位于线粒体，与葡萄糖利用及能量代谢有关。镍缺乏可改变肝细胞线粒体、内质网结构与功能，及肝脏脂质与胰淀粉酶水平。在肾脏，镍与一些糖蛋白的结构与功能有关。
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镍在肠道吸收率低，约3%～10%，妊娠时镍吸收率可增加。铁与钴对镍的吸收亦有影响，镍缺乏时铁吸收受抑，铁缺乏时可增强镍的吸收。在血浆中镍浓度很低且主要与白蛋白相结合。镍在肝脏能形成镍胞浆蛋白(Nickleplasmin)。各种应激包括创伤、心肌梗塞、卒中、强劳力工作都可使血清镍水平升高。镍在羊水、胎肝及哺乳期母乳中含量也很高。每日摄入镍中的60%通过肾脏排泄，胆汁、汗液亦能排泄一部分。
镍的毒性很低，在人体尚未见报道。在动物中长期摄入过量镍可致心肌、脑、肺、肝、肾组织的变性与退化。
十三、钒(V，Vanadium)
钒在人体的生理功能尚不很清楚。动物研究表明大剂量钒可抑制ATP水解酶包括Na-K-ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶、碱性磷酸酶以及一些糖酵解过程中所需的酶，从而影响骨与糖的代谢。VO3-4与PO3-4在动物体内具有相似的化学性质，并能促进成骨细胞的作用，参与牙质与骨的矿化反应并很快积聚于这些部位。钒可增强一些由酪氨酸激酶介导因子或激素如多种生长因子的作用。而H2VO-4对脂肪细胞具有与胰岛素相似的作用。钒对脂质代谢亦有影响，可抑制鲨烯合成酶、激活乙酸乙酰辅酶A脱酰酶，而使内源性胆固醇合成减少利用增加，同时钒亦有降血磷脂、甘油三酯的作用。钒尚参与非血色素性铁代谢。
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关于钒的代谢过程目前尚知之不多。钒以小分子形式从肠道吸收后大部分在血浆以与转铁蛋白结合的形式存在。吸收的钒中80～90%从肾脏随尿液排出体外。职业接触钒者尚能通过呼吸道与皮肤进入体内。若体内蓄积量过多可产生毒性作用，表现为呼吸道、眼、皮肤的炎症或刺激症状等。
十四、锡(Sn，Tin)
锡的人体的生理功能还不明确。动物实验表明锡可明显促进生长发育。根据锡元素的化学性质，推测Sn2+、Sn4+在机体氧化还原反应的电子传递中可能也起作用。
食物中的无机锡吸收差，有机锡则吸收很快。锡的吸收率与食物中锡的含量呈负相关，如果摄入0.12mg锡，其吸收率可达50%，若为50mg则吸收率仅为3%。锡主要通过胆汁排泄，少部分可随尿排出。机体基本不贮存锡。如果摄入较多罐头水果或果汁，可使锡摄入达50mg/天，这时可使机体产生负锌平衡，若锡摄入量达170mg/天，则对铁的代谢亦会产生负作用。
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由于大剂量时锡吸收率低且排泄增快，故锡中毒少见。如果通过呼吸道吸入锡过多则可产生良性尘肺。
十五、锂(Li，Lithium)
锂虽未被广泛承认内一种必需微量元素，但它对人的生理功能的影响不容忽视。研究观察到即使摄入锂很低时，内分泌器官包括卵巢、甲状腺、肾上腺、垂体等还能保持一定量的锂，提示锂可能对机体内分泌系统正常功能的维持具有一定的作用。动物实验还发现低锂状态时生长发育受到影响，死亡率增高。锂盐在临床上是治疗躁狂-抑郁性精神病的有效药物，其机制可能是通过影响脑内的G蛋白，使细胞内信使物质cAMP或磷脂酰肌醇发生改变，同时还可影响胆碱能神经的兴奋性，并可抑制肾上腺糖皮质激素与其受体的结合。治疗躁郁症时锂盐的推荐剂量为500mg/天，使其血浓度维持在0.8mM。锂还能通过影响红细胞Na+/Li交换机制、促进中性粒细胞及血小板的生成而对血细胞产生影响。锂尚与动脉粥样硬化的发生具有负相关关系。锂极易被机体吸收，也很容易通过肾脏排泄。
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十六、铝(Al，Aluminum)
铝很容易以水溶性的离子形式被吸收。铝的主要排泄途径是通过肾脏从尿中排出，但事实上尿中排出的铝仅占摄入铝的1%，故铝大部分蓄积在体内肝、肾、骨等部位，而骨与脑则是铝毒性作用的主要靶器官。
铝迄今为止尚未被证明是一种必需微量元素，但铝有很多生物效应。铝可影响骨骼羟磷灰石的形成，通过抑制PTH而减少破骨细胞的增殖并减低其作用。铝还可影响小肠对磷及氟的吸收。在脑内过量铝蓄积可致痴呆。研究发现铝过多可致老年斑产生及神经原纤维缠结，可使膜糖蛋白产生异常。其中的分子机制可能是Al3+与脑内钙调蛋白结合，从而影响许多酶的作用，使胆碱酯酶活力增强致乙酰胆碱增多。铝对脑细胞中的染色质亦可产生影响。铝尚能与铁蛋白、运铁蛋白结合，干扰铁的作用与代谢，因此铝过多时可出现小细胞低色素性贫血。
十七、硼(B，BOrOn)
硼对人体的作用目前尚未被完全证实，但已有相当一部分研究表明骨是硼的储存部位，硼不足可致血碱性磷酸酶增加并产生骨质疏松症。对各种原因所致的甲状旁腺功能亢进，硼有改善作用，并与VitD代谢可能亦有关系。在类风湿性关节炎时骨及滑膜液中硼含量降低。硼尤其能改善体内雌激素不足所致的骨质疏松症。给予绝经后妇女不同剂量的硼饮食，高硼饮食者血中雌激素及雄激素浓度增加，尿中钙排泄减少。膳食中的硼90%可被吸收，且可在3～7天内随尿液排出体外。, 百拇医药